楊 曉,孫紅艷,徐 寧
(威海市中心醫(yī)院1.麻醉科2.血管介入科,山東 威海 264400)
頸動(dòng)脈狹窄是臨床上常見的缺血性腦血管疾病[1]。如果頸動(dòng)脈狹窄的程度<50%,腦血流基本上不受影響;如頸動(dòng)脈狹窄的程度≥70%,腦血流量會(huì)逐步降低,相應(yīng)動(dòng)脈供血區(qū)的腦組織會(huì)缺血、缺氧,嚴(yán)重時(shí)會(huì)造成腦神經(jīng)功能損害。頸動(dòng)脈斑塊如附有血栓或者斑塊發(fā)生破裂,較小的栓子可隨著血流進(jìn)入腦血管,引發(fā)缺血性腦卒中。目前臨床上治療頸動(dòng)脈狹窄的方法包括保守治療、手術(shù)治療[2]。在過去的二十多年里,保守治療方法有了很大的改進(jìn),包括抗血小板治療、脂質(zhì)管理、高血壓、糖尿病和吸煙的管理等,有效降低了有癥狀和無癥狀頸動(dòng)脈狹窄相關(guān)腦卒中的發(fā)生率。另外,國(guó)內(nèi)外大量研究表明頸動(dòng)脈血管重建手術(shù),包括頸動(dòng)脈內(nèi)膜剝脫術(shù)(Carotid Endarterectomy,CEA)、頸動(dòng)脈成形術(shù)及支架植入術(shù)(Carotid Artery Stenting,CAS),能進(jìn)一步降低頸動(dòng)脈狹窄相關(guān)腦卒中的發(fā)生率[3.4]。與接受頸動(dòng)脈支架植入術(shù)的患者相比,接受頸動(dòng)脈內(nèi)膜剝脫術(shù)的患者其發(fā)生腦卒中的概率更低。頸動(dòng)脈內(nèi)膜剝脫術(shù)是將頸動(dòng)脈內(nèi)膜的粥樣硬化斑塊剝除,避免內(nèi)膜斑塊脫落引發(fā)腦卒中,能有效降低腦血管疾病患者發(fā)生腦卒中的風(fēng)險(xiǎn)。但有研究發(fā)現(xiàn),進(jìn)行頸動(dòng)脈內(nèi)膜剝脫術(shù)期間也可能會(huì)發(fā)生內(nèi)膜斑塊脫落,從而引發(fā)腦卒中,嚴(yán)重時(shí)可致昏迷、終身殘疾,甚至死亡。這就需要我們醫(yī)生做到及時(shí)發(fā)現(xiàn)、診斷和治療,盡可能地縮短腦缺氧的時(shí)間。我們團(tuán)隊(duì)曾救治過一例頸動(dòng)脈內(nèi)膜剝脫術(shù)后腦梗死患者,借助介入技術(shù)及時(shí)疏通腦血管內(nèi)的栓子,使腦血管再通,術(shù)后再配合康復(fù)治療,現(xiàn)已治愈。本文主要是借此探討介入治療頸動(dòng)脈內(nèi)膜剝脫術(shù)后腦梗死的效果。現(xiàn)報(bào)告如下:
患者男,58 歲,因“頭暈伴雙手麻木1 月余”入院治療,入院后完善各項(xiàng)檢查。頭MRI 示:左側(cè)基底節(jié)、放射冠區(qū)新發(fā)梗死灶。腦白質(zhì)多發(fā)慢性缺血灶,篩竇炎,左側(cè)上頜竇囊腫;頭頸CTA 示:頭頸部動(dòng)脈硬化表現(xiàn),右側(cè)椎動(dòng)脈完全閉塞,雙側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈近心端中.重度狹窄,左側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈床突段局限突起。神經(jīng)外科會(huì)診建議手術(shù)治療,患者拒絕手術(shù),經(jīng)過內(nèi)科治療,癥狀改善后出院。