王西臻, 張 珊, 張 斌

(上海交通大學附屬第六人民醫(yī)院南院 急診科, 上海, 201400)

熱射病(HS)是在高溫、高濕度的環(huán)境中,因體溫調節(jié)中樞功能障礙而出現(xiàn)的相關臨床綜合征[1]。HS診斷標準: 高熱(其核心體溫>40 ℃), 伴新出現(xiàn)中樞神經系統(tǒng)損傷表現(xiàn),如昏迷、全身抽搐、譫妄等,多器官功能障礙(MODS)和(或)嚴重凝血功能障礙(DIC)[2-3]?？焖俳禍厥荋S治療的前提,降溫治療包括體外降溫和體內降溫。體外降溫措施包括冰毯、冰帽、冷水擦拭皮膚、置于低溫環(huán)境等; 體內降溫包括大量補液利尿、冰鹽水進行胃腸灌洗、連續(xù)性血液凈化(CBP)等。CBP不僅可以降低核心體溫,還可以有效清除體內炎性介質,維持機體內環(huán)境穩(wěn)態(tài)[4]。本研究分析HS患者38例的臨床資料,觀察早期給予CBP聯(lián)合常規(guī)方法治療后患者的病情改善情況,現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2022年7月—2023年9月收治的HS患者38例,收治的病例主要集中在每年7—9月,所有病例均符合《職業(yè)性中暑的診斷》(簡稱“GBZ41-2019”),其中死亡組6例、觀察組16 例、對照組16例。死亡組男4例,女2例,年齡(62.33±22.98)歲; 觀察組男11例,女5例,年齡(57.50±13.73)歲; 對照組男7例,女9例,年齡(69.13±13.69)歲。

1.2 研究方法

3組患者入院時均給予常規(guī)治療,包括: ① 積極控制體溫; ② 補液、利尿、維持水電解質平衡; ③ 促醒、控制抽搐、預防腦水腫; ④ 維持生命體征平穩(wěn),必要時氣管插管使用呼吸機; ⑤ 營養(yǎng)支持、輸血等。觀察組在所有常規(guī)治療基礎上早期給予血液凈化治療,采用連續(xù)性靜脈-靜脈血液濾過(CVVH), 劑量為25～30 mL/(kg·h), 血流量為150～200 mL/min, 每天6 h以上,連續(xù)3～5 d[5], 置換液溫度設定為37 ℃。

1.3 觀察指標

重點監(jiān)測患者入院時及治療后的血壓、呼吸、心率、體溫等生命體征及白細胞(WBC)、血小板(PLT)、降鈣素原(PCT)、乳酸脫氫酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、血鉀(K)、總二氧化碳(CO2)、谷丙轉氨酶(ALT)、谷草轉氨酶(AST)、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、肌紅蛋白(Mb)、肌鈣蛋白(Tn)、腦利鈉肽(BNP)、D-二聚體(D-D)等炎癥、生化指標變化。

1.4 統(tǒng)計學方法

2 結 果

2.1 3組患者生命體征比較

與觀察組比較,入院時死亡組的呼吸頻率更快、血壓更低,差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05); 2組體溫、心率差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。與對照組相比較,入院時及治療后觀察組的心率及呼吸頻率更快,差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。與入院時相比較,治療后觀察組與對照組的體溫、心率、呼吸頻率下降,差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05); 2組治療后的血壓與入院時比較,差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05), 見表1。

表1 3組患者生命體征比較

2.2 3組患者生命體征的變化

入院時,觀察組竇性心動過速病例多于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05); 治療后,觀察組竇性心動過緩病例少于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05), 見表2。

表2 3組患者生命體征的變化[n(%)]

2.3 3組患者炎癥及生化指標比較

入院初期觀察組中WBC、PCT、LDH、CK-MB、ALT、AST、Cr、BUN、Mb、Tn、BNP指標高于對照組,而PLT、K、CO2低于對照組,差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05); 治療后(72 h) 2組的炎癥及生化指標差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05), 見圖1。

A: 白細胞; B: 血小板; C: 降鈣素原; D: 乳酸脫氫酶; E: 肌酸激酶; F: 肌酸激酶同工酶; G: 鉀; H: 總二氧化氫;I: 谷丙轉氨酶; J: 谷草轉氨酶; K: 肌酐; L: 尿素氮; M: 肌紅蛋白; N: 肌鈣蛋白; O: 腦利鈉肽; P: D-二聚體。與觀察組比較, *P<0.05; 與對照組比較, #P<0.05。

