鄭潤茹 許亞平 胡豐陽

作者單位：450000 鄭州大學第一附屬醫(yī)院

心血管疾病及惡性腫瘤均是誘發(fā)人類死亡的主要因素,二者均具有較高發(fā)病率,惡性腫瘤的治療會引發(fā)心血管疾病,常見的心血管疾病是急性冠狀動脈綜合征(acute coronary syndromes,ACS)。ACS是指粥樣斑塊分裂,并發(fā)完整或不完整的閉塞血栓誘發(fā)一系列臨床癥狀。ACS合并惡性腫瘤發(fā)病情況較急,如不及時治療還會合并發(fā)作心律失常、低血壓等,致使患者的病情不斷加重,且會呈現(xiàn)出間接性或連續(xù)性的發(fā)作,轉(zhuǎn)變成急性心肌梗塞,嚴重危害患者的生命健康[1-2]。經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)(percutaneous coronary intervention,PCI)是使用經(jīng)皮刺入技巧放入導管或其他有關(guān)治療工具,緩解動脈窄小或梗塞,再建血流的方式,其可以迅速開通急性閉塞血管,有效降低患者的病死率,且具有較高安全性和有效性,已成為治療ACS患者常用的方式[3-4]。本研究挑選我院172例ACS合并惡性腫瘤患者,研究PCI治療的遠期預后狀況。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2015年1月至2019年12月我院ACS合并惡性腫瘤患者86例作為合并組,結(jié)合1∶1比例選擇同期進行PCI治療的未合并惡性腫瘤的ACS患者86例作為對照組。對照組:男性56例,女性30例;年齡57～72(64.38±1.34)歲;BMI指數(shù)18～35(26.47±2.63)kg/m2。合并組:男性63例,女性23例;年齡57～72(64.51±1.41)歲;BMI指數(shù)18～35(26.53±2.65)kg/m2。2組基線資料對比無明顯變化(P>0.05)。

1.2 選取標準

(1)納入標準:①確定診斷為急性ST段心梗死(STEMI)[5]、非急性ST段心梗死(NSTEMI)[6]、不穩(wěn)定心絞痛(UAP)[7];②合并組經(jīng)活體組織病理學診斷有惡性腫瘤;③均采用手術(shù)治療;④患者及家屬同意,簽訂知情書。(2)排除標準:①伴有ACS患者PCI治療病史;②伴有其他心血管疾病及心功能不全患者;③伴有自身免疫性疾病或全身感染性疾病者;④出現(xiàn)PCI治療禁忌證。

1.3 方法

1.3.1 收集資料 采用我院自制調(diào)查問卷收集2組患者一般基線資料(性別、年齡、BMI指數(shù)、吸煙史、飲酒史等)、以往病史[高血壓、糖尿病、高脂血癥、心肌梗死、心力衰竭、短暫性腦缺血(TIA)、冠心病家族史、PCI、冠狀動脈旁路移植術(shù)(CABG)史等]、術(shù)后臨床及心臟超聲檢查[高壓(SBP)、低壓(DBP)、心率(HR)、心室射血(LVEF)、腎小球濾過率(eGFR)]、藥物治療狀況[阿司匹林、β受體阻滯劑、P2Y12受體抑制劑、血管轉(zhuǎn)換酶抑制藥物(ACEI)、利尿劑、他汀類藥物]。冠狀動脈結(jié)果需由兩位醫(yī)生實施結(jié)果判定,冠狀動脈狹窄標準為左主干、前降、回旋、動脈窄小多于50%;PCI有關(guān)資料包括病變血管數(shù)量、部位、支架部位、種類及特殊病變種類。

1.3.2 術(shù)后隨訪 使用電話和門診等方式獲得患者術(shù)后遠期預后終點事件,分為主要終點事件[心腦血管不良事件(MACCE)、心血管死亡、非致死心梗死、靶血管重建、腦卒中、心梗死溶栓(TIMI)大出血]和次要終點事件(全因死亡、腫瘤死亡、心源性休克、心血管因素再入院或再次PCI、再次CABG)。TIMI大出血標準為血紅蛋白降低多于50 g/L,紅細胞降低多于15%。

1.4 觀察指標

(1)記錄對照2組基線資料、以往病史。(2)臨床及超聲檢查,記錄對照2組SBP、DBP、HR、LVEF、eGFR變化。(3)藥物使用狀況,阿司匹林、β受體阻滯劑、P2Y12受體抑制劑、ACEI、利尿劑、他汀類藥物使用情況。(4)PCI有關(guān)資料,記錄對照2組ACS類型、病變血管數(shù)目、特殊病變、支架置入數(shù)目。(5)遠期預后。

1.5 統(tǒng)計學方法

2 結(jié)果

2.1 2組一般基線資料、以往病史比較

合并組性別、年齡、BMI指數(shù)、以往病史和對照組相比無明顯差異(P>0.05)。見表1。

表1 2組一般基線資料、以往病史比較

2.2 2組臨床及超聲檢查比較

合并組SBP、DBP、HR、LVEF、eGFR比對照組高(P<0.05)。見表2。

表2 2組臨床及超聲檢查比較

2.3 2組藥物治療狀況比較

合并組阿司匹林、β受體阻滯劑、P2Y12受體抑制劑、ACEI、利尿劑、他汀類藥物使用情況和對照組相比無明顯差異(P>0.05)。見表3。

表3 2組藥物治療狀況比較(例,%)