之后因“頭暈伴雙上肢無力”入院,頭MRI 示:左側(cè)多發(fā)新發(fā)腦梗死。經(jīng)內(nèi)科治療癥狀改善后出院。之后患者要求手術(shù)治療,門診以“左側(cè)頸動(dòng)脈狹窄、右側(cè)椎動(dòng)脈閉塞”收入院。擬在全麻下行左側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈內(nèi)膜剝除術(shù)。
患者患有高血壓,服用纈沙坦控制血壓,血壓控制在135 ~150/80 ~95 mmHg?;加刑悄虿?,注射胰島素控制血糖,24 U/ 次,1 次/ 天,空腹血糖維持在7.0 mmol/L 左右。曾因喉癌于我院行水平半喉切除+頸淋巴結(jié)清掃+ 氣管切開術(shù),術(shù)后多次住院行化療。
患者進(jìn)入手術(shù)室后,常規(guī)監(jiān)測(cè)生命體征,HR 75 次/分,HP 156/85 mmHg,SpO296%。行面罩吸氧,右側(cè)橈動(dòng)脈置管監(jiān)測(cè)橈動(dòng)脈壓,開放外周靜脈。麻醉誘導(dǎo):依次靜脈注射瑞馬唑侖5 mg、依托咪酯14 mg、順式阿曲庫銨14 mg、舒芬太尼20 μg、艾司洛爾10 mg,經(jīng)口氣管插管行容控通氣。麻醉維持:術(shù)中靜脈泵注右美托咪啶、瑞芬太尼、丙泊酚,靜脈推注舒芬太尼、順式阿曲庫銨。靜脈推注麻黃堿、間羥胺、尼卡地平維持血壓。血壓目標(biāo):從麻醉誘導(dǎo)到阻斷頸動(dòng)脈前血壓維持在130 ~150/65 ~85 mmHg;阻斷頸動(dòng)脈后到開放頸動(dòng)脈前血壓維持在150 ~170/80 ~90 mmHg;開放頸動(dòng)脈后血壓維持在120 ~140/60 ~80 mmHg。手術(shù)步驟:患者取仰臥位,左肩墊高,頭偏右側(cè),做胸鎖乳突肌前緣切口,切開各層組織,暴露胸鎖乳突肌。鈍性分離并保護(hù)舌下神經(jīng)袢,接著向深部分離,暴露頸動(dòng)脈鞘。游離出頸總動(dòng)脈、頸內(nèi)動(dòng)脈、頸外動(dòng)脈、甲狀腺上動(dòng)脈,依次阻斷頸內(nèi)、頸外、甲狀腺上、頸總動(dòng)脈,隨后將頸總動(dòng)脈及頸內(nèi)動(dòng)脈縱向切開約4 cm,用剝離子剝除硬化斑塊及內(nèi)部血栓。斑塊內(nèi)若有潰瘍形成,可沖洗血管管腔??p合切口,依次撤除頸外動(dòng)脈、甲狀腺上動(dòng)脈、頸總動(dòng)脈、頸內(nèi)動(dòng)脈阻斷夾,探查血管通暢度,止血,留置引流管,縫合皮膚。術(shù)后10 分鐘患者恢復(fù)意識(shí)、自主呼吸18 次/分,潮氣量450 mL,左側(cè)上肢功能正常,拔除氣管。與患者進(jìn)行語言溝通,發(fā)現(xiàn)其失語,檢查發(fā)現(xiàn)其右側(cè)肢體無力,遂懷疑其發(fā)生腦栓塞。隨后將患者推入介入室行腦動(dòng)脈造影。腦動(dòng)脈造影結(jié)果示:左側(cè)大腦中動(dòng)脈M1 段管腔充盈缺損。隨后介入醫(yī)生應(yīng)用solumbra 技術(shù)進(jìn)行取栓,經(jīng)過3 次拉栓,支架內(nèi)可見細(xì)小栓子,造影顯示左側(cè)大腦中動(dòng)脈主干及分支動(dòng)脈管腔顯影通暢。術(shù)后給予抗血小板、抗凝、改善腦循環(huán)、降顱壓、清除自由基、調(diào)脂、穩(wěn)定斑塊等藥物治療。
