【關(guān)鍵詞】腦卒中；肌筋膜松解手法；針刺；痙攣；肌張力

腦卒中，中醫(yī)稱“中風(fēng)”，是由于循環(huán)系統(tǒng)遭受突發(fā)性的器質(zhì)性病變，引起腦組織損傷的一組急性腦血管疾病[1]。腦卒中后痙攣的發(fā)生率在3個月內(nèi)高達(dá)42%[2]。肌張力的異常上升會造成下肢關(guān)節(jié)僵直，帶來肌肉萎縮、關(guān)節(jié)畸形等繼發(fā)性損害，嚴(yán)重影響患者的功能恢復(fù)，使其日常生活能力大打折扣，回歸社會面臨嚴(yán)峻的挑戰(zhàn)[3]。目前臨床常規(guī)治療以藥物、手術(shù)、針灸為主，但在改善其運動功能、降低肌張力方面，仍需要針對性的康復(fù)治療。肌筋膜松解手法（myofascial release，MFR）可以通過徒手刺激肌肉筋膜結(jié)構(gòu)，激活中樞神經(jīng)系統(tǒng)對肌張力進(jìn)行調(diào)節(jié)，緩解軟組織痙攣[4]。中醫(yī)理論認(rèn)為腦卒中為一種本虛標(biāo)實之癥，發(fā)病機制多為陰陽失調(diào)[5]。針刺與現(xiàn)代康復(fù)的結(jié)合已經(jīng)越來越廣泛地應(yīng)用在了腦卒中的治療中并取得成效[6]。本研究旨在觀察MFR聯(lián)合針刺對腦卒中后下肢痙攣的療效。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2022年1月至2022年7月于南京明州康復(fù)醫(yī)院康復(fù)治療科住院的腦卒中偏癱患者45例，使用數(shù)字量表法隨機分為對照組（22例）和試驗組（23例）?；颊呒凹覍倬栽附邮苤委煵⒑炇鹬橥鈺?組基線資料差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（Pgt;0.05），具有可比性，見表1。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn)

參考中華醫(yī)學(xué)會神經(jīng)病學(xué)分會于2019年制定的中國各類主要腦血管病診斷要點，選擇與其標(biāo)準(zhǔn)相符的腦出血或腦梗死患者[7]。腦出血：突發(fā)局灶性神經(jīng)功能缺失或頭痛、嘔吐、不同程度意識障礙，頭顱CT/MRI顯示腦內(nèi)出血病灶；腦梗死：急性發(fā)病的局灶性或全面性的神經(jīng)功能缺失，頭顱CT/MRI顯示腦內(nèi)相應(yīng)梗死灶。

1.3 納入與排除標(biāo)準(zhǔn)

納入標(biāo)準(zhǔn)：①經(jīng)影像學(xué)檢驗確診為腦卒中；②年齡18～80歲；③病程不超過6個月且為初次發(fā)?。虎芑紓?cè)下肢屈膝肌群肌張力的改良Ashworth 量表（modified Ashworth scale，MAS）等級不低于1+級，但未達(dá)到4級。排除標(biāo)準(zhǔn)：①存在嚴(yán)重的心血管性、感染性、代謝性疾病等；②存在骨關(guān)節(jié)疾病、皮膚疾病等影響手法介入者；③認(rèn)知功能重度障礙或配合困難者。

1.4 方法

遵循《中國腦卒中康復(fù)治療指南》，予以2組患者康復(fù)治療科住院常規(guī)介入，穩(wěn)定高血壓、糖尿病等病情，控制心腦血管疾病危險因素，予以營養(yǎng)神經(jīng)、抗凝等治療[8]。根據(jù)《中醫(yī)康復(fù)臨床實踐指南·腦卒中》的推薦，予以2組抗痙攣針刺治療[9]。遵循“治痿獨取陽明”的基本原則，采取痙證的取穴法，以手太陰經(jīng)和足太陰經(jīng)為主，手陽明經(jīng)和足少陽經(jīng)為輔[10]。由取得專業(yè)資質(zhì)的中醫(yī)師為2組患者行針，采用泄陰補陽法，陽側(cè)取穴環(huán)跳、風(fēng)市、膝陽關(guān)、陽陵泉、足三里、承山、丘墟，陰側(cè)取穴血海、陰陵泉、三陰交、太溪。使用環(huán)球牌一次性無菌針灸針，先直刺陽側(cè)取穴，采用提插捻轉(zhuǎn)補法，留針30 min，后直刺陰側(cè)取穴，采用提插捻轉(zhuǎn)瀉法，不留針。針刺每日1次，持續(xù)6周。

