劉 璐，田 耘

1 陜西中醫(yī)藥大學(xué)第一臨床醫(yī)學(xué)院，陜西 咸陽(yáng) 712046； 2 陜西省中醫(yī)醫(yī)院，陜西 西安 710003

IgA 腎病（IgA nephropathy，IgAN）是我國(guó)目前最常見(jiàn)的原發(fā)性腎小球疾病之一［1］，其特征表現(xiàn)為以IgA 為主的免疫復(fù)合物沉積在腎小球系膜區(qū)［2-3］，臨床表現(xiàn)差異較大，可以表現(xiàn)為單純鏡下血尿，伴或不伴蛋白尿，也可以表現(xiàn)為腎病綜合征，或進(jìn)展性腎功能衰退，約30%～40%的患者在20～30年后逐漸發(fā)展為終末期腎臟?。?］，已經(jīng)成為嚴(yán)重威脅我國(guó)人民身心健康的主要問(wèn)題之一，但由于IgA 的發(fā)病機(jī)制尚不明確，臨床上治療個(gè)體化差異較大，因此本文將就IgAN 的中西醫(yī)治療進(jìn)展進(jìn)行闡述。

1 西醫(yī)治療

1.1 腎素-血管緊張素受體阻滯劑主要包括血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（angiotensin converting enzyme inhibition，ACEI）和血管緊張素受體拮抗劑（angiotensin receptor blocker，ARB），其主要作用機(jī)制除了降壓之外，還可通過(guò)擴(kuò)張出球小動(dòng)脈，降低球內(nèi)壓及腎小球?yàn)V過(guò)率，進(jìn)一步減少尿蛋白排泄，延緩腎小球硬化進(jìn)程［5］。2003年P(guān)RAGA等［6］納入了44例尿蛋白≥0.5 g/d、血肌酐≤1.5 mg/dL的IgA 患者，隨訪7 年后發(fā)現(xiàn)，接受依那普利治療的患者的腎臟存活率明顯高于接受其他降壓藥治療的患者，而且依那普利組的患者尿蛋白排泄明顯減少。隨后，2009 年的1 篇薈萃分析納入了11個(gè)共包含了585 個(gè)患者的隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)（randomized controlled trial，RCT），證實(shí)了相比于對(duì)照組，ACEI 和ARB 在減少尿蛋白排泄及保護(hù)腎臟功能方面有著更加顯著的作用［7］，因此改善全球腎臟病預(yù)后組織（kidney disease：improving global outcomes，KDIGO）［8］推薦24 h尿蛋白介于＞1 g/d 之間的IgA 患者均應(yīng)接受ACEI 或ARB 治療，并建議對(duì)尿蛋白介于0.5～1 g/d之間的IgAN患者也采用ACEI或ARB治療，且如果患者耐受，應(yīng)逐漸加至最大程度的RAS 阻斷治療。但由于增加高鉀血癥、腎功能損害及低血壓等風(fēng)險(xiǎn)，ACEI 和ARB聯(lián)合用藥，并不被指南推薦［9］。

