尹 彪

（梅州市人民醫(yī)院消化內(nèi)科，梅州市醫(yī)學(xué)科學(xué)院，廣東 梅州 514000）

炎癥性腸病屬于非特異性慢性腸道炎性疾病，其具有疾病反復(fù)發(fā)作的特點，臨床將其分為潰瘍性結(jié)腸炎以及克羅恩病兩種類型[1-2]。炎癥性腸病的誘因一般和腸道微生物、機體免疫、腸道菌群和腸黏膜屏障等存在聯(lián)系，通常情況下，患者會出現(xiàn)一些非特異性的炎癥表現(xiàn)，如腹瀉、出血、慢性腹痛和腸道吸收出現(xiàn)障礙等癥狀，且會反復(fù)發(fā)作。幽門螺桿菌（Helicobacter pylori，Hp）屬于致癌的Ⅰ類因子，其能夠誘發(fā)胃黏膜病變、慢性胃炎和消化性潰瘍等疾病。以往研究表明[3-4]，炎癥性腸病患者感染Hp的發(fā)生率和正常人相比較較低，現(xiàn)階段臨床對于Hp在炎癥性腸病中的作用機制和疾病發(fā)生發(fā)展還未有深入研究，基于此，為了進一步證實上述觀點，本文將回顧性分析2019年1月至2023年6月期間至我院就診的炎癥性腸病患者納入觀察組進行研究，同時選擇同一時間段內(nèi)至我院展開健康體檢的100名健康人群納入對照組，研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會同意，現(xiàn)將本次研究結(jié)果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性分析2019年1月至2023年6月期間至梅州市人民醫(yī)院就診的炎癥性腸病患者納入觀察組進行研究。觀察組中有潰瘍性結(jié)腸炎150例，克羅恩病50例。同時選擇同一時間段內(nèi)至我院展開健康體檢的100名健康人群納入對照組。觀察組中潰瘍性結(jié)腸炎女性患者101例，男性患者99例；年齡范圍在38～61歲，均值（42.76±10.54）歲；BMI均值為（23.58±14.69）kg/m2；克羅恩病女性患者22例，男性患者28例；年齡區(qū)間在35～59歲，均值（43.49±10.24）歲；BMI均值（25.02±11.29）kg/m2。對照組中有44例女性和56例男性，年齡范圍在（43.99±9.08）歲；BMI均值（24.57±12.43）kg/m2。兩組患者的年齡、BMI差異并不明顯，P＞0.05。本研究經(jīng)我院倫理委員會審核通過。

1.2 納入與排除標準

1.2.1 納入標準 ①滿足炎癥性腸病臨床診療指標的患者。②克羅恩病、潰瘍性結(jié)腸炎病的患者。③對本次研究知曉并自愿參與的患者。④不存在其他類型消化系類疾病的患者。⑤有完整研究資料的患者。

1.2.2 排除指標 ①腎、肝、心等臟器出現(xiàn)嚴重功能障礙的患者。②既往實施過Hp清除的患者。③合并不同程度惡性腫瘤的患者。④既往有胃腸道相關(guān)手術(shù)史的患者。⑤入院前1周服用抗生素藥物的患者。

1.3 方法 在進行檢測之前，需要再次核對兩組患者的基礎(chǔ)信息，保證患者在7 d之內(nèi)沒有進行過抗菌藥物相關(guān)治療，隨后通過膠體金法以及14C尿素呼氣試驗來進行快速診斷，旨在檢測對照組和觀察組的Hp實際感染率。

1.3.1 膠體金法

1.3.1.1 檢測卡產(chǎn)品 首先，在進行檢測之前，將試劑盒和血樣標本恢復(fù)至室溫20～30 ℃；其次，從鋁箱袋中取出試劑盒置于干凈的水平臺上；最后，提取患者空腹狀態(tài)下靜脈血，靜置1 h后，在測試板樣品孔中加100 μL（4滴）血清或血漿；15～20 min內(nèi)觀察結(jié)果，超過20 min后判定無效。

