徐文拓,秦海,曹艷麗,那開憲（.北京市朝陽區(qū)八里莊第二社區(qū)衛(wèi)生服務(wù)中心,北京 0005;.北京市朝陽區(qū)小紅門社區(qū)衛(wèi)生服務(wù)中心,北京 000;.首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京朝陽醫(yī)院,北京 0000）

肺血栓栓塞癥屬于臨床急癥，具有發(fā)病率高、誤診率高、病死率高的特點，嚴(yán)重威脅到患者的生命健康，并引起患者死亡[1-3]。肺血栓栓塞癥在診斷方面，主要采用肺動脈影像學(xué)的方式，但對于突發(fā)急癥患者則難以落實。心電圖雖缺乏特異性，但作為一種實時、快捷、操作靈活、費用低、無創(chuàng)的檢查方法，具有可以動態(tài)觀測的優(yōu)勢，是多數(shù)PTE患者早期首要的檢查手段，有利于早期發(fā)現(xiàn)PTE，并及時采取正確的處理措施以改善其預(yù)后。近10年來，北京市朝陽區(qū)八里莊第二社區(qū)衛(wèi)生服務(wù)中心及北京市朝陽區(qū)小紅門社區(qū)衛(wèi)生服務(wù)中心兩個社區(qū)中心醫(yī)院接收大醫(yī)院轉(zhuǎn)院做醫(yī)療康復(fù)的患者及收治本地區(qū)的慢性心力衰竭患者，診治過程中發(fā)現(xiàn)PTE患者12例，現(xiàn)對這12例PTE患者的心電圖變化總結(jié)如下。

1 臨床資料

12例患者除3例是本地區(qū)收治的慢性病患者，其余患者均在三甲醫(yī)院骨科做完手術(shù)，且生命體征平穩(wěn)后轉(zhuǎn)至八里莊第二社區(qū)衛(wèi)生服務(wù)中心及小紅門社區(qū)衛(wèi)生服務(wù)中心住院進(jìn)行康復(fù)治療。12例患者中男性5例，女性7例，年齡70-86.7歲，平均年齡為（74.8±5.12）歲，9例患者年齡大于72歲。髖關(guān)節(jié)置換術(shù)7例，膝關(guān)節(jié)置換術(shù)1例，腰椎管狹窄術(shù)1例，腦梗死1例，冠心病心力衰竭及風(fēng)濕性心臟瓣膜置換后心衰各1例。12例患者中有煙酒嗜好者8例、高血壓7例、糖尿病5例、高脂血癥8例、腦血管疾病2例。12例患者依據(jù)中華醫(yī)學(xué)會呼吸病學(xué)分會制定的《肺血栓栓塞癥診治與預(yù)防指南》均確診為PTE[1]。

2 深靜脈血栓的診斷[2-4]

2.1 臨床診斷周圍型深靜脈血栓主要表現(xiàn)為：小腿后側(cè)疼痛，沉重或緊張，肌肉有壓痛，Homans征或Neuhof征（+），足和踝關(guān)節(jié)周圍輕度腫脹，周徑與對側(cè)比較大于1cm。中央型深靜脈血栓主要表現(xiàn)為：腹股溝及大腿內(nèi)側(cè)疼痛，有的為全下肢疼痛，呈彌漫性、凹陷性水腫，股三角區(qū)疼痛明顯，可捫及一條結(jié)狀硬物，患肢腫脹、壓痛，膚色較正常膚色深，患肢出現(xiàn)潮紅、暗紅、青紫改變?；紓?cè)皮溫明顯高于對側(cè)1℃-3℃；股動脈及足背動脈搏動存在；全身表現(xiàn)低熱、乏力，心率稍快。但是臨床癥狀作為診斷依據(jù)缺乏特異性，必須結(jié)合下肢彩色多普勒超聲檢查。

2.2 彩色多普勒超聲表現(xiàn)為下肢的靜脈管腔不能壓閉，血管腔內(nèi)低回聲或者無回聲，在脈沖多普勒下，血栓段的靜脈內(nèi)沒有血流信號或者只能探及少量的血流信號，血流以及頻譜不會隨著患者的呼吸變化而發(fā)生改變。