1.2 糖皮質(zhì)激素由于糖皮質(zhì)激素具有強(qiáng)大的抗炎作用，可以調(diào)節(jié)炎癥細(xì)胞的活性、提高免疫調(diào)節(jié)、改善腎臟血流動(dòng)力學(xué)［10］，因此被廣泛應(yīng)用于IgAN的臨床治療。KDIGO指南推薦給予3～6月后的最佳支持治療后，尿蛋白定量仍＞1 g/d，腎小球?yàn)V過(guò)率（glomerular filtration rate，GFR）＞50 mL/min的患者，接受6 個(gè)月的糖皮質(zhì)激素治療［8］。LV 等［11］納入了9個(gè)RCT（包含536個(gè)IgAN患者，其24 h尿蛋白＞1 g 且腎功能正常）的1 篇薈萃分析，總結(jié)出大劑量短期的糖皮質(zhì)激素（潑尼松＞30 mg/d 或大劑量靜脈甲強(qiáng)龍沖擊≤1 年）治療可產(chǎn)生明顯的腎臟保護(hù)作用，而小劑量長(zhǎng)期的糖皮質(zhì)激素治療則無(wú)明顯的腎臟保護(hù)作用。VECCHIO 等［12］納入了32個(gè)RCT，共1781名患者的薈萃分析，發(fā)現(xiàn)糖皮質(zhì)激素在降低尿蛋白，延緩腎臟進(jìn)展方面有一定的作用，且其中兩項(xiàng)RCT 發(fā)現(xiàn)糖皮質(zhì)激素聯(lián)合腎素-血管緊張素系統(tǒng)阻滯劑效果更加顯著。但這些研究及指南均排除了GFR＜50 mL/min 的患者，未能回答激素獲益是否隨著腎功能基線的改變而變化，因此2015 年TESAR［13］在IgAN 牛津分類的歐洲驗(yàn)證研究中回顧性分析了1147 例IgA 患者，發(fā)現(xiàn)在相似進(jìn)展的IgAN 患者中，接受糖皮質(zhì)激素和RAS 阻斷劑的患者和僅接受RAS 阻斷劑治療的患者相比，前者24 h 尿蛋白減少相對(duì)明顯，腎功能下降的速率減慢，腎臟的存活率增加，并且這些益處也在115 例GFR＜50 mL/min 的患者中得到證實(shí)，其獲益程度和蛋白尿水平呈正相關(guān)。該研究還發(fā)現(xiàn)了“遺留效應(yīng)”，即短療程的糖皮質(zhì)激素治療（≤6 個(gè)月）也能產(chǎn)生長(zhǎng)期作用，且遠(yuǎn)遠(yuǎn)超出了治療時(shí)間。但由于這項(xiàng)研究因其未知的激素給藥方案及與其他免疫抑制劑的頻繁組合，因此其臨床應(yīng)用受到了一定得限制。近年來(lái)，來(lái)自德國(guó)的1項(xiàng)多中心、隨機(jī)對(duì)照臨床試驗(yàn)，強(qiáng)化支持對(duì)比免疫抑制策略治療進(jìn)展性IgAN 研究（support-ive versus suppressive therapy for the treatment of progressive IgA nephropathy，STOPIgAN）［14］和中國(guó)牽頭的IgAN 評(píng)估激素治療效果的全球研究（therapeutic evaluation of steroids in IgA nephropathy global study，TESTING）［15］對(duì)于糖皮質(zhì)激素或糖皮質(zhì)激素聯(lián)合免疫抑制劑是否可以延緩IgAN的進(jìn)程卻得出了完全相反的結(jié)果。STOP-IgAN試驗(yàn)入選了337名有進(jìn)展風(fēng)險(xiǎn)的IgAN患者（年齡18～70歲、尿蛋白＞0.75 g/d但＜3.5 g，合并高血壓、GFR＜90 mL/（min·1.73 m2）但≥30 mL/（min·1.73m2），予以6 個(gè)月的支持治療（ACEI）后，最終有80名患者進(jìn)入支持治療組（ACEI），有82 名患者進(jìn)入免疫抑制劑組，6 個(gè)月糖皮質(zhì)激素單藥治療；GFR 處于30～59 mL/（min·1.73 m2）者，環(huán)磷酰胺治療3 個(gè)月后接著口服硫唑嘌呤和潑尼松治療）。隨訪1 年后，免疫抑制組的蛋白尿水平明顯低于支持組。隨訪3 年后，免疫抑制組有17%患者達(dá)到完全臨床緩解，而支持組只有5%，并且免疫抑制組的鏡下血尿較支持組有所減輕。然而，兩組在GFR 降低速率方面并沒(méi)有顯著差異，且3 年后兩組的蛋白尿基線水平也無(wú)明顯差異。副作用方面，免疫抑制組出現(xiàn)了感染等不良反應(yīng)，甚至出現(xiàn)了敗血癥病死病例，葡萄糖耐量降低及體質(zhì)量增加等副作用在免疫抑制治療組中也都高于支持組。STOP-IgAN 試驗(yàn)證實(shí)糖皮質(zhì)激素單藥治療少數(shù)GFR相對(duì)良好且持續(xù)蛋白尿的IgAN患者可出現(xiàn)疾病緩解，而免疫抑制劑治療不能阻止GFR 降低，甚至發(fā)生了許多嚴(yán)重不良事件。相反，北京大學(xué)第一醫(yī)院參與的全球性TESTING 研究總共納入了262 名IgAN 患者，隨機(jī)分配為激素組和安慰組，其結(jié)果顯示激素組GFR 下降速率明顯低于安慰組，且同時(shí)減少2/3以上的腎臟終點(diǎn)事件風(fēng)險(xiǎn)，尿蛋白水平激素組下降接近40%。但激素組14.7%（20 例）的患者出現(xiàn)嚴(yán)重的致死或致殘性不良反應(yīng)，而安慰組僅有3.2%（4例）。因?yàn)椴涣挤磻?yīng)較多，該研究已被提前終止。TESTING研究表明，激素治療對(duì)有進(jìn)展風(fēng)險(xiǎn)的IgAN患者來(lái)說(shuō)可顯著降低其尿蛋白水平，并可降低其發(fā)展至終末期腎病事件的風(fēng)險(xiǎn)。兩大研究結(jié)果差異的原因可能是，STOPIgAN試驗(yàn)納入的患者平均尿蛋白水平為1.7 g/d，且GFR 平均下降速率只有1.6 mL/（min·1.73m2），致使約12%的高風(fēng)險(xiǎn)患者（尿蛋白定量＞3.5 g，且GFR＜30 mL/min·1.73m2）被排除，而這些患者極有可能在激素或免疫抑制劑治療的情況下獲益，因此STOP-IgAN 試驗(yàn)難以在短期內(nèi)觀察激素治療的益處。相比之下，TESTING 研究納入的患者平均每年GFR 下降率為6.8 ml/（min·1.73m2），屬于高風(fēng)險(xiǎn)患者，可能使更多的患者從激素及免疫抑制劑中獲益，這與STOP-IgAN 試驗(yàn)有顯著差別，但較一致的是兩個(gè)試驗(yàn)的不良反應(yīng)均是激素組（免疫抑制組）遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于安慰組（支持組）。

