李兆卿 姚海娟 張 環(huán) 許有云

（1 江蘇省常州市正行中學，常州 213000；2 天津商業(yè)大學法學院，天津 300134；3 南京曉莊學院教師教育學院，南京 211171；4 蕪湖職業(yè)技術學院公共管理學院，蕪湖 241000）

1 引言

創(chuàng)造力是指個體利用現(xiàn)有資源，有意產生新穎、獨特且有價值的有形或無形產品的智力品質（林崇德，1999；Carson，2014）。自古以來，人們就觀察到極富創(chuàng)造力的個體在許多方面表現(xiàn)出不尋常的特質?！隘偪裉觳拧奔僬f（即在瘋狂中觀察到的心理過程可能是天才特殊能力的重要組成部分）的出現(xiàn)，進一步引發(fā)研究者對創(chuàng)造力和包括精神分裂癥在內的精神疾病關系的好奇（Simonton，2010）。精神分裂癥作為一種復雜的認知綜合癥，其癥狀一般包括陽性癥狀（如妄想、幻覺等）、陰性癥狀（如失語、情感淡漠、動機缺失等）和認知功能障礙（如思維障礙等）（Nelson et al.，2013）。有研究顯示，創(chuàng)造活動可能對精神分裂癥患者的康復有益（Carson，2011）。而與此同時，研究者對精神分裂癥的認識也從亞型概念演化為譜系概念，即認為該癥并不是非此即彼的二元存在，而是在個體間、個體內以“連續(xù)體”的形式存在的“精神分裂癥譜系”（Ettinger et al.，2014），該癥的易感特質——“分裂型人格”則可能導致了從輕度精神分裂癥到完全精神分裂癥的損害（Carson，2011；Rado，1953）。

本文將基于“精神分裂癥譜系”這一新的研究視角（Mohr ＆ Claridge，2015），從人格、認知神經(jīng)機制及分子遺傳學等研究視角，重新梳理近年來的相關文獻，深入探討創(chuàng)造力與精神分裂癥譜系的關系，分析其中可能的影響因素，展望該領域未來的研究和治療的方向。

2 創(chuàng)造力與精神分裂癥譜系障礙人格的關系研究

近年來的研究認為，高創(chuàng)造力個體和精神疾病患者之間可能具有某些共同的人格特質，如精神質人格、分裂型人格可能是精神分裂癥譜系障礙與創(chuàng)造力相關聯(lián)的人格特質。

2.1 創(chuàng)造力與精神質人格

精神質是Eysenck（1995）人格結構模型的三個維度之一，高精神質表現(xiàn)為沖動、冷漠、敵意、懷疑、自我中心、具有攻擊性、精神病態(tài)和反社會等。有研究者指出，不同領域的高創(chuàng)造力個體具有相同或相似的特質（藺素琴 等，2016），既包括各種“積極”的特征（如廣泛的興趣、對復雜性的偏愛或者開放性），也包括一些不符合社會期望的特征（如敵意或沖動）。有研究應用發(fā)散思維任務發(fā)現(xiàn)，個體創(chuàng)造力與精神質水平呈正相關（Acar ＆ Runco，2012）。該結果支持了Eysenck（1995）的觀點，同時提示創(chuàng)造力與某種程度精神疾病間存在潛在聯(lián)系。

2.2 創(chuàng)造力與分裂型人格

分裂型人格（schizotypy）被認為是精神分裂癥的一種遺傳易感人群特質，屬于癥狀相關的亞綜合征水平（Rado，1953），它代表一個統(tǒng)一的結構，可以有效地連接臨床和亞臨床表現(xiàn)（Kwapil ＆ Barrantes Vidal，2014）。研究發(fā)現(xiàn)，分裂型人格具有與精神分裂癥相似但更輕微的癥狀（不同尋常的知覺體驗、奇特的思維和言語、快感缺失等）（Schuldberg，2001）和相似的認知神經(jīng)特征（知覺、注意力、記憶、表象和表征、語言和運動控制等）（Ettinger，2015）。而采用多項認知任務的研究則發(fā)現(xiàn)，分裂型人格并非總是像精神分裂癥那樣導致個體認知障礙和功能降低，腦成像證據(jù)顯示前者可能具有某種保護和補償?shù)纳窠?jīng)機制（Ettinger et al.，2014）。上述結果在總體上支持了精神分裂癥譜系中現(xiàn)象學和病因學連續(xù)性的概念的同時，也說明分裂型人格與精神分裂癥的根本區(qū)別在于前者表現(xiàn)出精神分裂癥譜系障礙的積極面（Ettinger ＆ Mohr，2015）。

