戴佳祁 王首正 朱達 潘湘斌
重度主動脈瓣狹窄(aortic stenosis,AS)是常見的心臟瓣膜病,其患病率高,臨床預(yù)后不佳[1-4]。經(jīng)導管主動脈瓣置換術(shù)(transcatheter aortic valve replacement,TAVR)因其創(chuàng)傷小、無需開胸等優(yōu)勢,已經(jīng)成為治療重度AS患者的主要策略之一。隨著在外科低?;颊咧羞\用證據(jù)的累積,TAVR適應(yīng)證進一步擴大,最新的歐美指南不再按外科危險分層來決策手術(shù)方式,而強調(diào)應(yīng)根據(jù)個體臨床、解剖特點等來選擇外科手術(shù)還是TAVR[5-6]。因此,術(shù)前影像學評估顯得至關(guān)重要,將為手術(shù)方式的選擇和手術(shù)方案的制定提供重要依據(jù)[7]。3D打印技術(shù)的引入,可以更加立體直觀地呈現(xiàn)主動脈根部解剖結(jié)構(gòu),并進行體外模擬評估,有助于實現(xiàn)更優(yōu)的術(shù)前規(guī)劃。本文現(xiàn)報道2例術(shù)前經(jīng)3D打印評估排除冠狀動脈梗阻風險,并順利實施TAVR的AS患者。
病例1 女,73歲。因“反復(fù)頭暈15年”于2023年8月8日入云南省阜外心血管病醫(yī)院。既往暈厥病史,合并冠狀動脈粥樣硬化、下肢肌間靜脈血栓、高血壓3級、肺間質(zhì)纖維化、肺結(jié)節(jié)等。入院查體:體溫36.8℃,脈搏84次/分,呼吸20次/分,血壓101/70 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa);神志清晰,慢性病容;雙肺呼吸音清,未聞及干濕性啰音;心臟濁音界擴大,心律齊,心率84次/分,心音正常,A2>P2,胸骨右緣第二肋間可聞及4/6級收縮期噴射樣雜音,雙下肢無水腫。實驗室檢查示:尿素氮8.9 mmol/L,纖維蛋白原降解產(chǎn)物2.53 μg/ml,D-二聚體0.38 μg/ml,N末端B型腦鈉肽前體(amino-terminal probrain natriuretic peptide,NT-proBNP)1 867 pg/ml,血常規(guī)、心肌損傷標志物、甲狀腺功能均未見明顯異常。心電圖示:竇性心律,心率80次/分,異常Q波(Ⅲ導聯(lián)),T波改變(圖1)。經(jīng)胸超聲心動圖示:左心室舒張末期內(nèi)徑59 mm,左心室射血分數(shù)58%,左心室舒張功能不全,重度AS合并中度主動脈瓣反流,瓣葉增厚鈣化,有效瓣口面積約0.9 cm2,收縮期峰值跨瓣壓差92.2 mmHg,流速4.8 m/s。CT血管造影(CT angiography,CTA)評估示:三葉式主動脈瓣,瓣葉增厚鈣化,瓣環(huán)徑22 mm(面積折算)。左冠狀動脈開口高度為10.2 mm,左冠瓣瓣葉冗長,左冠瓣長度大于冠狀動脈開口上緣與瓣葉附著緣距離,主動脈竇結(jié)構(gòu)較?。ㄖ睆郊s28 mm),CTA分析提示冠狀動脈遮擋中高風險(圖2A~C)。為進—步明確冠狀動脈梗阻風險,基于CTA影像數(shù)據(jù)進行3D打印構(gòu)建主動脈根部模型(利用不同打印材料重建鈣化及增厚瓣葉組織形態(tài)實現(xiàn)仿真),并進行體外模擬實驗。采用21 mm球囊擴張模擬,并利用探針確定冠狀動脈梗阻風險,結(jié)果顯示,由于左右冠瓣融合處鈣化將球囊推至無冠竇一側(cè),基本排除冠狀動脈梗阻風險(圖2D~H)。入院診斷:重度AS伴關(guān)閉不全、慢性心力衰竭、冠狀動脈粥樣硬化、下肢肌間靜脈血栓、高血壓3級、肺間質(zhì)纖維化、肺結(jié)節(jié)。經(jīng)多學科團隊討論評估,患者美國胸外科醫(yī)師協(xié)會(Society of Thoracic Surgeons,STS)評分4.83%,Katz生活自理能力指數(shù)為3,擬實施TAVR治療。