試驗組在此基礎(chǔ)上，予以MFR聯(lián)合針刺治療。治療前先進(jìn)行常規(guī)康復(fù)訓(xùn)練，包括抗痙攣體位的擺放，肢體的主被動活動訓(xùn)練。之后由取得專業(yè)資質(zhì)的康復(fù)治療師給予MFR治療，遵循肌筋膜經(jīng)線的循行規(guī)律，以后表線（superficialback line，SBL）為主要路線進(jìn)行手法刺激[11]。具體操作方法為：①患者側(cè)臥，患側(cè)屈膝90°，治療師以肩抵住足底，一手輕托患側(cè)小腿，一手使用小魚際松解腘繩肌遠(yuǎn)端肌腱，上下緩慢徐行，提拉部分皮膚并向腘繩肌肌腱外側(cè)移動；②囑咐患者主動緩慢伸膝，同時解除肩部支撐，另一手仍按壓于腘繩肌遠(yuǎn)端肌腱處，在患者伸膝過程中治療師保持位置不動，感受腘繩肌肌腱的隆起進(jìn)行牽伸；③患者俯臥，治療師使用雙側(cè)大魚際或指腹對小腿后側(cè)淺層筋膜進(jìn)行松解，于腘繩肌與腓腸肌交界處順著小腿三頭肌向下至足跟；④患者俯臥，患側(cè)屈膝90°，治療師用手指從腘窩上方對腘繩肌進(jìn)行分離，從兩側(cè)肌肉匯合的最低位置緩慢深入松解，逐步上行至極限位置。松解過程中，囑咐患者有節(jié)奏地進(jìn)行膝關(guān)節(jié)的內(nèi)旋、外旋，配合手法松解?；颊叻e極地主動運動配合對MFR非常重要，治療師應(yīng)實時與患者溝通，下達(dá)口令。MFR 40min/次，每周干預(yù)5 d，休息2 d，持續(xù)6周。

1.5 觀察指標(biāo)

1.5.1 肌張力 采用MAS 評定下肢屈膝肌群肌張力大小[12]。將肌張力分為6個級別，0、Ⅰ、Ⅰ+、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ，對應(yīng)的得分記為0、1、2、3、4、5，隨肌張力上升而遞增。0分表示肌張力無異常，5分表示最嚴(yán)重的情況，肢體已痙攣至僵直，被動活動都無法完成的程度。

1.5.2 下肢運動功能 采用Fugl-Meyer下肢運動功能評定量表（Fugl-Meyer assessment of lower extremity，F(xiàn)MA-LE），通過檢查反射活動和協(xié)同運動的完成度來評定下肢運動功能[13]?？偡?4分，0分代表毫無功能，滿分代表功能已達(dá)正常人水平。

1.5.3 痙攣水平 采用臨床痙攣指數(shù)（clinic spasticity index，CSI），從3個角度反映下肢痙攣情況[14]。分別為腱反射、肌張力和陣攣?？偡?6分，分?jǐn)?shù)越高，痙攣程度越嚴(yán)重。

1.5.4 血液生化指標(biāo) 使用酶聯(lián)免疫檢測法，采集患者空腹靜脈血，經(jīng)離心后測定血清同型半胱氨酸（homocysteine，Hcy）水平。

1.5.5 療效 顯效：MAS得分達(dá)到0分或至少降低2分；有效：MAS得分降低1分；無效：MAS得分無降低。

1.6 統(tǒng)計學(xué)方法

資料處理采用SPSS19.0統(tǒng)計分析軟件進(jìn)行。所得數(shù)值采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，組間性別、病變類型、有效率和顯效率比較采用卡方檢驗，組間均值比較采用獨立樣本t檢驗，組內(nèi)前后均值比較采用配對樣本t 檢驗。檢驗水準(zhǔn)α=0.05。

2 結(jié)果

2.1 2組療效比較

顯效率：試驗組為78.26%，對照組為31.82%；有效率：試驗組為95.65%，對照組為68.18%。試驗組顯效率（χ2 =9.823，P=0.002）和有效率（χ2 =4.078，P=0.043）均高于對照組，見表2。

2.2 2組試驗前后MAS得分比較

試驗前2組MAS得分差異無統(tǒng)計學(xué)意義（Pgt;0.05）；試驗后2 組MAS 得分均明顯降低，且試驗組低于對照組（Plt;0.05），見表3。

2.3 2組試驗前后FMA-LE評分比較

試驗前2組FMA-LE評分差異無統(tǒng)計學(xué)意義（Pgt;0.05）；試驗后2組FMA-LE評分均增加，且試驗組高于對照組（Plt;0.05），見表4。

2.4 2組試驗前后CSI評分比較

試驗前2組CSI評分差異無統(tǒng)計學(xué)意義（Pgt;0.05）；試驗后2 組CSI 評分均降低，且試驗組低于對照組（Plt;0.05），見表5。

2.5 2組試驗前后血清Hcy水平比較

試驗前2組血清Hcy水平差異無統(tǒng)計學(xué)意義（Pgt;0.05）；試驗后2組血清Hcy水平均降低，且試驗組低于對照組（Plt;0.05），見表6。