關于創(chuàng)造力與分裂型人格的關系，一方面有研究提示二者呈正相關或存在某種聯(lián)系。如一項關于創(chuàng)造力的測量研究發(fā)現(xiàn)，高分裂型人格被試組在言語類發(fā)散性思維任務的全部三項指標及圖形類發(fā)散性思維任務的新穎性指標上，得分均顯著高于低分裂型人格被試組（Wang et al.，2017b）。Fink 等人（2014a）采用fMRI 技術，觀察到兩類被試創(chuàng)造性思維過程中出現(xiàn)類似的大腦活動模式。另一方面，也有研究認為創(chuàng)造力與分裂型人格呈負相關，甚至并不相關（Miller ＆ Tal，2007）。上述結果的不一致，可能受分裂型人格表現(xiàn)程度的影響。如Acar 和Sen（2013）的元分析研究表明，只有分裂型人格的某些積極方面或形式可以促進創(chuàng)造力，其他方面則可能適得其反。最新的研究則指出，二者的關系受懷疑與偏執(zhí)因素的干擾（Mcdonald et al.，2021）。由此可以推測，作為精神分裂癥譜系的非臨床水平的分裂型人格，其積極方面在排除無關因素干擾下與創(chuàng)造力呈正相關關系。

3 創(chuàng)造力與精神分裂癥譜系障礙關系的認知行為研究

3.1 認知機制研究

除了創(chuàng)造性思維和精神病樣思維的某些認知風格可能相似外（Acar ＆ Sen，2013；Fink，et al.，2014），精神分裂癥患者和創(chuàng)造性個體也具有一些共同的認知特征，如過度包容性思維（Wang et al.，2018）和認知抑制降低或解除（Carson，2014）。

3.1.1 過度包容性思維

過度包容性思維（overinclusive thinking，OT）被認為是精神分裂癥譜系的一種認知特征，通常指沒有觀念界限（即無法將不相關的觀點從意識中排除出去），對詞語的有關及無關方面以及外來刺激表現(xiàn)出過度的反應（Meehl，1990）。過度包容性思維作為一種遠程關聯(lián)能力，使個體能夠在遠程語義網(wǎng)絡之間產生聯(lián)系，從而產生更多的原創(chuàng)想法（Mohr ＆Claridge，2015），進而提升個體的創(chuàng)造力。在Chiu和Fa-Chung（2015）研究的基礎上，Wang 等人（2018）研究發(fā)現(xiàn)，高分裂型個體具有更高的過度包容性思維，并在自發(fā)的創(chuàng)造性思維過程中表現(xiàn)出優(yōu)勢。

3.1.2 認知抑制解除

認知抑制（cognitive inhibition）是執(zhí)行控制功能的重要組成部分，指個體在執(zhí)行當前認知任務時，抑制先前被激活的內容，抵制潛在內容對當前任務的干擾（白學軍 等，2016）。而認知抑制解除（cognitive disinhibition）則與此相反，是指個體去除了注意對當前潛在靶的自動聚焦并放松了對無關信息的過濾，并允許后者進入活躍的意識領域（Carson，2014）。一方面，由于創(chuàng)造性思維屬于對原本不相干的信息以一種新穎和原創(chuàng)的方式融合的能力，與對創(chuàng)造力不利的認知抑制相比，認知抑制解除被認為有益于創(chuàng)造力（Cassotti et al.，2016；Carson，2014；Benedek et al，2014）。如Rominger 等人（2017）采用聽覺抑制任務發(fā)現(xiàn)，認知抑制解除可以提高產生許多不同想法的流暢性。另一方面，降低的認知抑制（或認知抑制解除）被認為與精神分裂癥譜系障礙有關（Carson，2014；Fink et al.，2014b）。有研究者推測，特定的精神病理條件可能易化了個體進入抑制解除這一增益創(chuàng)造力的狀態(tài)（Carson，2014）。