3 患者治療情況

所有患者入院后均進(jìn)行大生化、血常規(guī)、尿常規(guī)、便常規(guī)、D-二聚體、心電圖及下肢靜脈超聲檢查。骨科及腦梗死患者均請康復(fù)師進(jìn)行康復(fù)評定，根據(jù)患者情況行康復(fù)治療。髖關(guān)節(jié)置換術(shù)及膝關(guān)節(jié)置換術(shù)患者在康復(fù)期間按指南常規(guī)行低分子肝素或利伐沙班預(yù)防抗凝治療。所有患者如果發(fā)現(xiàn)D-二聚體不正?；虬l(fā)現(xiàn)患者下肢腫脹，且下肢周徑兩側(cè)相差＞1cm，立即做常規(guī)12導(dǎo)聯(lián)心電圖、D-二聚體及下肢靜脈超聲檢查。如果發(fā)現(xiàn)下肢靜脈血栓形成屬于周圍型靜脈血栓，立即行抗凝治療（其中髖關(guān)節(jié)置換術(shù)及膝關(guān)節(jié)置換術(shù)患者抗凝劑量由預(yù)防治療劑量改為正規(guī)抗凝治療劑量），并每兩周復(fù)查心電圖、D-二聚體及下肢靜脈超聲。一旦發(fā)現(xiàn)中央型深靜脈血栓形成，則立即做心電圖檢查并轉(zhuǎn)至三甲醫(yī)院治療。心電圖觀察內(nèi)容：觀察QRS波心電軸（心電軸）、心率、胸前導(dǎo)聯(lián)T波改變、aVR導(dǎo)聯(lián)R波振幅、SⅠQⅢTⅢ征、完全（或不完全）性右束支阻滯、心律失常等情況。康復(fù)期間患者基礎(chǔ)疾病如高血壓、糖尿病、高脂血癥、心力衰竭等疾病均按指南常規(guī)進(jìn)行治療。

4 結(jié)果

4.1 下肢靜脈血栓術(shù)后發(fā)生時間 髖關(guān)節(jié)置換術(shù)后第3天發(fā)現(xiàn)2例，術(shù)后第5天發(fā)現(xiàn)2例，術(shù)后第7天發(fā)現(xiàn)2例，術(shù)后超過7天發(fā)現(xiàn)1例。膝關(guān)節(jié)術(shù)后3天發(fā)現(xiàn)下肢靜脈血栓1例；腰椎管狹窄術(shù)后10天發(fā)現(xiàn)下肢靜脈血栓1例；腦梗死發(fā)病后第三天發(fā)現(xiàn)下肢靜脈血栓1例；另2例心力衰竭患者發(fā)現(xiàn)下肢靜脈血栓時間均超過7天（10天及15天各1例）。初始發(fā)現(xiàn)為周圍型深靜脈血栓8例，6例在抗凝治療情況下2周內(nèi)由周圍型深靜脈血栓發(fā)展至混合型深靜脈血栓（周圍型深靜脈血栓加中央型深靜脈血栓）；初始檢查發(fā)現(xiàn)中央型深靜脈血栓形成4例；這10例中央型深靜脈血栓形成發(fā)現(xiàn)后立即轉(zhuǎn)院，并均經(jīng)肺動脈CT或肺動脈造影檢查診斷為肺栓塞，均行腔靜脈濾網(wǎng)及溶栓或抗凝治療。僅1例周圍型深靜脈血栓患者未發(fā)展至中央型深靜脈血栓，但醫(yī)生發(fā)現(xiàn)該患者D-二聚體持續(xù)升高，心電圖由正常竇性心率轉(zhuǎn)變?yōu)楦]性心動過速伴不完全性右束支傳導(dǎo)阻滯，做心臟超聲心動圖提示肺動脈高壓，懷疑為PTE，轉(zhuǎn)大醫(yī)院做肺CT診斷為PTE，做下肢靜脈超聲仍未見中央型深靜脈血栓形成。12例患者11例存活，1例搶救無效死亡，死于肺部感染。

4.2 D-二聚體情況 所有患者入院后均常規(guī)做D-二聚體及下肢靜脈超聲檢查，一旦發(fā)現(xiàn)患側(cè)下肢腫脹或患者感到患側(cè)小腿后側(cè)疼痛，沉重或緊張，肌肉有壓痛感，立即檢測D-二聚體及下肢靜脈超聲。所有患者入院時D-二聚體（2.3±0.9）mg/L，發(fā)生下肢靜脈血栓時D-二聚體明顯升高，達(dá)（5.97±1.16）mg/L，與入院時比較，有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.01）。存活的絕大多數(shù)患者抗凝治療3-4個月后血栓消失，血栓消失后再復(fù)查D-二聚體，恢復(fù)至（0.93±0.81）mg/L，與入院時比較，沒有統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。

4.3 7例患者發(fā)生PTE前沒有明顯癥狀，突然表現(xiàn)出胸悶、氣短、胸憋、呼吸困難癥狀。3例表現(xiàn)為咳嗽、咳痰，查白血球高，拍胸片顯示下肺紋理粗亂，按肺部感染治療，查D-二聚體高，做下肢靜脈超聲顯示下肢靜脈血栓形成，做肺CT診斷為肺栓塞。另外2例心力衰竭者表現(xiàn)為氣短、胸憋、胸悶，按心力衰竭常規(guī)治療，因D-二聚體高，下肢靜脈超聲提示靜脈血栓形成，1例周圍型深靜脈血栓，1例中央型深靜脈血栓形成。