3 討論

肌張力是指肌肉在正常情況下自然收縮時在人體表面所產(chǎn)生的不由自主的拉力，是維持姿勢的基礎(chǔ)[15]。腦卒中患者在多種疊加因素的影響下，大腦血流供應(yīng)中斷，神經(jīng)細(xì)胞無法正常代謝而大量死亡，腦組織受到嚴(yán)重的器質(zhì)性損害，其中上運動神經(jīng)元損傷導(dǎo)致的痙攣性肌張力障礙是最常見的并發(fā)癥之一。由于患者的神經(jīng)肌肉控制系統(tǒng)發(fā)生紊亂，造成交互抑制障礙，肌群之間的協(xié)調(diào)運動模式喪失，導(dǎo)致肌肉過度收縮，產(chǎn)生痙攣，無法通過肌腱牽動骨骼來形成關(guān)節(jié)運動[16]。肌肉痙攣不僅限制了患者的肢體運動，還會造成疼痛、關(guān)節(jié)僵硬、組織黏連等一系列嚴(yán)重的肢體運動功能障礙。

在中醫(yī)領(lǐng)域，腦卒中后的痙攣屬于“痙證”，由陰陽失調(diào)、筋脈失濡所致[17]。頭為諸陽之會，腦為元神之府[18]。而痙證為虛實夾雜之證，主要病機為：外邪為患，正虛邪中，正虛失養(yǎng)，內(nèi)生寒熱，痰濁阻滯[19]。肝腎陰虛為本，風(fēng)火痰濕為實，陰陽失調(diào)導(dǎo)致肢體強硬拘急[20]?！鹅`樞·經(jīng)筋》中指出“經(jīng)筋之病，寒則反折筋急，熱則筋弛縱不收，陰痿不用?！奔∪獾氖嬲狗潘蔀殛?，收縮拘急為陰，陰有余而陽不足則為痙攣，治則治法應(yīng)以祛風(fēng)散邪、扶正祛邪、扶正養(yǎng)筋為主[21]。大量研究表明，針刺聯(lián)合康復(fù)訓(xùn)練對于腦卒中后下肢運動功能重建有積極作用[22]。手陽明經(jīng)和足少陽經(jīng)是目前臨床針刺治療中風(fēng)選用最多的經(jīng)絡(luò)，符合“治痿獨取陽明”的基本原則，鼓舞陽氣，補益氣血，也體現(xiàn)了近治作用[23]。痙證的取穴上以手太陰經(jīng)和足太陰經(jīng)為主，配合手陽明經(jīng)和足少陽經(jīng)，陰陽經(jīng)并取，瀉陰補陽[10]。本研究2組均使用瀉陰補陽針刺干預(yù)，結(jié)果均顯示出一定的療效。治療后2 組患者的MAS 得分、CSI 評分均顯著降低，F(xiàn)MA-LE評分均明顯提高，這可能與針刺對腦神經(jīng)的恢復(fù)作用有關(guān)。針刺結(jié)合康復(fù)治療可以促進(jìn)腦缺血損傷區(qū)神經(jīng)元樹突的發(fā)芽和再生，促進(jìn)新的突觸再生，從而形成新的神經(jīng)元，恢復(fù)腦細(xì)胞功能[24]。缺血半暗帶功能恢復(fù)還受側(cè)支循環(huán)的代償影響，針刺結(jié)合康復(fù)治療可以促進(jìn)缺血半暗帶內(nèi)血管內(nèi)皮生長因子和堿性成纖維細(xì)胞生長因子的表達(dá)，促進(jìn)側(cè)支循環(huán)的誕生，提供代償性血流量[25]。針刺還被證實對腦卒中患者Hcy 的改善具有一定作用[26]。Hcy作為引起腦卒中的重要獨立危險因素之一，是一種蛋氨酸和半胱氨酸之間的代謝中間產(chǎn)物，會與賴氨酸和半胱氨酸產(chǎn)生反應(yīng)，造成腦血管結(jié)構(gòu)蛋白的損傷，危害神經(jīng)功能，阻礙患者恢復(fù)[27]。針刺可通過清除自由基，增加血流量，對異常增高的Hcy水平起到調(diào)節(jié)作用[28]。本研究2 組患者接受針刺治療后，血清Hcy水平均顯著降低。