1.3.1.2 檢測條產(chǎn)品 首先，測試前將血清或血漿樣品恢復(fù)至室溫；其次，手拿試紙的手柄端，將測試端MAX線以下的部分插入待檢測樣品血清或血漿中，樣本液體吸收超過確酸纖維素膜后，取出試紙條平放；最后，15～20 min內(nèi)觀察結(jié)果，超過20 min結(jié)果無效。當試紙C區(qū)以及T區(qū)顯示為兩條明顯色帶，說明檢測結(jié)果呈陽性，表示患者存在Hp感染。若是僅有試紙C區(qū)顯示一條色帶，說明檢測結(jié)果呈陰性，表示患者沒有感染Hp；若是C區(qū)并無色帶出現(xiàn)，那么不管T區(qū)出現(xiàn)色帶與否，均表示檢測結(jié)果無效，需要進行重新檢測。

1.3.214C尿素呼氣試驗的檢測方式 需要告知患者在進食2 h后或者清晨空腹狀態(tài)下完成受試，在檢測前需要使用溫水漱口，漱口完畢后，用30 mL的溫涼水送服1粒14C尿素膠囊，靜靜等待半小時。隨后將CO2集氣劑打開，將氣體導(dǎo)管（設(shè)有防倒流裝置）插入其中，要保證導(dǎo)管的下端能夠充分浸入至集氣劑液中，隨后引導(dǎo)患者對導(dǎo)管進行吹氣，患者始終保持一定吹氣力度，防止過度用力而使得液體外濺，更要避免長時間的倒吸氣或者間斷吹氣情況發(fā)生，等待3 min左右，如果CO2集氣劑顯示從原來的紫紅色逐步變成無色，則表示吹氣已經(jīng)結(jié)束，此時即可以暫停相關(guān)操作。如果3 min后顯示集氣劑的顏色有所變化但是沒有完全褪色的，也可以停止吹起操作，這可能由于CO2集氣劑出現(xiàn)飽和狀態(tài)，但是在吹氣時口腔中有伴隨部分唾液使得非水滴定系統(tǒng)受到干擾，從而使得變色不完全，此種情況對于測試的最終結(jié)果影響并不大。最后，收集完所有患者的氣體樣本之后，即可交由專業(yè)的醫(yī)師進行檢查，若是最終計數(shù)/分鐘數(shù)超過100，則說明患者已經(jīng)感染Hp。

1.4 觀察指標 ①觀察炎癥性腸病患者Hp感染以及用藥情況。②比較對照組和觀察組Hp感染率。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 26.0來展開精準分析。用表示對計量資料，行t檢驗；用n（%）表示計數(shù)資料，并行χ2檢驗。當檢驗結(jié)果P＜0.05時，表示具有顯著統(tǒng)計學(xué)差異；P＞0.05則表示差異并不具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 觀察炎癥性腸病患者Hp感染以及用藥情況 使用過5-氨基水楊酸和硫唑嘌呤等免疫制劑藥物的患者，其Hp感染率比未用藥者更低，P＞0.05；接受過抗生素藥物干預(yù)的患者感染率和未使用過的感染率有一定差異（P＜0.05）。見表1。

表1 觀察炎癥性腸病患者幽門螺桿菌感染以及用藥情況

2.2 比較對照組和觀察組Hp感染率 觀察組感染例數(shù)為36例（18.0%），其中克羅恩病患者12例，潰瘍性結(jié)腸炎患者33例；對照組感染共有68例（68.0%）。觀察組Hp感染率明顯比對照組低（χ2=73.587，P＜0.05）。

3 討論

現(xiàn)階段，臨床中對于炎癥性腸病實際發(fā)病機制還沒有得到統(tǒng)一的定論，但是經(jīng)過大量臨床實踐指出，該病和腸道黏膜出現(xiàn)異常反應(yīng)而誘發(fā)的炎癥存在重要關(guān)聯(lián)[5-6]，同時，還有部分學(xué)者指出[7-8]，免疫因素、遺傳、感染和環(huán)境等方面因素也是炎癥性腸病的主要誘因。Hp是誘發(fā)胃腸道疾病的重要因素之一，但是其對于炎癥性腸病的實際作用機制還沒有進一步明確的分析，因此本研究旨在對Hp和炎癥性腸病之間的感染相關(guān)性進行探討。