基于上述兩個方面的研究，有研究者提出創(chuàng)造性認知的雙過程模型（dual process model）用以解釋創(chuàng)造力與精神分裂癥譜系障礙共同的認知基礎（Beaty et al.，2016；Edl et al.，2014）。具體而言，完成創(chuàng)造性任務同時涉及自動-聯(lián)想加工和控制加工兩個過程（Forthmann et al.，2016），而二者在創(chuàng)造性思維的特定階段和背景下的作用并不相同：與前者側重于驅動問題檢索和反應生成相比，后者更側重于評估、優(yōu)化反應和解決方案（Beatyet al.，2016；Cheng et al.，2016）。換言之，一些創(chuàng)造性的任務可能需要抑制突出的和不夠獨創(chuàng)的想法，以更集中的注意力和更多的努力來獲得更好的表現(xiàn)，而另一些任務可能恰恰相反，需要分散注意力、抑制解除和自由聯(lián)想。在此意義上，有研究者認為，創(chuàng)造力高的人在認知抑制方面具有更大適應性，可以根據(jù)任務的需要靈活地調整注意焦點（Carson，2014；白學軍，姚海娟，2018）。而精神分裂癥患者一方面通過抑制解除允許更多的信息進入意識層面，實現(xiàn)注意力分散、轉移到問題解決的替代方法上，從而在需要去抑制和自由聯(lián)想的創(chuàng)造性任務中表現(xiàn)更好；另一方面，由于精神分裂癥患者的抑制解除導致的執(zhí)行控制功能缺陷（存在于活動規(guī)劃、定勢轉移、工作記憶廣度和信息更新中等）（Benedek et al.，2014），進而可能限制了其在解決創(chuàng)造性思維任務時的優(yōu)勢（Wang et al.，2017b），最終導致其不能持續(xù)表現(xiàn)出高于平均水平的創(chuàng)造力。

3.2 共享易感模型

創(chuàng)造力與精神分裂癥在人格特質、認知機制等方面具有一些共同特征，但并非所有高創(chuàng)造力的人都表現(xiàn)出精神疾病。Carson（2011）提出的“共享易感模型”（shared vulnerability model）可以解釋其間的聯(lián)系。該模型表明，創(chuàng)造性個體和精神疾病個體都有一些共同的易感因子，如降低的潛在抑制、新異性偏好和神經(jīng)超連接（將遠距離刺激相互聯(lián)系起來），這些易感因子使得進入意識的可加工信息增多。同時，與這些易感因子相對應，高創(chuàng)造力個體還伴隨著如高智商、高工作記憶和認知靈活性等保護因子，能在抵抗或削弱輕度精神病態(tài)癥狀的不良影響下，有效處理各種信息加工，從而獲得具有新穎性和原創(chuàng)性的觀念，增強創(chuàng)造力（Carson，2011）。后續(xù)研究將處理速度（Kochunovet al.，2016）和言語記憶（Brébionet al.，2013）也納入高創(chuàng)造力個體的保護因子中。

綜上所述，目前發(fā)現(xiàn)精神分裂癥譜系障礙中，精神質和分裂型人格特質等與創(chuàng)造力特質存在密切關聯(lián)，導致精神分裂癥譜系障礙與創(chuàng)造力密切關聯(lián)的認知加工機制在于過度包容性思維和認知抑制解除。根據(jù)共享易感模型（如圖1），我們推測，由認知抑制解除（降低的潛在抑制）、新異性偏好和神經(jīng)超連接構成的共享易感因素，享有精神疾病和創(chuàng)造力特質的雙重“身份標記”，一方面，與精神疾病有關風險因素中的部分合理元素可以借此參與創(chuàng)造活動，增強個體改造環(huán)境的能力（保護因素）；另一方面，當這些元素過度累積損害個體對環(huán)境的適應時，又被標記為疾病風險提示因素，以便個體及時獲得幫助。

圖1 創(chuàng)造力與精神疾病的共享易感模型（Carson，2014）

4 創(chuàng)造力與精神分裂癥譜系障礙關系的神經(jīng)機制研究

對二者關系的神經(jīng)機制研究涉及腦神經(jīng)活動的相似性、網(wǎng)絡默認模式以及大腦半球偏側化特征。相關探討有助于闡明其神經(jīng)生物學原理，并為后續(xù)的研究奠定堅實基礎。

4.1 腦結構研究

結構磁共振成像（structural magnetic resonance imaging，sMRI）研究表明，創(chuàng)造力主要與額葉和扣帶回及顳頂聯(lián)合皮層等區(qū)域的結構變異相關，如發(fā)散思維能力與額葉的皮層厚度和前扣帶回皮質含量呈顯著負相關，而右前腦灰質（N-Acetyl-aspartate，NAA）的容積則可以作為預測創(chuàng)造力的指標（Jung et al.，2009）。Jung 等人（2010）發(fā)現(xiàn)個體的復合創(chuàng)造力分數(shù)和開放性與雙側額葉下白質內結構整體性的指標的各向異性分數(shù)（fractional anisotropy，F(xiàn)A）呈顯著負相關。而精神分裂癥患者的額葉白質纖維FA 值降低（Hazlett et al.，2012），除前扣帶回皮質減少外（Fornito et al.，2008），其位于額葉、顳葉和頂葉、扣帶回、海馬、丘腦和基底神經(jīng)節(jié)等處的灰質容積呈彌散性地減少（Liu et al.，2016）。