圖1 病例1 入院心電圖Figure 1 Electrocardiogram of the first patient
圖2 病例1 TAVR 術(shù)前CTA、3D 打印評估和術(shù)后造影影像 A.主動脈竇直徑;B.左冠狀動脈開口高度;C.左冠瓣瓣葉冗長有遮擋冠狀動脈可能;D~E.主動脈根部三維重建圖像;F.3D 打印主動脈根部模型;G~H.左右冠狀動脈探針,測試冠狀動脈梗阻可能性低;I.瓣膜釋放后的主動脈根部造影Figure 2 CTA,3D printing evaluation prior to procedure and angiography imaging after TAVR implantation for the first patient
全身麻醉下在雜交手術(shù)室進行手術(shù),植入臨時起搏器、建立雙側(cè)股動脈路徑后,右股動脈置入20 F鞘管,左股動脈常規(guī)穿刺置入6 F股動脈鞘,建立動脈通路并跨瓣,送入Lunderquist導絲放至左心室。在180次/分超速起搏下使用20 mm Taurus Atlas球囊[沛嘉醫(yī)療科技(蘇州)有限公司]進行預(yù)擴張,擴張后沿導絲送入置換瓣膜系統(tǒng),正常位置入23 mm Taurus NTX介入人工瓣膜[沛嘉醫(yī)療科技(蘇州)有限公司],置入后根部造影冠狀動脈顯影正常(圖2I)。術(shù)后即刻經(jīng)胸超聲心動圖提示瓣口面積約2.6 cm2,前向流速1.5 m/s,平均跨瓣壓差5 mmHg。術(shù)后1個月隨訪,患者癥狀改善,經(jīng)胸超聲心動圖示:主動脈瓣人工瓣瓣口面積2.1 cm2,前向流速正常。
病例2 女,71 歲。因“反復(fù)胸悶、氣促伴頭暈1年”于2023年10月8日入云南省阜外心血管病醫(yī)院?;颊呒韧喜⒅囟雀骨粍用}干狹窄、冠狀動脈粥樣硬化、腔隙性腦梗死、慢性胃炎、中度貧血、2型糖尿病、高脂血癥。入院查體:體溫36.5℃,脈搏92次/分,呼吸20次/分,血壓134/80 mmHg;神志清晰,慢性病容;雙肺呼吸音清,未聞及干濕性啰音;心臟濁音界正常,心律齊,心率92次/分,心音正常,A2>P2,胸骨右緣第二肋間可聞及2/6級收縮期噴射樣雜音,雙下肢無水腫。實驗室檢查示:總蛋白61.1 g/L,尿酸388.5 μmol/L,糖化血紅蛋白7.29%,NT-proBNP 730.6 pg/ml,血常規(guī)、心肌損傷標志物、凝血功能、甲狀腺功能均未見明顯異常。心電圖示:竇性心律,心率72次/分,ST段改變(圖3)。經(jīng)胸超聲心動圖示:左心室舒張末期內(nèi)徑44 mm,左心室射血分數(shù)71%,左心室舒張功能不全,重度AS合并中度主動脈瓣反流,主動脈瓣葉及瓣環(huán)明顯增厚、鈣化呈團塊狀,連續(xù)方程法估測瓣口面積約0.41 cm2,峰值跨瓣壓差121 mmHg,流速5.5 m/s。CTA評估示:Type Ⅰ二葉式主動脈瓣(L-R融合型),瓣葉增厚鈣化,瓣環(huán)徑22.5 mm。左冠狀動脈高度8.2 mm,右冠狀動脈高度10.9 mm,主動脈竇結(jié)構(gòu)較?。ㄖ睆郊s28 mm),左冠瓣瓣葉較長,開放時容易遮擋左冠狀動脈,CTA分析綜合考慮冠狀動脈遮擋風險較高。遂根據(jù)CTA的影像數(shù)據(jù)進行仿真3D打印模型,采用模擬置入23 mm Silara介入主動脈瓣膜,探針顯示雙側(cè)冠狀動脈通暢(圖4A~G),排除了冠狀動脈梗阻風險。入院診斷:重度AS伴關(guān)閉不全、慢性心力衰竭、重度腹腔動脈干狹窄、冠狀動脈粥樣硬化、腔隙性腦梗死、慢性胃炎、中度貧血、2型糖尿病、高脂血癥?;颊逽TS評分4.09%,Katz生活自理能力指數(shù)為2,經(jīng)多學科討論后實施TAVR手術(shù)。