手術(shù)結(jié)束患者神志清醒時(shí),查體可以簡(jiǎn)單發(fā)“a”音,右側(cè)肢體肌力1 級(jí),左側(cè)肢體肌力正常;術(shù)后第1 ~15 天,可以簡(jiǎn)單說1 ~2 個(gè)字,右側(cè)肢體肌力2 級(jí);轉(zhuǎn)入神經(jīng)康復(fù)科繼續(xù)進(jìn)行康復(fù)治療和訓(xùn)練,2 個(gè)月后,語言仍然笨拙,右側(cè)肢體肌力恢復(fù)到3 級(jí)。
頸動(dòng)脈狹窄病例約占所有缺血性腦卒中病例的7%,對(duì)所有頸動(dòng)脈粥樣硬化患者都應(yīng)采取積極的藥物預(yù)防與治療。對(duì)于有卒中高危因素的患者,應(yīng)積極地進(jìn)行血運(yùn)重建[2]。有研究證明頸動(dòng)脈支架植入術(shù)和頸動(dòng)脈內(nèi)膜剝脫術(shù)能明顯地降低腦卒中的發(fā)生率,且效果優(yōu)于單純藥物治療[3]。也有研究指出,接受頸動(dòng)脈內(nèi)膜剝脫術(shù)的患者其發(fā)生圍術(shù)期卒中、心肌梗死、死亡或4 年內(nèi)發(fā)生任何同側(cè)卒中的概率比接受頸動(dòng)脈支架植入術(shù)的患者低,進(jìn)行頸動(dòng)脈內(nèi)膜剝脫術(shù)可顯著降低患者術(shù)后腦卒中的發(fā)生率[5.6]。這可能是因?yàn)椴捎妙i動(dòng)脈內(nèi)膜剝脫術(shù)進(jìn)行相關(guān)治療,可清除患者的局部病灶,減輕了病灶的氧化應(yīng)激反應(yīng),故術(shù)后發(fā)生腦卒中的風(fēng)險(xiǎn)顯著下降。但有研究指出,頸動(dòng)脈內(nèi)膜剝脫術(shù)的手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)較高。國(guó)內(nèi)外多中心樣本研究顯示:頸動(dòng)脈內(nèi)膜剝脫術(shù)后患者可發(fā)生缺血性腦卒中、腦再灌注損傷、缺血性心臟病、舌下、迷走神經(jīng)損害、手術(shù)部位血腫、出血或感染等并發(fā)癥[7.8]。對(duì)于本例患者,我們進(jìn)行了一系列圍手術(shù)期的安全管理,包括進(jìn)行抗血小板藥物治療、調(diào)脂治療、控制血糖、圍術(shù)期血壓管理,且手術(shù)嚴(yán)格遵照操作規(guī)范進(jìn)行,但術(shù)后其仍然發(fā)生了腦梗死。急性腦梗死治療的關(guān)鍵就是快速解除梗死,恢復(fù)缺血區(qū)域的血供,防止梗死進(jìn)一步發(fā)展,減小腦缺血范圍。腦血管造影(DSA)能清晰地呈現(xiàn)頸內(nèi)動(dòng)脈、椎基底動(dòng)脈以及分支血管影像,及時(shí)發(fā)現(xiàn)腦栓塞,并顯示腦血管栓塞的確切部位。介入微創(chuàng)取栓技術(shù)是一項(xiàng)國(guó)內(nèi)外治療急性腦栓塞的尖端技術(shù),可在DSA 影像引導(dǎo)下,精準(zhǔn)地將梗死部位的血栓取出,使梗死的血管再通,缺血區(qū)域的血流恢復(fù),改善缺血癥狀[9]。