4.2 腦功能研究

相關腦功能研究主要采用了功能性磁共振成像（functional magnetic resonance imaging，fMRI）和近紅外光譜（near infrared spectrum instrument，NIRS）技術。研究發(fā)現(xiàn)，創(chuàng)造力與雙側前額葉（負責認知執(zhí)行功能）（Chen et al.，2018）和右腦后扣帶回（Jung et al.，2010）關聯(lián)密切。關于精神分裂癥譜系的創(chuàng)造力的研究發(fā)現(xiàn)，與健康個體相比，分裂型人格個體在發(fā)散思維期間優(yōu)先激活右前額葉（Folley＆ Park，2005）；而精神分裂癥患者在認知抑制前左前額葉激活不足，在執(zhí)行認知抑制任務時前扣帶回激活接近健康個體水平（Snitz et al.，2005）。我們推測，發(fā)生在認知抑制準備階段的左前額葉激活不足，符合精神分裂癥患者的抑制解除特征，它與執(zhí)行抑制時的前扣帶回激活相對改善，共同構成了創(chuàng)造性認知的雙過程模型假設的兩項條件：抑制解除有利于問題檢索階段的自動-聯(lián)想加工，重啟認知抑制則有利于反應決策。在此意義上，前額葉及扣帶回與創(chuàng)造力及精神分裂癥譜系均存在關聯(lián)。此外，關于前額腦區(qū)和前扣帶回等區(qū)域的結構和神經(jīng)化學異?？赡茴A示精神分裂癥的發(fā)展（Smieskova et al.，2010）、精神分裂癥患者的陰性癥狀和認知障礙與背外側前額葉（DLPFC）的神經(jīng)活動功能減退相關（Aleman et al.，2017）等研究結果，進一步印證了創(chuàng)造力與精神分裂癥譜系在神經(jīng)活動上的相似性。

在最近關于靜息態(tài)腦功能網(wǎng)絡研究中，默認模式網(wǎng)絡（default mode network，DMN）由于對創(chuàng)造力作用重大（Ren et al.，2018）而受到研究者關注。該網(wǎng)絡主要由內側前額葉皮層、后扣帶回、楔前葉等組成（Raichle，2015），相關功能包括自我參照和內省活動、自傳體記憶和發(fā)散性思維。研究發(fā)現(xiàn)，個體靜息態(tài)下（自由思考、沒有參與特定任務）的DMN內功能連接強度與其創(chuàng)造力水平呈正相關，該區(qū)域在執(zhí)行創(chuàng)造性任務期間更為活躍（Japardi et al.，2018）。至于精神分裂癥個體的DMN 則出現(xiàn)部分異常：表現(xiàn)為高頻波動更大，低頻波動更?。℅arrity et al.，2007），關鍵性區(qū)域（楔前葉）的自發(fā)低頻活動異常等（Bluhm et al.，2007），即精神分裂癥的陽性癥狀與后扣帶回、雙側顳葉之間的功能聯(lián)系呈正相關，陰性癥狀與右顳葉上回、前后扣帶回與左額葉下回的連接呈負相關。Fink 等人（2014b）也使用功能磁共振成像（fMRI）的方法揭示了高創(chuàng)造力個體和高分裂型人格個體在創(chuàng)造性思維過程中呈現(xiàn)出類似的大腦活動模式，即右腦楔前葉的去激活水平較低。這一網(wǎng)絡可能是創(chuàng)造力與精神分裂癥關系的腦功能基礎，潛在證明了二者的相關關系。

4.3 大腦半球偏側化

研究者一般認為，左腦的語義表征系統(tǒng)通過聚焦、定向式傳播，努力建立表征間的深層次聯(lián)系；而右腦的語義表征系統(tǒng)的傳播方式則是彌散和寬泛的，只能建立表征間的淺層次聯(lián)系，因而更適合個體開展遠距離聯(lián)想（Lindell，2014）。事實上，與正常個體相比，高創(chuàng)造力個體的右半球得到更多激活（Leonhard ＆ Brugger，1998）。對大腦半球偏側化的研究也支持了創(chuàng)造力和精神分裂癥譜系障礙存在相似性的觀點（李亞丹 等，2016）。如元分析研究表明，分裂型人格個體和精神分裂癥患者的半球不對稱性均出現(xiàn)下降，其中前者右腦優(yōu)勢增強（Sommers et al.，2009），后者則出現(xiàn)左側半球優(yōu)勢化減弱的現(xiàn)象（倪龍燕 等，2015）?？紤]到創(chuàng)造力需要通過兩個半球的協(xié)作實現(xiàn)不同的認知策略的交流融合，進而提升思維的創(chuàng)造性水平（Wu et al.，2015），上述精神分裂癥譜系障礙個體的大腦偏側化下降，輔之以注意分配彌散（抑制解除）所致的遠距離聯(lián)想，可能是其表現(xiàn)出較高創(chuàng)造力的原因（Lindell，2014）。