流行病學(xué)相關(guān)資料指出[9-10]，年齡、國籍等因素和炎癥性腸病、Hp感染存在一定的關(guān)聯(lián)，過去幾十年中，亞洲國家出現(xiàn)炎癥性腸病的發(fā)生率較少，但是Hp整體感染率卻逐步提升。而西方國家則顯示炎癥性腸病發(fā)生率不斷上升，然而Hp實際感染率卻不斷降低。炎癥性腸病患者的實際發(fā)病年齡以雙峰分布為主，但是Hp實際感染情況卻和年齡成正比，基于此，可以初步推斷出炎癥性腸病和Hp之間存在反比關(guān)系。

本研究中，觀察組Hp感染率明顯比對照組低（P＜0.05），潰瘍性結(jié)腸炎患者和克羅恩病患者感染率也比對照組低。由此可以初步推斷，感染Hp會在一定程度上降低炎癥性腸病的發(fā)生率，但是炎癥性腸病的實際表型特征和感染與否并沒有太大的關(guān)系。分析原因可能如下：Hp在炎癥性腸病中具有一定的保護機制，Hp可以使得大量的炎性細胞以及免疫細胞聚集于胃黏膜局部區(qū)域，并釋放出一定量的白細胞介素18和白細胞介素10等細胞因子，此時細胞因子就會開啟胃外免疫應(yīng)答情況，對于腸道免疫應(yīng)答造成一定影響，此時中性粒就能夠?qū)⒌鞍准せ畈⑵湎蚰c道黏膜表層進行遷移，能夠發(fā)揮出一定的TLR2阻斷效果，從而使得負調(diào)節(jié)因子的整體表達上調(diào)，最終實現(xiàn)黏膜炎癥減輕，因此炎癥性腸病的整體患病率相對較低[11]。

炎癥性腸病患者在感染了Hp后是否還要展開抗感染治療還沒有達成統(tǒng)一共識，本研究中顯示，使用過5-氨基水楊酸和硫唑嘌呤等免疫制劑藥物的患者，其Hp感染率比未用藥者更低，但顯示差異并不大（P＞0.05）；接受過抗生素藥物干預(yù)的患者感染率和未使用過的感染率有一定差異（P＜0.05）；由此可以看出，炎性腸病的治療情況和Hp的感染率存在一定關(guān)系。炎癥性腸病患者在以抗菌藥物進行干預(yù)后，可以有效抑制Hp，尤其是喹諾酮類藥物對于免疫調(diào)節(jié)有著促進作用，可以有效改善腸道菌群功能。

以往研究中還表明[12]，Hp感染者克羅恩病總體的發(fā)病率比未感染者更低，且在進行抗感染治療后的患者出現(xiàn)炎癥性腸病的風(fēng)險進一步增加，由此說明幽門螺桿感染在炎癥性腸病中具有一定的保護作用。Zhang等[13]在研究中表明，對于Hp進行根除治療會使得炎癥性腸病的發(fā)生率進一步提高，具體作用機制如下：Hp會對炎性因子的分泌進行抑制，上調(diào)樹突狀細胞、B細胞等水平，致使腸道菌群發(fā)生改變，間接或者直接對炎癥性腸病的發(fā)展進行保護。Hp作為Ⅰ類致癌物質(zhì)，其感染程度和胃癌存在明確關(guān)聯(lián)，同時還會提高結(jié)直腸癌的風(fēng)險。基于此，炎癥性腸病患者在展開抗感染治療的過程中，可以圍繞以下幾點要點展開：首先，對Hp感染相關(guān)因素進行積極控制，炎癥性腸病患者同時感染了Hp的，如果炎癥性腸病為活動期，則要對Hp對于疾病影響進行權(quán)衡，同時對感染Hp后可能引起的惡性疾病進行評估，如胃癌和腸化生等疾病，再制訂有針對性的治療方案進行干預(yù)。其次，長時間與Hp患者共餐也是炎癥性腸病患者感染Hp的主要因素，基于此，需要對炎癥性腸病患者長時間共餐人員展開Hp感染篩查或者治療。

綜上所述，感染Hp可能是炎癥性腸病的保護因素，會促使炎癥性腸病的發(fā)生率進一步降低，因此在針對Hp進行根除治療的過程中，應(yīng)該對疾病病情和具體情況進行權(quán)衡后展開治療。