1.3 免疫抑制劑由于缺乏可靠的臨床試驗(yàn)來(lái)證明免疫抑制劑（環(huán)磷酰胺、硫唑嘌呤、霉酚酸酯、環(huán)孢素及利妥昔單抗等）對(duì)IgAN 是否有確切療效［16-17］，因此KDIGO 指南并不推薦在治療IgAN 時(shí)使用上述藥物，除非表現(xiàn)為新月體IgAN 或快速進(jìn)展性IgAN。

1.3.1 環(huán) 磷酰 胺 PETERS 等［18］回顧 了1996—2008 年的10 例一般性IgAN 患者和9 例進(jìn)展性IgAN 患者，其治療均以激素聯(lián)合細(xì)胞毒性藥物為主。在治療隨訪時(shí)間中位數(shù)35（7～133）月中發(fā)現(xiàn)激素聯(lián)合細(xì)胞毒性藥物明顯對(duì)進(jìn)展性IgAN 較一般性IgAN 患者更加有益。RASCHE 等［19］對(duì)31 例進(jìn)展性IgAN 患者予以激素聯(lián)合環(huán)磷酰胺沖擊治療，并以霉酚酸酯維持治療，中位隨訪期6.2 年，患者在沖擊治療后蛋白尿水平從1.6 g/d 減少至1.0 g/d，并在維持治療中降低到0.6 g/d，提示了聯(lián)合免疫治療可顯著提高腎臟存活率。