綜上，前腦灰質容積減少、額下白質纖維FA 值降低以及扣帶回結構變異，額葉、扣帶回乃至DMN區(qū)域的顯著激活，大腦半球不對稱性下降、右腦卷入增強，可能是創(chuàng)造力與精神分裂癥譜系障礙間的共同神經(jīng)機制。

5 創(chuàng)造力與精神分裂癥譜系障礙相關的分子遺傳學研究

此前研究發(fā)現(xiàn)，創(chuàng)造力及其關聯(lián)精神障礙（如精神分裂癥）都具遺傳性和多基因特性（Berrettini，2000）。近年來高通量基因組學的加速應用推動了整個基因組中與疾病風險相關的多個可信位點的識別（Marshall，2017），這有助于闡明精神分裂癥的神經(jīng)生物學原理，研究者開始從分子水平關注創(chuàng)造力與精神分裂癥譜系障礙相關的遺傳學特征，并發(fā)現(xiàn)了創(chuàng)造力與精神分裂癥相關聯(lián)的實例。如作為神經(jīng)調節(jié)素蛋白的Neuregulin 1 基因（NRG1），不僅與健康個體的創(chuàng)造力測量多項指標存在相關（Kéri，2009），更是成為診斷精神分裂癥的候選基因之一（何小燕 等，2019）。此外，Power 等人（2015）研究發(fā)現(xiàn)，精神分裂癥的多基因風險評分（polygenic risk score，PRS）具有親屬間的預測力，其中一級親屬的評分高出精神分裂癥患者的一半，二級親屬的評分高出四分之一，而其在創(chuàng)造性個體組的上升率是精神分裂癥患者的20%。由此推測，PRS 和創(chuàng)造力之間的關聯(lián)可能受精神分裂癥的親屬關系驅動。而最新的4834 名中國漢族人全基因組關聯(lián)研究（GWAS）的PRS 分析發(fā)現(xiàn)，創(chuàng)造力與精神分裂癥之間有顯著的基因重疊（Li et al.，2020）。上述研究結果表明，創(chuàng)造力和精神分裂癥有著共同的遺傳根源。

5.1 多巴胺系統(tǒng)

研究表明，多巴胺遞質對前額葉皮質執(zhí)行的一些重要認知功能具有重要作用（Di Giorgio et al.，2014）。許多參與多巴胺傳遞的基因，如兒茶酚胺氧位甲基轉移酶（catechol -O -methyltransferase，COMT）、多巴胺D2 受體（dopamine D2 receptor，DRD2）基因、多巴胺D4 受體（dopamine D4 receptor，DRD4）基因、多巴胺轉運體（DAT）被認為與創(chuàng)造力有關（Siet al.，2017）。COMT 作為一種分解酶參與皮質多巴胺的降解，在調節(jié)前額葉回路活動中發(fā)揮重要作用。元分析研究發(fā)現(xiàn)，具有高活性COMT的個體患精神分裂癥的風險更高（Gonzalez-Castro et al.，2016）；與對照組相比，精神分裂癥患者COMT mRNA 的表達顯著增加（Li et al.，2018）。對創(chuàng)造力的分子遺傳學研究表明，DRD2 基因和COMT 的變異及變異間的交互作用與創(chuàng)造力的個體差異密切相關（Han et al.，2018）。Golimbet 等人（2003）發(fā)現(xiàn)DRD2 基因的A1＋等位基因與精神分裂癥存在相關。DRD4 和多巴胺轉運基因（SLC6A3）則與精神分裂癥的風險多態(tài)性以及求異性有關?；谇螽愋栽趧?chuàng)造性認知中的重要性，多巴胺可能決定了創(chuàng)造性認知和與創(chuàng)造性相關的精神疾病類型的共同易感性。人們在研究使用阻斷多巴胺D2 受體的抗精神病藥物時發(fā)現(xiàn)，藥物進入人體后被均勻地輸送至全腦，在阻斷中腦邊緣多巴胺通路的DRD4時，精神分裂癥個體的陰性癥狀和認知障礙并無改善，同時，還會引發(fā)治療效應外的問題（劉洋等，2012）。綜上，考慮創(chuàng)造力這一因素在精神分裂癥治療中的作用顯得尤為重要。

5.2 5-羥色胺系統(tǒng)