3 討 論

炎熱的夏季,氣溫高、濕度大且無風,在這種條件下中暑后極易發(fā)展成HS[6]。HS的起病時間短,病情進展快,治療難度大,致死率高,是臨床急危重癥。研究[7]發(fā)現(xiàn),決定HS預后的是發(fā)病后降溫的速度而不是初始溫度,發(fā)病后半小時內降溫治療是關鍵,降溫延遲,病死率增加,反之,半小時內能將核心溫度降至40 ℃以下,可極大地降低死亡風險,甚至避免死亡。

本研究發(fā)現(xiàn),對照組、觀察組、死亡組3組資料存在順序性及交叉重疊,對照組為HS的早期階段,死亡組呈現(xiàn)的是HS終末期,兩者之間的預后區(qū)別在于是否及早干預。早干預、早治療是降低HS病死率的關鍵[8]。HS傳統(tǒng)的治療采用物理降溫、維持水電解質平衡、控制抽搐等常規(guī)方法。近年來發(fā)現(xiàn)熱損傷可導致內皮細胞受損,從而引發(fā)全身性炎癥反應綜合征(SIRS)、DIC和MODS等[9-11]; 因此, HS患者不僅需要降低核心體溫,而且需要控制炎癥反應。

HS導致機體產生一系列高溫反應,包括脫水和交感神經系統(tǒng)激活、高凝狀態(tài)、電解質酸堿失衡等。HS引起的脫水和交感神經系統(tǒng)激活會使血液從腸道中流出,腸道血流量減少導致腸道缺血和腸道黏膜通透性增加以及內毒素引入血液,引起SIRS。胃腸道的血液在進入循環(huán)之前必須經過門靜脈系統(tǒng)到達肝臟,這也是HS誘導肝損傷的相關機制[12]。高熱導致大量體液丟失引起血液濃縮,同時高熱也會引起微血管內皮細胞損傷,促發(fā)內源性凝血通路激活,導致血管內微血栓形成[13]。電解質在跨膜動作電位的產生中起著重要作用,電解質失衡可以改變心肌細胞的動作電位,導致心律失常。此外,脫水可以激活交感神經系統(tǒng),導致心率和心臟代謝增加,從而誘發(fā)心臟疾病[14]。急性腎損傷是HS最常見的并發(fā)癥之一,其發(fā)病機制包括脫水誘發(fā)的腎前性灌注不足; HS導致橫紋肌溶解也是引發(fā)腎功能障礙的原因之一[15]。

CBP在重癥膿毒癥救治領域內發(fā)揮了重要作用[16]。CBP通過血液凈化裝置去除致病物質來凈化血液和治療疾病,可以實現(xiàn)有效的血管內冷卻,幫助HS患者實現(xiàn)精確的容量管理,糾正電解質失衡和酸中毒,通過血液濾過清除炎癥介質和毒素[7, 17]。本研究比較觀察組和對照組發(fā)現(xiàn),入院時2組資料在生命體征、炎癥、生化指標等方面有顯著差異,觀察組經過早期加用CBP治療后消除了2組資料間統(tǒng)計學的差異,說明早期采用CBP治療HS不僅能夠及早清除炎癥介質,改善臟器功能及高凝狀態(tài),促進血流動力學穩(wěn)定,維持水電解質酸堿度平衡,還可以通過有效的血管內冷卻達到快速降溫的效果。

HS不僅有高致死率,還有高致殘率。相關資料[18-20]顯示, HS會導致生命體征調節(jié)紊亂,使心律失常更為顯著。HS早期因高熱引起機體水分丟失而出現(xiàn)血容量不足,機體為滿足需要增加心肌收縮頻率,心率增快使得心肌負擔加重,從而損傷心肌細胞[21-23]; 若病情不能及時控制,長時間熱損傷使機體出現(xiàn)SIRS,機體炎癥因子水平的升高誘發(fā)機體免疫細胞聚集,免疫細胞在清除炎癥因子的同時釋放細胞毒素作用于心肌細胞,從而抑制心肌收縮力,減慢心率[24]。本研究顯示,入院時觀察組出現(xiàn)竇性心動過速的病例多于對照組,觀察組經過加用CBP治療后出現(xiàn)竇性心動過緩的病例顯著少于對照組,說明CBP可以及早控制炎癥反應,阻斷炎癥風暴對心臟的影響,減少HS所致心律失常的發(fā)生。

綜上所述,早期應用CBP聯(lián)合常規(guī)方法治療HS優(yōu)勢顯著,能夠迅速降低體溫,阻斷炎性反應,改善預后,降低病死率。