1.3.2 鈣調(diào)磷酸酶抑制劑 主要包括環(huán)孢素與他克莫司（tacrolimus，F(xiàn)K506）。1 項(xiàng)納入了10 個(gè)RCT、472 例IgAN 患者的薈萃分析顯示，激素聯(lián)合FK506 可明顯減少IgAN 的蛋白尿，且與對(duì)照組比較，其不良反應(yīng)風(fēng)險(xiǎn)也未有明顯增加［20］。然而，另外1 篇薈萃分析提示，F(xiàn)K506 或激素聯(lián)合FK506 在治療輕-中度腎功能不全的IgAN 中，對(duì)于減少尿蛋白以及保護(hù)腎功能方面不僅無(wú)明顯獲益，甚至還可能導(dǎo)致血清肌酐升高［21］。

1.3.3 霉酚酸酯 霉酚酸酯治療IgAN 目前仍存在爭(zhēng)議。TANG 等［22］納入了40 例IgAN 患者（蛋白尿＞1g），在ACEI/ARB 治療的基礎(chǔ)上隨機(jī)分為霉酚酸酯組和對(duì)照組，其結(jié)果顯示霉酚酸酯組有著更加顯著的減少蛋白尿效果，且霉酚酸酯可有效提高患者腎臟存活率。HOU 等［23］發(fā)現(xiàn)，低劑量激素聯(lián)合霉酚酸酯對(duì)于伴有活動(dòng)性病理病變?nèi)缧略麦w、毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞增多的IgAN 患者來(lái)說(shuō)，在減少尿蛋白的療效上與單用高劑量強(qiáng)的松組相當(dāng)，且副作用顯著減少。但在西方的3 項(xiàng)RCT［24-26］研究中，均未得出霉酚酸酯對(duì)于治療IgA 蛋白尿有任何作用。1 項(xiàng)薈萃分析總結(jié)出，霉酚酸酯療效在人種之間存在顯著差異，僅在亞洲能得出有益［27］，所以，霉酚酸酯治療IgAN 還需要進(jìn)一步的研究。

1.3.4 利妥昔單抗 雖然利妥昔單抗治療其他原發(fā)性腎小球疾病有著一定的效果，但在治療IgAN中并未顯示出其良好的療效。1項(xiàng)納入了34例IgAN 患者的隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)顯示，利妥昔單抗組無(wú)論是在減少蛋白尿還是在穩(wěn)定腎功能方面與對(duì)照組相比，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義［28］。

1.4 其他藥物IgAN 主要是因多聚體IgA1 在腎臟的沉積而誘發(fā)系膜炎癥反應(yīng)及補(bǔ)體系統(tǒng)的激活［29-30］，因此近年來(lái)包括羥氯喹及布地奈德釋放膠囊（TRF-布地奈德）等在內(nèi)的臨床研究也在進(jìn)行。北京大學(xué)第一醫(yī)院在2019 年納入了60 例蛋白 尿＞0.75 g/d 估 算GFR＞30 mL/（min·1.73m2）的IgAN 患者，隨機(jī)將其分配為羥氯喹組（300～400 mg/d）和安慰組。治療6 個(gè)月后，羥氯喹組在減少尿蛋白水平方面顯著高于安慰組［31］，但長(zhǎng)期療效及對(duì)腎臟的保護(hù)作用還有待進(jìn)一步研究證實(shí)。同樣，關(guān)于TRF-布地奈德［32］的2b期臨床試驗(yàn)表明，在患者接受9個(gè)月的TRF-布地奈德治療后，其尿蛋白/肌酐較基線下降24.4%，而安慰組僅為0.74%，并且不良事件發(fā)生率并無(wú)明顯差異。

2 中醫(yī)治療方法

中醫(yī)并無(wú)IgAN的名稱，根據(jù)IgAN的主要臨床表現(xiàn)，常把IgAN 歸結(jié)于“尿血病”“溺血病”“腰痛病”“虛勞病”“腎風(fēng)病”等范疇。