研究表明，5-羥色胺（5-HT）遞質對涉及前額葉的認知執(zhí)行功能具有重要作用（Di Giorgio et al.，2014），而促成其轉化的色氨酸氫化酶（TPH1）則與創(chuàng)造力的總分或流暢性維度的得分顯著相關（Runco et al.，2011）。張景煥等人（2015）的研究初步證實TPH 參與了創(chuàng)造潛能，而TPH1 基因也在精神分裂癥的癥狀及障礙中起關鍵作用。而5-羥色胺轉運體基因（SLC6A4）多態(tài)5-HTTLPR 既與發(fā)散思維、言語和圖畫創(chuàng)造力（Volf et al.，2009）顯著相關，也與情感性精神障礙或精神分裂癥亞型有關，并有助于緩解后者的癥狀程度（Golimbet et al.，2017），SLC6A4 mRNA 的降低則可能與精神分裂癥的病理生理過程有關（Hernandez ＆ Sokolov，1997）?？紤]到5-HT受體眾多亞型中，精神分裂癥患者大腦皮質5-HT1A 受體的功能存在異常，因此該受體可以作為改善患者認知障礙的潛在靶點（司天梅 等，2018）。5-HT2A 受體負責調節(jié)5-HT 在大腦中的傳遞，是5-HT 系統(tǒng)中最重要的興奮性受體，作為抗精神病藥物的主要靶點之一在治療中發(fā)揮重要作用（Li et al.，2018）。目前臨床上廣泛關注5-羥色胺與多巴胺的交互作用對前額葉神經(jīng)活動的調節(jié)效應。今后研究可以擴充這一領域的相關成果，尋求促進精神分裂癥治療的積極方案。

綜上，創(chuàng)造力與精神分裂癥之間有著顯著的基因重疊（尤其集中于Neuregulin 1 基因），多種參與多巴胺傳遞的基因與5-羥色胺遞質同時與創(chuàng)造力和精神分裂癥相關聯(lián)。由此可見，創(chuàng)造力與精神分裂癥譜系存在共同分子遺傳學機制。

6 評價與展望

當前學界一致認為，精神分裂癥和創(chuàng)造力之間存在統(tǒng)計學上的顯著相關（Becker，2014；Simonton，2019），但相關的方向和強度取決于許多因素，如精神疾病的特殊癥狀與嚴重程度、創(chuàng)造力的測量和創(chuàng)造力的類型等。此外，盡管目前已發(fā)現(xiàn)創(chuàng)造力與精神分裂癥的倒U 型關系，但相關研究仍不夠深入和完善。分析創(chuàng)造力與精神分裂癥譜系的行為研究與神經(jīng)機制，對揭示二者關系的本質，以及通過提高創(chuàng)造力進而提高精神分裂癥患者的日常生活功能和生活質量都具有重要意義。具體而言，今后的研究可以從以下幾方面進行深入研究。

6.1 對創(chuàng)造力與精神分裂癥間倒U 型關系再認識

一方面Nelson 和Rawlings（2010）等人發(fā)現(xiàn)，精神分裂癥的某些特征（如陽性癥狀、不尋常的感知體驗等）與高層次的創(chuàng)造力有關。而另一方面Fink 等人（2014b）認為，創(chuàng)造力似乎只與精神分裂癥的輕度癥狀有關，或主要是分裂型人格個體而非精神分裂癥患者表現(xiàn)出了高創(chuàng)造力（Wang et al.，2017a）。Acar（2017）基于元分析技術，認為精神疾病和創(chuàng)造力呈倒U 關系：即輕度的精神疾病可能有助于創(chuàng)造力的提高，但其完整的癥狀則可能限制了創(chuàng)造力的發(fā)展。該觀點得到了最近一些研究結果的支持，如創(chuàng)造力和慢性精神分裂癥的負相關更強（Acar et al.，2018）。精神分裂癥患者的創(chuàng)造力低于健康個體（Sampedro et al.，2019）的部分原因在于，創(chuàng)造力和認知靈活性有關（Wang et al.，2017a），而后者在精神分裂癥患者中明顯不足（Sampedro et al.，2019）。

但考慮到創(chuàng)造力有時可能并非屬于健康的行為表現(xiàn)（如一個奇怪的、不同尋常的想法可能在某種程度上符合創(chuàng)造力的主要標準，即新穎性和原創(chuàng)性，而它本身可能并不具有現(xiàn)實意義），今后的研究在探討創(chuàng)造力與精神分裂癥譜系障礙的關系時，一方面應在明確精神分裂癥譜系障礙嚴重程度的基礎上，選取合適的被試開展研究，另一方面要客觀應用創(chuàng)造力指標開展創(chuàng)新性評價，不過分譽美抑制解除狀態(tài)下的一些怪異念頭和行為，以推動對二者關系的全面而深入的認識。