圖3 病例2 入院心電圖Figure 3 Electrocardiogram of the second patient
圖4 病例2 TAVR 術(shù)前CTA、3D 打印評估和術(shù)后造影影像 A.主動脈竇直徑;B.左冠狀動脈開口高度;C.右冠狀動脈開口高度;D.主動脈根部三維重建圖像;E.3D 打印主動脈根部模型;F~G.左右冠狀動脈探針,測試冠狀動脈梗阻可能性低;H.球囊擴張期間的主動脈造影;I.瓣膜釋放后的主動脈造影Figure 4 CTA,3D printing evaluation prior to procedure and angiography imaging after TAVR implantation for the second patient
全身麻醉下在雜交手術(shù)室進行手術(shù),植入臨時起搏器、建立雙側(cè)股動脈路徑后,右股動脈置入20 F鞘管,左股動脈常規(guī)穿刺置入6 F股動脈鞘,建立動脈通路并跨瓣,送入Lunderquist導絲放至左心室。在180次/分超速起搏下使用20 mm NuMED球囊(紐邁德加拿大公司)進行預(yù)擴張,根部造影冠狀動脈未顯影(圖4H),置入23 mm Silara介入主動脈瓣(成都賽拉諾科技股份有限公司)。術(shù)后即刻主動脈造影提示少量瓣周漏,冠狀動脈顯影正常(圖4I)。術(shù)后經(jīng)食管超聲心動圖示:主動脈瓣瓣口面積1.4 cm2,人工瓣膜收縮期峰值流速正常,流速約2.1 m/s,平均壓差約9 mmHg,少量瓣周漏。術(shù)后未出現(xiàn)手術(shù)相關(guān)并發(fā)癥。術(shù)后1個月隨訪,患者癥狀明顯改善,人工瓣流速正常,存在少量瓣周漏。
隨著近年來TAVR相關(guān)技術(shù)和器械的發(fā)展和成熟,國內(nèi)外TAVR手術(shù)例數(shù)不斷增長,TAVR的安全性和有效性得到大量循證醫(yī)學證據(jù)的證實,逐漸成為治療主動脈瓣疾病的優(yōu)選策略。對于考慮接受TAVR的重度AS患者,需要通過多模態(tài)影像學評估進行仔細的術(shù)前規(guī)劃,制定手術(shù)策略,以預(yù)防術(shù)中并發(fā)癥,保證手術(shù)安全有效地進行[8]。目前常用的術(shù)前評估為CTA,其在術(shù)前對瓣環(huán)大小和錨定區(qū)特征的評估中尤為關(guān)鍵,可以提供主動脈根部和升主動脈的解剖、瓣膜和血管鈣化的范圍和分布以及血管入路的可行性信息,進一步的3D重建可以獲得立體影像資料。然而,臨床醫(yī)師仍然無法從這些影像學數(shù)據(jù)推斷患者解剖結(jié)構(gòu)和人工瓣膜之間的物理相互作用,例如人工瓣膜在置入并與真實組織接觸后的形變特點及對周圍組織的影響[9]。
