劉小六 楊色娟 宋育明 王騰騰
【摘要】? 目的? ? 研究血常規(guī)聯(lián)合糞便常規(guī)在腹瀉患者中的應用效果及診斷效能。方法? ? 選擇2020年1月—2021年11月在廈門大學附屬第一醫(yī)院杏林分院消化內(nèi)科治療的548例腹瀉患者作為研究對象,根據(jù)患者入院時的具體表現(xiàn),將548例患者納入輕度脫水組(n=315)、中度脫水組(n=194)及重度脫水組(n=39)。3組患者均接受血常規(guī)[血小板計數(shù)(platelet count,PLT)、白細胞計數(shù)(white blood cell,WBC)、血紅蛋白(hemoglo-bin,Hb)、中性粒細胞計數(shù)(neutrophilic granulocyte,NE)、中性粒細胞百分比(NE%)、血細胞壓積(hematocrit,HCT)]檢驗,同時收集其糞便樣本做糞便中致病菌、病毒檢驗,分析以上檢驗結(jié)果。結(jié)果? ? 患者HCT水平隨患者脫水程度的加重而持續(xù)升高,各組HCT水平比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。各組PLT、WBC、Hb、NE、NE%水平比較差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。548份樣本中分離出348份細菌樣本、200份病毒樣本。548份患者糞便樣本中,大腸埃希菌總占比高于其他類型病原菌總占比,輪狀病毒總占比高于其他病毒總占比(P<0.05)。病毒性腹瀉患者糞便性狀多為水樣便和稀便,而細菌性腹瀉患者除以上兩種類型較常見外,還有部分患者出現(xiàn)糊便、黏液便。結(jié)論? ? 血常規(guī)中HCT水平可作為臨床判斷腹瀉患者脫水依據(jù)的關(guān)鍵指標,糞便常規(guī)檢驗能夠反映患者胃腸道中菌群、病毒的類型,臨床可將糞便樣本性狀作為判斷患者腹瀉誘發(fā)因素的重要依據(jù)。聯(lián)合檢驗血常規(guī)、糞便常規(guī),可從脫水程度、致病微生物感染類型及程度等方面對腹瀉病癥進行細致的診斷。
【關(guān)鍵詞】? 血常規(guī); 糞便常規(guī); 腹瀉; 脫水程度
中圖分類號:R446.1? ? ? ? 文獻標識碼:A
文章編號:1672-1721(2023)25-0095-03
DOI:10.19435/j.1672-1721.2023.25.031
腹瀉可分為急性與慢性腹瀉,其中急性腹瀉在臨床較常見。急性腹瀉進展較急,以拉稀便、排便時腹痛、排便次數(shù)異常增加、脫水為主要表現(xiàn)。目前臨床多采取誘因分析、癥狀觀察及實驗室檢驗等方式進行診斷,針對腹瀉相關(guān)病原菌的作用路徑來對病癥進展進行觀察和監(jiān)測。明確各種病原菌入侵機體后對胃腸道內(nèi)環(huán)境造成的不利影響及消化系統(tǒng)內(nèi)毒素擴散情況,能夠為臨床診斷提供精準的參考依據(jù)[1]。臨床常用的血常規(guī)診斷主要對機體白細胞計數(shù)(WBC)、中性粒細胞計數(shù)(PLT)、血紅蛋白(Hb)等指標水平進行檢測,通過分析體液免疫、血液循環(huán)相關(guān)指標水平來明確細菌感染對機體胃腸道微循環(huán)的影響[2]。鑒于血常規(guī)診斷在分析具體感染類型上并無顯著優(yōu)勢,臨床多在采用血常規(guī)檢驗的同時配合其他檢驗手段以明確診斷結(jié)果。有研究指出[3],糞便常規(guī)檢驗能夠利用堿性蛋白胨水、弧菌顯色培養(yǎng)基等與糞便樣本中的病原菌、病毒等形成特異性反應,進而反映腹瀉病癥對機體消化系統(tǒng)的影響。將糞便常規(guī)檢驗技術(shù)與血常規(guī)檢驗相結(jié)合,或能夠為臨床腹瀉診斷提供感染性質(zhì)方面的參考依據(jù)?,F(xiàn)就血常規(guī)聯(lián)合糞便常規(guī)在腹瀉診斷中的效能及應用效果進行研究,旨在為臨床腹瀉診斷提供參考,報告如下。