此外，關于創(chuàng)造力和精神分裂癥譜系障礙關系的研究不足還包括：（1）對精神分裂癥譜系障礙的考察范圍較窄，如對于人格特質方面除精神質人格、分裂型人格外少有涉及，對該譜系其它精神障礙如分裂情感性障礙的創(chuàng)造力探討幾近空白；（2）由于認知抑制研究范式的不統(tǒng)一（如潛在抑制、分心干擾抑制、優(yōu)勢反應抑制等），目前研究中關于認知抑制與創(chuàng)造力的關系的相關結論存在不一致；（3）從神經(jīng)機制層面考察二者的腦區(qū)關聯(lián)性及基因交互作用的研究還不夠全面和深入。總的來說，未來還需要從更廣泛的意義上深入開展精神分裂癥譜系障礙的認知、神經(jīng)機制研究及分子遺傳學研究。

6.2 關于不同創(chuàng)造力領域中的被試主體選擇

在不同的領域，創(chuàng)造力的發(fā)生機制以及基因基礎都可能存在差異，因而相關領域的創(chuàng)造力主體的選取對于研究結論的準確性和適用性而言至關重要。如藝術天才罹患精神疾病的風險可能遠高于科學天才（Maccabe et al.，2018）。因此，為更好地揭示創(chuàng)造力與精神分裂癥譜系障礙關系的復雜性，未來研究不僅必須將藝術創(chuàng)造力與科學創(chuàng)造力區(qū)分開來，而且還必須區(qū)分不同的藝術領域（例如，文學作品與非文學作品）以及不同的科學學科（例如，自然科學與社會科學）（Kiritsis，2019）。此外，由于未能很好地區(qū)分相關變量，導致許多創(chuàng)造性思維測驗測量的只是個體的創(chuàng)造性潛能而非創(chuàng)造性行為（Runco，2014）。為更清晰地探討創(chuàng)造力與精神分裂癥譜系障礙間的關系，今后的研究不僅需要針對不同的創(chuàng)造領域，還要針對所要測量的創(chuàng)造力的不同維度，實現(xiàn)對創(chuàng)造性個體的清晰界定和被試的精準選取。

6.3 創(chuàng)造力的概念、維度及測量

目前不同的研究涉及的創(chuàng)造力概念并不完全一致。如大多數(shù)研究基于Guilford（1950）關于創(chuàng)造性思維尤其是發(fā)散性思維的理論框架，將創(chuàng)造力（creativity）概念界定的核心聚焦于其產出特征——強調新穎或原創(chuàng)性和有用性或適用性的觀念或產品（Carson，2014），但由于發(fā)散性思維與智力尤其是言語能力的密切關聯(lián)，因而其對于創(chuàng)造力而言是必要而非充分條件。也有研究為涵括個體日常實施的創(chuàng)造行為和傾其所能或可實現(xiàn)的創(chuàng)造潛力，將創(chuàng)造力（creative competence）界定為是對個體創(chuàng)造的能力（creative ability）、創(chuàng)造的構思（creative ideation）和創(chuàng)造的成就（creative achievement）諸要素的綜合反映（Stumm et al.，2011）。此外，還有研究將對于創(chuàng)造力的操作定義定位為一種特質還是能力，以及是通用各領域的品質還是具有領域特異性的品質等方面存在爭議（Stumm et al.，2011）。

創(chuàng)造力與精神分裂癥一樣，本身是一個復雜、多維的結構，不同的研究可能分別考察了其中的某些方面。如基于創(chuàng)造性思維理論框架的創(chuàng)造力概念及創(chuàng)造性認知的雙過程模型，雖然蘊含創(chuàng)造力的發(fā)散性（自動聯(lián)想所致的新穎、原創(chuàng)性構思）（Lin ＆Lien，2013）和聚合性（有意識的控制加工產出適用性的唯一解決方案）思維兩個方面的特征，但相關研究一般僅將發(fā)散性思維作為創(chuàng)造力評估的重要指標，由此多以原創(chuàng)性、流暢性或靈活性作為評估標準（Guilford，1967）。關于發(fā)散性思維測試的研究發(fā)現(xiàn)，高分裂型人格的個體由于更多地使用松散的聯(lián)想和非常規(guī)思維而表現(xiàn)更好（Tsakanikos ＆ Claridge，2005），精神分裂癥患者的設計流暢性保留完好但言語流暢性缺陷明顯（Nemoto et al.，2005），在視覺空間意象表現(xiàn)任務上表現(xiàn)較好（Matthews et al.，2013）。而若是基于創(chuàng)造力的能力、構思和成就三維結構模型（Stumm et al.，2011）評估精神分裂癥譜系障礙個體的創(chuàng)造力，則結果可能與此不同。