作為維持肌肉形態(tài)的基礎(chǔ)，肌筋膜系統(tǒng)通過大量包繞著肌肉的膠原纖維網(wǎng)絡(luò)傳遞力學(xué)信息來保證肌肉的運作[29-30]。人體眾多的肌筋膜在膠原纖維的直接連接下，連同肌肉及其相關(guān)軟組織，形成了許多條肌筋膜經(jīng)線，是維持姿態(tài)和產(chǎn)生運動的基本單位[31]。研究表明，肌筋膜經(jīng)線與中醫(yī)理論中連屬于十二經(jīng)絡(luò)筋肉的經(jīng)筋系統(tǒng)有著明確的關(guān)系[32]。肌筋膜經(jīng)線與經(jīng)筋的循行路線存在高度一致性，均自內(nèi)向外形成一個整體，強調(diào)局部組織對整個系統(tǒng)的影響[33]。肌筋膜在貫穿全身，傳遞力學(xué)信息的同時，也在維持著基線的張力[34]。當(dāng)某一區(qū)域肌張力增高時，該處的纖維組織會在應(yīng)激狀態(tài)下向其他部位傳遞力學(xué)作用，造成結(jié)構(gòu)的紊亂，打破原本的運動平衡[35]。

MFR作為一種無創(chuàng)的治療手法，遵循肌筋膜經(jīng)線的循行規(guī)律給予刺激達(dá)到治療效果，已被逐漸應(yīng)用于腦卒中后痙攣患者的治療中[36]。隨著針刺與現(xiàn)代康復(fù)結(jié)合應(yīng)用的不斷增多，MFR結(jié)合針刺干預(yù)腦卒中后上肢痙攣患者也取得了明顯的療效[37]。本研究MFR所遵循的肌筋膜經(jīng)線為連接并保護(hù)身體后側(cè)的SBL，由跖骨跖面延后側(cè)下肢上行，途經(jīng)股骨髁、后頭脊，繞過頭頂達(dá)到眉弓，主要作用是在矢狀面上協(xié)調(diào)姿勢和動作，限制前屈，強化后伸的動作。本研究2組患者均接受針刺治療，試驗組在此基礎(chǔ)上接受MFR治療，根據(jù)SBL肌筋膜帶中包含的肌肉以及附著的骨性結(jié)構(gòu)，針對SBL的下肢部分進(jìn)行松解，范圍由足跟至坐骨結(jié)節(jié)，途經(jīng)的主要肌肉為腘繩肌、小腿三頭肌等。MFR將持續(xù)性的作用力深入到體內(nèi)，可以恢復(fù)肌筋膜彈性，改善纖維組織紊亂，緩解痙攣；同時MFR提供的感覺輸入可以使神經(jīng)系統(tǒng)產(chǎn)生適應(yīng)性變化，激活中樞神經(jīng)系統(tǒng)對肌肉的控制，改善肌張力[38]。本研究結(jié)果顯示試驗組的CSI評分和MAS得分明顯降低，且低于對照組，患者的痙攣程度和肌張力大小得到了明顯的改善。研究表明，MFR對肌肉骨骼系統(tǒng)施加力學(xué)刺激時，通過受體提供傳入刺激，隨即在脊髓和大腦層面進(jìn)行中央處理，其產(chǎn)生的神經(jīng)反射性改變，是改善痙攣最可能的機制[11]。

Luomala T等[39]表示，結(jié)締組織的變化會引發(fā)肌筋膜結(jié)構(gòu)紊亂，危及肌肉滑動面系統(tǒng)，造成運動功能的障礙。Loi CE等[40]表明對肌筋膜進(jìn)行適當(dāng)?shù)氖址ù碳た梢苑潘珊椭匦抡{(diào)整肌肉，改善痙攣患者的肢體運動功能。本研究試驗組患者的FMA-LE 評分得到了明顯的提高，且高于對照組，一方面是得益于痙攣的改善，而另一方面得益于MFR對肌肉運動功能恢復(fù)的作用。MFR在徒手刺激的同時結(jié)合持續(xù)的牽伸運動，會引起肌肉中粘連纖維組織的分解。低負(fù)荷、緩慢的牽伸力有助于拉伸肌筋膜復(fù)合體，恢復(fù)其正常的結(jié)構(gòu)，增加肌肉的靈活性[38]。

患者在治療的過程中，機體的氧化應(yīng)激水平下降，抗氧化和抗甲基化也能力得到了增強，抑制了Hcy的表達(dá)[41]。MFR還能通過刺激自主神經(jīng)系統(tǒng)來擴(kuò)張血管、降低組織黏度，在緩解痙攣的同時改善Hcy的調(diào)節(jié)[42]。結(jié)果顯示，試驗組的血清Hcy水平明顯降低，且低于對照組。

綜上所述，肌筋膜松解手法聯(lián)合針刺可以有效降低腦卒中后下肢痙攣患者的肌張力，減輕痙攣程度，改善運動功能，降低血清Hcy水平。