1? ? 資料與方法
1.1? ? 一般資料? ? 選擇2020年1月—2021年
11月在廈門大學附屬第一醫(yī)院杏林分院消化內(nèi)科進行治療的548例腹瀉患者作為研究對象,根據(jù)患者入院時具體表現(xiàn)將548例患者分別納入輕度脫水組(n=315)、中度脫水組(n=194)及重度脫水組(n=39)。輕度脫水組男性183例,女性132例;年齡18~68歲,平均年齡(46.56±9.78)歲;起病至入院治療時間1~3 d,平均(1.96±0.31)d。中度脫水組男性108例,女性86例;年齡19~67歲,平均年齡(46.72±9.73)歲;起病至入院治療時間1~3 d,平均(1.91±0.36)d。重度脫水組男性22例,女性17例;年齡19~68歲,平均年齡(46.64±9.70)歲;起病至入院治療時間1~4 d,平均(1.92±0.36)d。3組患者性別及年齡構(gòu)成比、起病至入院治療時間比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。548例
患者及其家屬均已知曉研究內(nèi)容、目的等并簽署知情同意書,該院醫(yī)學倫理委員會已批準此次前瞻性研究的開展。納入標準:符合《成人急性感染性腹瀉診療專家共識》中相關(guān)診斷標準[4],發(fā)病時間<3周,日排便次數(shù)>3次,日糞便排泄量超過200 g,糞便含水量高于85%,出現(xiàn)不同程度脫水癥狀。排除標準:合并血液系統(tǒng)疾病、泌尿系統(tǒng)感染、免疫性疾病等可能影響血便常規(guī)檢驗結(jié)果的患者。
1.2? ? 方法? ? 檢驗方法具體如下。
1.2.1? ? 血常規(guī)檢驗方法? ? 于患者清晨空腹狀態(tài)下采集5 mL外周靜脈血,置于抗凝試管內(nèi)并混入乙二胺四乙酸(EDTA)抗凝試劑,混合搖勻5~8次后遵循無菌原則提取血清樣本。將血清樣本置于全自動血細胞分析儀(日本光電工業(yè)株式會社NIHON KOHDEN CORPORATION,國械注進20172401056,MEK-6400C),檢測PLT、WBC、Hb、中性粒細胞計數(shù)(NE)、中性粒細胞百分比(NE%)、血細胞壓積(HCT)水平。
1.2.2? ? 糞便常規(guī)檢驗方法? ? (1)病原菌分離、培養(yǎng)及鑒定方法。入院開始治療前收集患者新鮮糞便樣本,統(tǒng)一置于細菌實驗室中接種沙門菌增菌液、堿性蛋白胨水、弧菌顯色培養(yǎng)基、大腸桿菌/大腸菌群(escherichia coli,ECC)顯色培養(yǎng)基、沙門志賀菌屬(salmonella-shigella,SS)瓊脂平板?;烊氲鞍纂怂信囵B(yǎng)1夜,次日轉(zhuǎn)移至沙門菌增菌液及弧菌顯色培養(yǎng)基中進行觀察,觀察時間為1晚。接著再轉(zhuǎn)移至沙門顯色培養(yǎng)基及蘇木精-伊紅(hematoxylin-eosin staining,HE)培養(yǎng)基中進行接種。(2)病毒鑒定方法。收集患者新鮮糞便樣本,首先置于2 mL Eppendorf管中混合0.9%無菌氯化鈉溶液制成稀釋液,靜置10 min,后離心(8 000 r/min,5 min)提取上清液,采用全自動核酸提純及熒光PCR法分析系統(tǒng)BD MAXTM Instrument(Bec-ton,Dickinson and Company,國械注進20143225420,BD MAX Clinical)鑒定樣本中輪狀病毒、腸道腺病毒、諾如病毒等病毒的分布情況。