造成上述創(chuàng)造力和精神分裂癥譜系障礙間的關系認識不一致的原因，除了部分源于不同研究涉及的創(chuàng)造力概念及維度的不同外，測量方式的不同也可能會導致研究結果存在差異。考慮到?jīng)]有哪一種測量工具可以測量創(chuàng)造力的所有方面，很多研究僅用單一測量工具或僅涉及創(chuàng)造力特定方面的測量工具，導致相關研究結論的外部效度受限（王麗霞，2017）。

綜上，創(chuàng)造力的概念、維度以及測量工具的不同均會對研究結果產生深遠影響。因此未來的研究首先要更加清晰地界定創(chuàng)造力的概念，并區(qū)別不同創(chuàng)造力的維度，以提升創(chuàng)造力測量的結構效度。其次需要關注不同領域創(chuàng)造力的異同之處（Crabtree ＆ Green，2016），并以此為依據(jù)開發(fā)或選用有效的測量工具，提高創(chuàng)造力研究的效度。

6.4 神經(jīng)認知功能與家庭及社會的交互作用

遺傳與環(huán)境的交互作用共同導致了個體的發(fā)展，而遺傳學的影響只有在特定環(huán)境條件下才會顯現(xiàn)。在此意義上，基因與環(huán)境交互作用的研究顯得至關重要（Zhang et al.，2018）。以往的研究發(fā)現(xiàn)，基因與環(huán)境的交互作用會影響個體的適應能力（張文新 等，2012），家庭和社會與基因的交互作用也會部分誘發(fā)個體的問題行為（如攻擊行為、酗酒、吸毒）和精神疾?。∣tten et al.，2012）。最新研究表明，個體的神經(jīng)認知功能與社會因素會影響精神分裂癥患者的創(chuàng)造力（Sampedro et al.，2020）。今后的研究可繼續(xù)以此為突破口，探究個體的神經(jīng)認知功能與社會環(huán)境的交互影響機制及可能的干預方案。

6.5 精神分裂癥的創(chuàng)造力康復計劃

目前各類精神疾病治療一般首選藥物治療，同時輔以心理治療（Fenner et al.，2017）。考慮到精神分裂癥患者的創(chuàng)造力受損會降低其日常生活功能，而許多精神類藥物也對此形成不利影響（Hanevik et al.，2013），因此提高精神分裂癥患者的創(chuàng)造力也應成為病癥的潛在治療目標之一。精神分裂癥的認知康復計劃旨在通過提高創(chuàng)造力，改善精神分裂癥患者的日常生活功能和生活質量。為推動該計劃的實施，了解創(chuàng)造力的基礎至關重要。為此，未來的研究應該：第一，繼續(xù)深入識別和理解目前開展的全基因組關聯(lián)工作，努力闡明創(chuàng)造力與精神分裂癥的神經(jīng)生物學原理，精準尋找涉及創(chuàng)造力康復的新的藥物靶點，提高療效、減少副作用，為最終產生新的治療策略提供醫(yī)療基礎（Birnbaum ＆ Weinberge，2020）。第二，認知康復方法需要整合創(chuàng)造力過程。精神分裂癥康復應在系統(tǒng)地處理除認知障礙的其他方面（如動機、自尊和影響因素）的同時（Silverstein ＆Wilkniss，2004），納入包括創(chuàng)造力在內的保護性認知因素，從而在降低易感基因的消極影響時，不破壞這類基因的積極影響（李亞丹 等，2016）。第三，創(chuàng)造力藝術療法（CAT）作為臨床醫(yī)療實踐的重要組成部分，已成為綜合醫(yī)學研究領域的重點（Lily et al.，2018），未來干預可將該療法作為潛在重心，整合精神分裂癥未來康復計劃中的其它創(chuàng)造力活動，以有效緩解相關癥狀改善預后。

總之，未來研究一方面應從更廣泛的意義上，從認知、神經(jīng)機制和分子遺傳學等不同層面，結合基因和環(huán)境相互作用的視角，深入探討創(chuàng)造力和精神分裂癥譜系障礙的關系。另一方面，研究者需要結合不同領域精神分裂癥譜系障礙個體的創(chuàng)造力特點，開發(fā)或選取更適合的測量工具，為有效開展創(chuàng)造力干預、豐富和拓展現(xiàn)有的行為-藥物治療的模式奠定基礎，最終推動精神分裂癥譜系障礙認知康復計劃的成功實施。