4.4 12例患者發(fā)生肺栓塞時心電圖與住院時心電圖比較，變化如下：發(fā)生心電圖心電軸右偏（＞＋90°）8例，發(fā)生完全性右束支阻滯2例，發(fā)生不完全性右束支阻滯3例，嚴(yán)重心肌缺血4例表現(xiàn)為V1-V4導(dǎo)聯(lián)T波倒置，aVR導(dǎo)聯(lián)R波增高3例，心電圖沒有改變3例。9例患者表現(xiàn)竇性心動過速，3例為正常竇性心率。

5 討論

肺栓塞（APE）是由內(nèi)源性或者外源性栓子導(dǎo)致肺動脈堵塞而引發(fā)的肺循環(huán)障礙，其致死率僅低于心肌梗死和中風(fēng)，屬于常見的三大血管疾病之一。急性肺栓塞的心電圖特征，在很大程度上取決于記錄時間和栓子的大小。急性肺栓塞患者中，9%-26%心電圖完全正常。研究表明，臨床上近80%的PTE患者會出現(xiàn)心電圖異常。PTE患者出現(xiàn)心電圖變化是由患者的病理生理變化所導(dǎo)致，在臨床中患者PTE的栓子大小情況將會對其血流動力學(xué)反應(yīng)造成較為明顯的影響，導(dǎo)致患者合并心肺疾病以及受到神經(jīng)激素的作用，而激素因素的釋放加上血流的物理堵塞將會導(dǎo)致患者的肺循環(huán)阻力出現(xiàn)明顯的增加，進(jìn)而導(dǎo)致患者的肺動脈出現(xiàn)高壓情況，使患者右心室負(fù)荷過重、右心室擴(kuò)張以及右心功能不全的情況發(fā)生，誘發(fā)患者出現(xiàn)心肌缺血的情況，進(jìn)而影響患者的心電圖，患者可出現(xiàn)非特異性心電圖改變，如竇速、V1-V4導(dǎo)聯(lián)T波倒置、SⅠQⅢTⅢ征、右束支傳導(dǎo)阻滯、電軸右偏、房顫等，也可表現(xiàn)為正常心電圖[4-6]。心電圖是診斷急性PTE的重要檢查工具之一，其具有操作簡單的優(yōu)勢，且不會對患者產(chǎn)生不利影響。對急性PTE患者進(jìn)行心電圖動態(tài)變化觀察，能夠很好地監(jiān)測患者病情變化，通過心電圖指標(biāo)及其變化觀察患者的病情發(fā)展。

典型的SⅠQⅢTⅢ綜合征（其特征是Ⅰ導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)S波或S波變深，Ⅲ導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)Q波和T波倒置）是急性PTE常見且重要的心電圖改變，其出現(xiàn)往往提示為肺動脈干、左右主肺動脈、多發(fā)的葉間肺動脈或肺動脈栓塞，由于肺循環(huán)阻力突然增加反射性地引起肺小動脈痙攣，右心室壓力升高引起右心室急性擴(kuò)張所致[6]。事實上，典型的SⅠQⅢTⅢ臨床上較少見，其發(fā)生率僅15%-25%。SⅠQⅢTⅢ圖形應(yīng)與急性下壁心肌梗死相鑒別：急性下壁心肌梗死常在Ⅱ、Ⅲ導(dǎo)聯(lián)及aVF導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)ST段抬高或明顯壓低。如發(fā)生Q波，常是3個導(dǎo)聯(lián)發(fā)現(xiàn)病理性Q波，很少單一出現(xiàn)在Ⅲ導(dǎo)聯(lián)上；而發(fā)生急性PTE時，Q波常常局限在Ⅲ導(dǎo)聯(lián)上，最多波及到aVF導(dǎo)聯(lián)，很少波及到Ⅱ?qū)?lián)，且Q波常常達(dá)不到病理性Q波的標(biāo)準(zhǔn)。心電圖正常變異可出現(xiàn)SⅠQⅢTⅢ，但無任何臨床癥狀，心率不快，長時間固定不變。研究表明，有的PTE患者無典型的SⅠQⅢTⅢ圖形，僅有QⅢTⅢ改變，結(jié)合病情同樣具有診斷價值，也是診斷急性PTE的重要線索。本組PTE病例中未發(fā)現(xiàn)典型SⅠQⅢT Ⅲ圖形。