1.3? ? 觀察指標? ? 分析不同脫水程度患者的各項受檢血常規(guī)指標水平,明確其糞便樣本中的菌種類型并完成血清學分型,同時對比3組患者糞便樣本中各類病毒的分布情況。參考糞便樣本病原菌、病毒分離結(jié)果,對細菌性、病毒性腹瀉患者的糞便性狀進行觀察。
1.4? ? 統(tǒng)計學方法? ? 使用SPSS 22.0統(tǒng)計學軟件進行數(shù)據(jù)分析,計量資料以x±s表示,行F檢驗,計數(shù)資料以百分比表示,行χ2檢驗,P<0.05為差異具有統(tǒng)計學意義。
2? ? 結(jié)果
2.1? ? 3組患者血常規(guī)檢查結(jié)果比較? ? 患者HCT水平隨脫水程度的加重而持續(xù)升高,各組HCT水平比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。各組PLT、WBC、Hb、NE、NE%水平比較,差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05),見表1。
2.2? ? 3組患者糞便樣本中致病菌分布情況? ? 548份樣本中分離出348份細菌樣本,患者糞便標本中主要包含沙門菌、大腸埃希菌、致瀉性志賀菌及副溶血弧菌,其中大腸埃希菌總占比為52.59%,高于其他致病菌總占比(沙門菌χ2=72.293,P<0.001;致瀉性志賀菌χ2=122.151,P<0.001;副溶血弧菌χ2=124.219,P<0.001)。各菌種總占比,見表2。
2.3? ? 3組患者糞便樣本中病毒分布情況? ? 548份糞便樣本中分離出200份病毒樣本,主要包括腸道腺病毒、星狀病毒、諾如病毒及輪狀病毒。其中輪狀病毒總占比為33.33%,較其他檢出病毒類型總占比高(腸道腺病毒χ2=139.333,P<0.001;星狀病毒χ2=182.919,P<0.001;諾如病毒χ2=171.624,P<0.001)。糞便樣本中各類型病毒總占比見表3。
2.4? ? 不同類型患者糞便性狀比較? ? 由糞便常規(guī)檢查結(jié)果可見,病毒性腹瀉患者糞便性狀多為水樣便和稀便,而細菌性腹瀉患者除以上2種類型較常見外,還有部分患者出現(xiàn)糊便、黏液便。各類型患者糞便性狀占比見表4。
3? ? 討論
腹瀉是一種起病較急的消化系統(tǒng)疾病,2010年相關(guān)報告指出腹瀉相關(guān)疾病已成為人類死亡的一個獨立危險因素,其中以急性感染性腹瀉較為常見,而這一類型的腹瀉與多種病原菌、腸道病毒感染存在密切關(guān)聯(lián)。病原菌、病毒感染被認為是成人胃腸道炎癥的第二大誘發(fā)因素[5-6]。由研究中數(shù)據(jù)可見,及時控制腹瀉相關(guān)癥狀及疾病的發(fā)展是維護人體胃腸道健康、降低腹瀉發(fā)病率、提高疾病控制水平的關(guān)鍵,而合理選擇檢驗方式是促進診斷效率提升的首要任務。
本研究就血常規(guī)聯(lián)合糞便常規(guī)在腹瀉患者中的應用效果及診斷效能進行分析后發(fā)現(xiàn),聯(lián)合分析血常規(guī)及糞便指標水平可分別從胃腸道血液循環(huán)情況、胃腸道內(nèi)病原菌或病毒感染類型等方面入手對腹瀉病癥作多方位的分析。