相比于靜脈溶栓,介入微創(chuàng)取栓技術(shù)具有創(chuàng)傷小、恢復(fù)快,不易引發(fā)出血等并發(fā)癥,可以更好地再通血管,改善神經(jīng)功能,降低腦梗死致殘率和致死率等優(yōu)點(diǎn)[10]。呂林亞等[11]將收治的80 例急性腦梗死 (AIS) 患者分為對(duì)照組和實(shí)驗(yàn)組(每組各40例)。對(duì)照組進(jìn)行常規(guī)動(dòng)靜脈溶栓治療,而實(shí)驗(yàn)組則采取 Solitalre 支架介入取栓技術(shù)進(jìn)行治療。結(jié)果顯示:實(shí)驗(yàn)組患者的中遠(yuǎn)期治療效果優(yōu)于對(duì)照組,并發(fā)癥(血管再閉、腦出血、消化道出血等) 發(fā)生率明顯低于對(duì)照組。本例患者應(yīng)用介入微創(chuàng)取栓技術(shù)明確了腦梗死的診斷,縮短了腦缺血缺氧的時(shí)間,為患者神經(jīng)功能的恢復(fù)奠定了基礎(chǔ),且未造成嚴(yán)重不良后果。雖然本例患者得到了及時(shí)的診治,但仍有問題值得我們思考。第一,如果該例患者在局部麻醉下進(jìn)行手術(shù),醫(yī)生能否更快地發(fā)現(xiàn)腦梗死,從而進(jìn)一步縮短腦缺氧的時(shí)間?第二,全身麻醉下,還有哪些手段或者技術(shù)可用于監(jiān)測(cè)腦缺氧?為了回答上述問題,筆者檢索“介入治療頸動(dòng)脈內(nèi)膜剝脫術(shù)后腦梗死”未見報(bào)道,檢索“介入治療腦梗死”發(fā)現(xiàn)多篇報(bào)道。通過分析國(guó)內(nèi)外相關(guān)文獻(xiàn)發(fā)現(xiàn),2008 年Rerkasem K 等[12]檢索了Cochrane 中風(fēng)組試驗(yàn)登記冊(cè)、MEDLINE、EMBASE和ISTP,共收集到10 個(gè)隨機(jī)試驗(yàn),涉及4335 例局部麻醉與全身麻醉的手術(shù)。其結(jié)論是:在手術(shù)中或術(shù)后不久的中風(fēng)或死亡風(fēng)險(xiǎn)方面,不同麻醉技術(shù)下的手術(shù)之間沒有顯著差異,患者和麻醉醫(yī)生可以根據(jù)臨床情況和醫(yī)生掌握麻醉技術(shù)的熟練程度來選擇麻醉技術(shù)。無論選擇哪種麻醉技術(shù),都應(yīng)優(yōu)化腦血流量,使心臟應(yīng)激最小化,并通過維持灌注壓來降低缺血的風(fēng)險(xiǎn)。
借助介入技術(shù)(通過影像精準(zhǔn)定位)可以及時(shí)疏通血管內(nèi)的栓子,使腦血管再通,改善術(shù)后腦梗死患者的癥狀。但對(duì)本例患者的治療仍存在不足:實(shí)施介入微創(chuàng)取栓有嚴(yán)格的時(shí)間窗,前循環(huán)8 h,后循環(huán)視情況可延長(zhǎng)至24 h。由于缺乏技術(shù)設(shè)備,術(shù)中未能進(jìn)行多方面監(jiān)測(cè)腦氧供需情況,如局部腦氧飽和度監(jiān)測(cè)、神經(jīng)電生理監(jiān)測(cè)、經(jīng)顱多普勒超聲監(jiān)測(cè)等,術(shù)中未能及時(shí)發(fā)現(xiàn)腦梗死,直至手術(shù)結(jié)束后通過癥狀才發(fā)現(xiàn)腦梗死。如果能盡早發(fā)現(xiàn)和診斷腦梗死,縮短梗死至進(jìn)行介入治療的時(shí)間,患者的恢復(fù)效果會(huì)更好。