文獻(xiàn)報道PTE新出現(xiàn)的完全性右束支傳導(dǎo)阻滯發(fā)生率較低（約20%），而竇性心動過速常常被忽視。竇性心動過速是急性PTE最常見的心律失常，是缺氧、心輸出量下降的代償表現(xiàn)，急性PTE時交感神經(jīng)興奮性過高也是導(dǎo)致心動過速的原因。心率通常在100-130次/min之間，有的患者高達(dá)140次/min以上。研究表明，心率＞90次/min對PTE的診斷可能有意義。本文中12例PTE患者發(fā)生竇性心動過速9例，心率為100-126次/分，與文獻(xiàn)報道一致[6]。本組發(fā)生完全性右束支傳導(dǎo)阻滯2例，均是髖關(guān)節(jié)置換術(shù)后在抗凝治療情況下2周內(nèi)由周圍型深靜脈血栓發(fā)展至混合型深靜脈血栓（周圍型深靜脈血栓加中央型深靜脈血栓），患者突然表現(xiàn)胸悶、氣短、胸憋、呼吸困難。立即做心電圖，發(fā)現(xiàn)新發(fā)完全性右束支傳導(dǎo)阻滯，急查D-二聚體明顯升高，轉(zhuǎn)三甲醫(yī)院做肺動脈造影，顯示一側(cè)肺動脈主干血栓，經(jīng)導(dǎo)管給予溶栓藥物后，血栓溶解，轉(zhuǎn)危為安。完全性右束支傳導(dǎo)阻滯發(fā)生原因考慮與右心室擴(kuò)張心臟沿縱軸順鐘相轉(zhuǎn)位，導(dǎo)致QRS向量環(huán)發(fā)生變化，影響了起始和終末向量，使起始向量向左、后、向上偏移，終末向量向右、后、向上偏移，QRS波終末向量常十分明顯，形成終末附加環(huán)，故體表心電圖出現(xiàn)新RBBB。有報道稱，伴有新的RBBB則提示有大塊肺栓塞，是肺動脈主干栓塞的標(biāo)志[6]。

12例患者中發(fā)生嚴(yán)重心肌缺血4例，表現(xiàn)為V1-V4導(dǎo)聯(lián)T波倒置。PTE患者出現(xiàn)心電圖改變的機(jī)制與心肌缺血、血流動力學(xué)異常、解剖學(xué)改變、代謝障礙以及自主神經(jīng)張力改變等有關(guān)。急性PTE使肺動脈血流受阻，導(dǎo)致肺動脈壓和右心壓力增高。這些血流動力學(xué)改變可導(dǎo)致心電圖出現(xiàn)右心室擴(kuò)大圖形。右心室壁張力增高可導(dǎo)致局部心肌缺血，心電圖出現(xiàn)ST-T改變。V1-V4T波倒置是PTE患者在心電圖特征中改變較常見的現(xiàn)象，也是其較重要的特征之一。由于急性PTE可能出現(xiàn)胸前導(dǎo)聯(lián)T波倒置伴動態(tài)改變，有時還合并ST段壓低，常常會誤診為冠心病，而造成治療不及時。因此，鑒別兩者尤為重要。兩者心電圖特征區(qū)別之一在于胸導(dǎo)聯(lián)T波倒置的深度，急性PTE胸前導(dǎo)聯(lián)T波倒置的特點，多從右向左變淺，Tv2＞Tv3＞Tv4。而冠心病胸前導(dǎo)聯(lián)T波倒置的特點，多從右向左變深，為Tv2＜Tv3＜Tv4，再根據(jù)各種臨床表現(xiàn)以及進(jìn)一步的輔助檢查，不難將兩者區(qū)分開來[4,6]。

本組aVR導(dǎo)聯(lián)R波增高3例，這3例患者均經(jīng)肺動脈CT證實一側(cè)肺動脈主干血栓形成，經(jīng)溶栓后轉(zhuǎn)危為安。aVR振幅和肺動脈壓呈正相關(guān)，急性PTE的病理、生理學(xué)基礎(chǔ)主要是肺動脈突然堵塞，引起肺動脈壓驟增、急性右心室負(fù)荷增加和右心室擴(kuò)張，其額面QRS波向量向右前增大，投影在肢體導(dǎo)聯(lián)軸上表現(xiàn)為aVR振幅增大。研究表明急性PTE后，aVR導(dǎo)聯(lián)R波可迅速增高，隨病情好轉(zhuǎn)，R波又下降至正常。因此，aVR導(dǎo)聯(lián)R波的動態(tài)變化，在PTE中具有較高的敏感性和特異性，可以作為急性PTE診斷的間接依據(jù)[5-6]。

綜上所述，在臨床PTE患者的心電圖中，其表現(xiàn)存在明顯的多變性以及非特異性，但是能夠反映PTE患者在臨床中的心電圖表現(xiàn)以及動態(tài)變化，因此在臨床應(yīng)當(dāng)將心電圖檢查與患者臨床表現(xiàn)以及其他輔助檢查相結(jié)合，作為臨床診斷患者的重要方式，降低臨床檢查的誤診率和漏診率。