3D打印技術(shù)的出現(xiàn),通過不同硬度打印材料技術(shù)的突破,模擬血管、鈣化、瓣膜的真實組織解剖特征,可以實現(xiàn)從平面的多模態(tài)成像轉(zhuǎn)換為3D空間解剖結(jié)構(gòu),更加立體直觀地呈現(xiàn)主動脈根部的解剖結(jié)構(gòu),從而在術(shù)前對瓣環(huán)大小、冠狀動脈開口高度、左心室流出道及升主動脈直徑等重要參數(shù)進行評估,更準確地選擇匹配的人工瓣膜。如果遇到平面影像無法決策的情況,進一步通過在模型中置入球囊或真實人工介入瓣膜來模擬手術(shù)操作,可以確定球囊、瓣膜型號及釋放位置,預(yù)測術(shù)中可能出現(xiàn)的并發(fā)癥(包括冠狀動脈梗阻風險,瓣膜膨脹不全),提供有關(guān)臨床結(jié)局和術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生風險的信息。術(shù)前利用該技術(shù)預(yù)演置入裝置與周圍結(jié)構(gòu)的相互作用,可以更好地了解人工瓣膜放置后的適應(yīng)情況,幫助臨床醫(yī)師制定手術(shù)計劃,保證手術(shù)安全有效地進行,降低并發(fā)癥的嚴重程度或發(fā)生風險。
TAVR中常見的并發(fā)癥包括瓣周漏、需要永久起搏器植入的新發(fā)傳導阻滯、主動脈瓣環(huán)破裂和冠狀動脈梗阻等。其中,冠狀動脈梗阻是最為嚴重的并發(fā)癥,往往可以導致急性心肌梗死的發(fā)生,甚至引起猝死。同時,術(shù)前影像學評估認定冠狀動脈梗阻高風險也是TAVR的禁忌證之一,因此術(shù)前對其風險的準確評估顯得尤為重要。目前評估主要基于術(shù)前CTA的影像結(jié)果,測量參數(shù)包括冠狀動脈開口高度、對側(cè)或鄰近結(jié)構(gòu)情況、竇和竇管交界處內(nèi)徑/高度、瓣葉特征(長度、增厚或鈣化)等[10]。然而,綜合這些影像學參數(shù)的預(yù)測并不能反映人工瓣膜置入后的真實情況,對冠狀動脈梗阻風險的評估可能出現(xiàn)偏倚,從而造成在手術(shù)規(guī)劃決策上的失誤。如本文所報道,2例患者均為高齡女性,術(shù)前CTA評估均提示主動脈竇較小,冠狀動脈開口高度有限,瓣葉較長,冠狀動脈梗阻中高風險,但通過3D打印主動脈根部解剖模型結(jié)合體外球囊擴張/瓣膜置入模擬實驗提示,左右冠瓣融合處鈣化/融合嵴阻擋了球囊/瓣膜朝向左右冠竇的膨脹,術(shù)中發(fā)生冠狀動脈梗阻的風險降低,而最終術(shù)中主動脈造影也如3D打印所預(yù)測的那樣。由此提示,3D打印模型作為TAVR術(shù)前規(guī)劃的新型評估手段,可以強化對置入瓣膜與周圍結(jié)構(gòu)相互作用的視覺理解,并通過體外模擬球囊膨脹實驗或模擬真實瓣膜置入進一步提升對冠狀動脈梗阻發(fā)生風險的預(yù)測準確性。
但值得注意的是,雖然目前3D打印依靠采集CTA和心臟磁共振成像的影像數(shù)據(jù)進行高分辨率建模,但其模型呈現(xiàn)與真實解剖結(jié)構(gòu)尚有差距,且利用不同打印材料對瓣葉、瓣環(huán)的鈣化分布的重建亦不能完全反映真實情況的瓣膜力學特征,對諸如瓣周漏發(fā)生的部位和程度及冠狀動脈梗阻風險的預(yù)測尚無法做到完全準確。但隨著多模態(tài)成像技術(shù)、數(shù)字建模技術(shù)及打印材料的發(fā)展,未來3D打印模型有望成為最佳的TAVR術(shù)前評估手段。
本文報道了2例TAVR術(shù)前影像學評估提示冠狀動脈開口高度較低的患者,經(jīng)3D打印模型體外模擬實驗排除冠狀動脈梗阻風險,順利實施TAVR手術(shù)。術(shù)后主動脈造影證實,3D打印主動脈根部解剖模型結(jié)合體外球囊擴張實驗有助于預(yù)測冠狀動脈梗阻風險。
利益沖突 所有作者均聲明不存在利益沖突