2.1 病因病機(jī)現(xiàn)代醫(yī)學(xué)家多認(rèn)為IgAN 病機(jī)復(fù)雜［33］，張琪［34］認(rèn)為IgAN 氣陰兩虛為本，邪熱瘀毒為標(biāo)，發(fā)病之初以腎臟為病變中心，病程綿延不愈致使耗氣傷陰，腎病及脾，脾虛則血溢脈外，損傷血分，血行瘀阻。王少華［35］認(rèn)為其病位主要在脾腎，病本在腎，病機(jī)主要為先天不足，腎陰虧虛導(dǎo)致內(nèi)熱迫血外行，同時(shí)脾腎虧虛，無(wú)法升清，精微物質(zhì)下泄而導(dǎo)致蛋白尿。張昱［36］則認(rèn)為IgAN 病機(jī)復(fù)雜，其演變過(guò)程可概括為“虛-風(fēng)-瘀-毒”，其中“虛”為本，是導(dǎo)致IgAN 發(fā)病的主要內(nèi)在因素；“外風(fēng)”為誘因，是IgAN 的始動(dòng)因素；“伏風(fēng)”則是IgAN 病程遷延難愈，反復(fù)發(fā)作的基本因素；“內(nèi)風(fēng)、瘀血、毒邪”是加重病情，導(dǎo)致惡化的繼發(fā)性因素。綜上所述，IgAN 其病因病機(jī)主要為先天不足，脾腎虧虛，瘀血阻絡(luò)。

2.2 中醫(yī)治療

2.2.1 分期論治 IgAN 臨床表現(xiàn)不一，治療應(yīng)分標(biāo)本緩急，不同階段，治法各異。張鐸［37］根據(jù)IgAN 的臨床表現(xiàn)及病理涂片總結(jié)出，腎氣陰兩虛為IgAN 發(fā)病的內(nèi)在因素，風(fēng)熱邪毒傷腎是發(fā)病的直接因素。急性期IgAN 臨床表現(xiàn)多為咽喉腫痛、腰疼、煩熱脅痛、泡沫尿等，病理顯示出較強(qiáng)的IgA 及補(bǔ)體C3（complement C3）等免疫復(fù)合物的沉積，且伴有內(nèi)皮細(xì)胞的增生、新月體的形成及大量的淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞浸潤(rùn)，符合中醫(yī)辨證的腎經(jīng)實(shí)熱證。治用瀉腎涼血、清熱解毒之法。在IgAN 慢性遷延期后期則多表現(xiàn)為口干舌燥、腰疼煩熱、神疲乏力等，病理表現(xiàn)為局灶節(jié)段硬化或伴腎間質(zhì)灶狀纖維化等，中醫(yī)辨證為腎氣陰兩虛，治宜益氣養(yǎng)陰。張玉龍［38］認(rèn)為，在治療時(shí)可分為急性發(fā)作期及慢性進(jìn)展期，因急性發(fā)作多由感受外邪所致，尤其是風(fēng)熱濕毒，多采用銀翹散、越婢加術(shù)湯、五味消毒飲及五苓散等加減治療。在慢性進(jìn)展期，治療時(shí)應(yīng)標(biāo)本兼顧，如肺脾氣虛可用補(bǔ)中益氣湯，肺腎陰虛可用清心蓮子飲等治療，如有濕熱、痰飲等可加用清濕熱、化痰飲的藥物。同時(shí)還強(qiáng)調(diào)在治療過(guò)程中，患者的自身保養(yǎng)尤為重要。詹華奎教授［39］根據(jù)患者的臨床表現(xiàn)及實(shí)驗(yàn)室檢查，將本病分為急性加重期和相對(duì)緩解期，急性加重期可分為濕熱蘊(yùn)結(jié)和瘀血內(nèi)阻兩證。其中濕熱蘊(yùn)結(jié)下焦表現(xiàn)為口苦、陰部潮濕、尿色紅等癥，治宜清熱化濕，涼血止血，可用龍膽瀉肝湯合小薊飲子加減；瘀血內(nèi)阻則表現(xiàn)為小便鮮紅、肌膚加錯(cuò)、脈弦細(xì)澀等，治宜活血化瘀，并自擬活血止血方。相對(duì)緩解期可分為脾腎氣虛證及腎陰不足證。癥狀多見(jiàn)久病尿血、氣短聲低、頭暈耳鳴、顴紅潮熱等，多用無(wú)比山藥丸及二至丸合知柏地黃丸加減，并兼用化瘀止血等藥。丁櫻教授［40］將急性發(fā)作期分為風(fēng)熱壅盛、迫血下行、下焦?jié)駸崛?，慢性遷延期分為脾腎氣虛、肝腎陰虛、氣陰兩虛、脾腎陽(yáng)虛四型。