3.1? ? 單純血常規(guī)檢查診斷效能及不足分析? ? 血常規(guī)診斷內(nèi)容包括檢測PLT、Hb、HCT等與機體血液循環(huán)穩(wěn)定性密切相關(guān)的指標水平,本研究結(jié)果可見,血常規(guī)檢驗項目中的HCT水平隨患者脫水程度的加重而升高,提示這一項指標能夠反映腹瀉患者脫水癥狀的嚴重程度。HCT水平多于機體出現(xiàn)系統(tǒng)性毛細血管滲漏綜合征時升高,而這一過程與炎癥介質(zhì)誘導的毛細血管內(nèi)皮細胞損傷、組織間隙水腫、有效循環(huán)血量下降等病理性變化有關(guān)[7]。毛細血管的損傷多伴隨著血管內(nèi)大分子物質(zhì)的滲漏,而這一病理性變化會導致消化道病變組織間隙滲透壓異常升高,組織與血管之間的動態(tài)平衡遭到破壞,進而導致紅細胞濃縮,最終表現(xiàn)為HCT水平的持續(xù)上升。對HCT水平進行監(jiān)測,能夠明確腹瀉患者胃腸道血液循環(huán)紊亂程度,并判斷消化系統(tǒng)毛細血管物質(zhì)運輸、代謝功能的受損情況。
3.2? ? 血常規(guī)聯(lián)合糞便常規(guī)的診斷效能? ? 早期對腹瀉患者施以血常規(guī)檢驗,能夠通過PLT、NE等因子水平變化判斷腹瀉患者是否出現(xiàn)感染,同時對HCT水平進行檢測,能夠明確腹瀉患者胃腸道毛細血管滲漏情況及物質(zhì)代謝紊亂程度。對患者施行糞便常規(guī)檢驗,能夠順應致病微生物破壞胃腸道系統(tǒng)功能這一病理機制,分析糞便樣本中致病微生物類型,從而明確具體致病因素[8]。本研究中,患者糞便樣本中致病微生物類型均經(jīng)糞便常規(guī)檢驗得以明確,且糞便性狀能夠反映患者感染類型。對糞便樣本進行生物學分析,能夠量化糞便中真菌、細菌及其他微生物的分布情況,以此為依據(jù)可判斷腹瀉癥狀的誘發(fā)因素及主要病理性變化的作用過程。
3.3? ? 糞便致病微生物分布與糞便性狀關(guān)聯(lián)性分析? ? 本研究結(jié)果顯示,大腸埃希菌在檢出的病原菌中總占比較高,與馮冉等[9]研究結(jié)果相近。分析原因可知這一現(xiàn)象與目前人們飲食多樣性的增加關(guān)聯(lián)密切。大腸埃希菌存在大量黏附因子,被認為是部分細菌性腹瀉患者出現(xiàn)黏液便的一個重要原因,此類致病微生物富含血漿凝固酶,易侵犯結(jié)腸及小腸,破壞正常消化機制,加劇黏性物質(zhì)沉積。應用高引物靈敏度、操作簡便的PCR分析法對糞便樣本中病毒含量進行檢測,能夠精準提取糞便懸液中的病毒顆粒核酸,進而迅速確定病毒具體類型[10]。
病毒性腹瀉患者以水樣便、稀便為主,糞便性狀出現(xiàn)此種變化或與輪狀病毒對患者水電解質(zhì)吸收產(chǎn)生的不利影響有關(guān)。輪狀病毒侵入人體后于腸道絨毛細胞表面定植,加劇細胞代謝紊亂,進而導致大量水電解質(zhì)丟失[11]。水電解質(zhì)代謝紊亂會導致胃腸蠕動速度異常加快,破壞正常胃酸分泌,下調(diào)胃蛋白酶活性,誘發(fā)腹瀉癥狀,最終導致糞便未經(jīng)過正常代謝而排出,呈現(xiàn)為水樣便。
在血常規(guī)聯(lián)合糞便常規(guī)檢驗下,腹瀉患者腸道上皮細胞變性及壞死情況、腸黏膜水電解質(zhì)分解能力受損程度均能夠得以明確,臨床聯(lián)合分析血液、糞便常規(guī)檢驗結(jié)果,可在明確患者有無感染的前提下針對腸黏膜細菌、病毒感染類型給予個體化治療。
綜上所述,血常規(guī)聯(lián)合糞便常規(guī)檢測結(jié)果可作為臨床分析腹瀉患者脫水程度、致病因素的重要依據(jù)。
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(收稿日期:2023-06-19)