2.4 2組PCI有關(guān)資料比較

合并組CTO病變較對照組高,且鈣化病變較對照組低(P<0.05);合并組ACS類型、病變血管數(shù)目、左主干病變、分叉病變、支架置入數(shù)目和對照組相比無明顯差異(P>0.05)。見表4。

表4 2組PCI有關(guān)資料比較(例,%)

2.5 2組遠期預后比較

隨訪8～21個月,平均隨訪時間為(13.41±0.34)個月,剔除隨訪期間失訪患者21例(12.21%),其中合并組失訪11例,對照組失訪10例。合并組靶血管血運重建發(fā)生率較對照組低(P<0.05);合并組MACCE、心血管死亡、非致死性心血管死亡、非致死性心肌梗死、腦卒中、TIMI大出血、全因死亡、腫瘤死亡、心源性休克、再入院、再次PCI、再次CABG發(fā)生率和對照組相比無明顯差異(P>0.05)。見表5。

表5 2組遠期預后比較(例,%)

3 討論

惡性腫瘤和心血管疾病具有相同的危險因素,且治療惡性腫瘤的藥物會增加血管損傷,引發(fā)ACS。ACS主要發(fā)病原因是冠狀動脈粥樣硬化斑塊不穩(wěn)定、供血與心肌之間產(chǎn)生矛盾、血栓栓塞等,臨床特征為發(fā)作性胸骨后悶痛、緊縮壓榨感、壓迫感。ACS合并惡性腫瘤會導致患者的心肌收縮與舒張功能產(chǎn)生異常,增加高血壓的發(fā)生概率,且此類病情進展快速,增加胰島素對人體的抵抗能力,會增加病毒感染風險,進而導致患者體內(nèi)的凝血因子提高,嚴重影響到患者的生命[8]。在以往的臨床治療中,常使用抗栓、冠脈搭橋等方式進行治療,雖具有一定的療效,但會導致患者的經(jīng)濟負擔加重,且會讓患者產(chǎn)生嚴重的不良反應。

PCI作為一種技術(shù)經(jīng)心導管可以通暢窄小甚至阻塞的動脈管腔,是治療心臟疾病的重要手段,其具有恢復快、效果顯著、安全性高的優(yōu)勢,可以有效改善心肌缺血,防止急性心?；颊叱霈F(xiàn)生命危險,其可以通過球囊擴張支架將斑塊清除,使冠狀動脈重新通暢,且對患者的影響相對較小,可以有效縮短患者恢復時間,降低心絞痛發(fā)生的概率,改善患者預后狀況[9]。本試驗研究ACS合并惡性腫瘤使用PCI術(shù)后遠期預后,結(jié)果表示,合并組SBP、DBP、HR、LVEF、eGFR比對照組高(P<0.05),提示單純ACS患者血流動力學較穩(wěn)定。PCI手術(shù)可以穩(wěn)定患者的血壓,以免出現(xiàn)血壓變動,導致患者出現(xiàn)其他心腦血管疾病,對于循環(huán)的穩(wěn)定具有積極意義,還可以保證患者的血流動力學變得平穩(wěn)。ACS合并惡性腫瘤患者會增加心血管疾病的發(fā)生幾率,還會加快血管病變的進展,使血流動力學紊亂。本研究數(shù)據(jù)還表示,合并組CTO病變較對照組高,且鈣化病變較對照組低(P<0.05),提示合并組特殊病變發(fā)生率較高。ACS合并惡性腫瘤患者心血管儲備能力較差,癌細胞會促使炎癥因子和趨化因子的產(chǎn)生,加快血管內(nèi)皮損傷,讓癌癥患者處于血栓形成前狀態(tài),且內(nèi)皮細胞損傷后會喪失天然抗凝血特征,并獲取促凝血特征,提高血液高凝狀態(tài),使特殊病變發(fā)生率提高[10-11]。本研究數(shù)據(jù)還表示,合并組靶血管血運重建發(fā)生率較對照組低(P<0.05),提示ACS合并惡性腫瘤患者預后不良事件與介入操作無關(guān),大劑量射線會引發(fā)微血管破損,誘發(fā)內(nèi)皮組織損壞和功能異常,且血管損傷加快了動脈粥樣硬發(fā)展進度,導致患者出現(xiàn)冠狀動脈管腔狹窄,誘發(fā)心臟缺血事件。此外治療惡性腫瘤的化療藥物會利用心肌細胞組織消亡而誘發(fā)不可逆的心臟異常,同時還會給患者帶來嚴重的心血管損傷。

綜上,惡性腫瘤在PCI術(shù)后具有不可忽略的發(fā)病率,與單純ACS患者比較,ACS合并惡性腫瘤患者遠期心血管不良事件發(fā)生率較高,遠期預后效果較差。