2.2.2 辨證論治 有學(xué)者認(rèn)為，IgAN 本虛證可分為肺衛(wèi)風(fēng)熱、迫血下行證，下焦?jié)駸帷⑵妊滦凶C，氣陰兩虛證，肝腎陰虛證，脾腎氣虛證［41］。陳香美等［42］認(rèn)為，IgAN 其本虛主要以氣虛和陰虛為主，可分為氣陰兩虛證、脾肺氣虛證、脾腎陽(yáng)虛證。邪實(shí)主要以濕熱與血瘀多見(jiàn)。葉傳蕙教授［43］認(rèn)為，IgAN 為先天不足，后天調(diào)養(yǎng)失當(dāng)，外邪侵襲所致，因此治療時(shí)應(yīng)急則治其標(biāo)，緩則治其本，并且強(qiáng)調(diào)應(yīng)先以治療外感為主，因IgAN 患者易反復(fù)感受外邪導(dǎo)致病情加重，用藥主張辛涼、辛溫解表，迅速控制病情，然后針對(duì)本虛治療，脾虛健脾、腎虛益腎固澀、肺氣虛益氣等，后期還可通過(guò)飲用中藥茶飲鞏固療效。劉燕池［44］將IgA 的“本虛證”分為4 個(gè)漸進(jìn)階段：脾肺氣虛證→氣陰兩虛證→肝腎陰虛證→脾腎陽(yáng)虛證，并可夾雜“濕、瘀、風(fēng)”三個(gè)病理因素，認(rèn)為IgA 初期多以氣陰兩虛夾雜“濕、瘀、風(fēng)”為主，中后期多以陽(yáng)虛為主，并強(qiáng)調(diào)IgAN 病機(jī)多為腎氣不足，故補(bǔ)虛多以補(bǔ)腎陽(yáng)、補(bǔ)腎陰及補(bǔ)腎精為主，同時(shí)可配合利濕及止血藥物。鄧躍毅教授［45］分析了209 例IgAN 患者的證候后，將IgAN 分為四型：肝腎陰虛型、氣陰兩虛型、脾腎陽(yáng)虛兼瘀型及肺脾氣虛兼濕熱型，并得出脾腎陽(yáng)虛兼瘀型患者血肌酐及24 h 尿蛋白定量水平均高于其他型，且發(fā)展至CKD5 期的比例也較高，而氣陰兩虛型患者血清肌酐水平較低。

2.2.3 名家經(jīng)驗(yàn) 聶莉芳教授［46］認(rèn)為，IgAN 病機(jī)以正虛為主，且疾病演變過(guò)程中易出現(xiàn)氣陰兩虛，治療應(yīng)以益氣滋腎為主，其中益氣常用太子參、黨參、黃芪、白術(shù)，養(yǎng)陰常用生地黃、墨旱蓮、山萸肉、黃精等。此外，聶莉芳教授認(rèn)為，人體氣血以通調(diào)為順，不可一味進(jìn)補(bǔ)，所以用藥多平和，且常在補(bǔ)益方中加入金銀花，因其可疏散風(fēng)熱，預(yù)防風(fēng)熱外感；而在無(wú)癥狀血尿及蛋白尿患者中，聶莉芳教授也多用益氣滋腎法，并根據(jù)患者的體質(zhì)進(jìn)行加減用藥，常取得良好效果。邱模炎教授［47］認(rèn)為，三焦不暢多與IgAN 的發(fā)生密切相關(guān)，三焦樞機(jī)不利，以致無(wú)法通利水道，產(chǎn)生濕熱瘀毒等病理產(chǎn)物，致使病情進(jìn)展及惡化。邱模炎教授結(jié)合自身臨床治療經(jīng)驗(yàn)及趙紹琴教授［48］“濕熱傷血”學(xué)術(shù)思想提出“調(diào)補(bǔ)分化”的治療方法，如“調(diào)”可用荊芥炭、防風(fēng)宣暢肺氣，疏通氣機(jī)；“補(bǔ)”可用生黃芪扶正補(bǔ)虛，建中焦之氣；“分”可用土茯苓、鬼箭羽等分清泌濁，清下焦?jié)駶?；“化”可用大黃、丹參、赤芍等涼血化瘀，化濕排毒。諸法合用，從而達(dá)到三焦通暢，疾病自除的目的。趙玉庸［49］認(rèn)為，IgAN雖病機(jī)復(fù)雜多變，但不外虛實(shí)兩端，虛者多責(zé)之于脾腎，實(shí)者多責(zé)之于風(fēng)、熱、濕、瘀，并進(jìn)一步提出“腎絡(luò)瘀阻”貫穿疾病整個(gè)過(guò)程，因此治療時(shí)尤其重視使用活血化瘀之藥。梁貽俊教授［50］認(rèn)為，IgAN 多在正虛的基礎(chǔ)上，因風(fēng)、寒、濕等因素誘發(fā)，導(dǎo)致肺、脾、腎三臟功能失調(diào)，其治療思路以“補(bǔ)、升、固、清”四法為主，如補(bǔ)腎可治病位之根本，升清可使水谷精微不得下泄，固澀可使水谷精微不得外流，清虛熱可配合激素治療。曹式麗教授［51］強(qiáng)調(diào)，IgAN 辨證的層次感和時(shí)相性，主張從三焦論證，如治上焦如羽，清利開(kāi)上，治中焦如衡，分消濕熱，治下焦如權(quán)，清利泄?jié)?。分清病變測(cè)層次，同時(shí)治療上及時(shí)防治外感等誘發(fā)因素，改善腎臟毒損狀態(tài)。

3 小結(jié)

目前IgAN 的發(fā)病機(jī)制仍不明確，且患者的臨床表現(xiàn)及病理變化呈多樣性，影響預(yù)后的因素也不一致。雖然KDIGO指南肯定了ACEI/ARB藥物和糖皮質(zhì)激素的治療作用，但對(duì)免疫抑制劑的使用并不推薦，近年來(lái)新型靶向藥的研發(fā)和分子生物療法發(fā)展對(duì)IgAN 的治療提供了新的思路。隨著祖國(guó)醫(yī)學(xué)的蓬勃發(fā)展，各醫(yī)學(xué)家在辨證論治的基礎(chǔ)上，根據(jù)患者癥狀和病理進(jìn)行分期及分型，并結(jié)合個(gè)人診治經(jīng)驗(yàn)，均可取得顯著的治療效果，而且相關(guān)薈萃分析也證實(shí)中醫(yī)藥治療的有效性。然而由于缺乏統(tǒng)一的診治標(biāo)準(zhǔn)，導(dǎo)致辨證和用藥各不相同，因此需要進(jìn)一步開(kāi)展臨床試驗(yàn)及回顧性研究為中醫(yī)藥治療IgAN 提供足夠的客觀依據(jù)，以便于中醫(yī)藥治療方案的完善及推廣。