李炯俠，楊宇婷，白 楊，陳亮亮，衛(wèi)培峰，劉 丹，焦晨莉，程 玥

（1.三二〇一醫(yī)院，陜西 漢中 723000；（2.陜西中醫(yī)藥大學(xué)藥學(xué)院，陜西 咸陽(yáng) 712046）

冠心?。╟oronary heart disease，CHD）是由遺傳因素和環(huán)境因素引起的一種多因素性疾病[1]。動(dòng)脈粥樣硬化（atherosclerosis, AS）為誘發(fā)冠心病的主要病因之一，導(dǎo)致AS發(fā)生的最重要危險(xiǎn)因素是血脂和脂蛋白代謝異常[2]。載脂蛋白E（Apolipoprotein E, Apo E）是一種多態(tài)性蛋白，在脂蛋白的合成轉(zhuǎn)化與代謝過(guò)程中起重要作用，而且其基因參與調(diào)控多種生物學(xué)功能[3]，可通過(guò)調(diào)控全身血漿膽固醇體內(nèi)平衡、促進(jìn)病變部位巨噬細(xì)胞的膽固醇流出、調(diào)節(jié)炎癥反應(yīng)等途徑誘導(dǎo)AS[4]。冠心病在中醫(yī)學(xué)中屬于“胸痹心痛病”范疇。各醫(yī)家在胸痹心痛病中醫(yī)病機(jī)的探索方面主要形成了以氣血津液理論、臟腑理論、絡(luò)病理論、“陽(yáng)微陰弦”理論等辨證理論，并且根據(jù)不同證型給予對(duì)應(yīng)中藥進(jìn)行治療[5]。

因此，本文以Apo E為出發(fā)點(diǎn)，對(duì)Apo E與冠心病的相關(guān)性，以及中藥干預(yù)載脂蛋白E及其相關(guān)信號(hào)通路治療冠心病機(jī)制進(jìn)行探討與總結(jié)，以期為后續(xù)研究提供參考。

1 Apo E的功能

Apo E是乳糜微粒（Chylomicron，CM）、極低密度脂蛋白（very Low-density lipoprotein，VLDL）和高密度脂蛋白（Highdensity lipoprotein，HDL）的基本組成成分，也是血漿中必需的載脂蛋白，主要在肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞中合成，也有部分在腦、腎、脾等器官的巨噬細(xì)胞中合成。Apo E作為各種肝脂蛋白受體的高親和力配體，在脂蛋白的運(yùn)輸、代謝和消化過(guò)程具有至關(guān)重要的作用[6]。Apo E是血漿脂質(zhì)水平的關(guān)鍵調(diào)節(jié)劑，可參與血漿和組織脂質(zhì)的穩(wěn)態(tài)控制。Apo E可通過(guò)高親和力結(jié)合細(xì)胞表面的脂蛋白受體而發(fā)揮作用。Apo E作為配體蛋白，結(jié)合受體介導(dǎo)了CM及血漿VLDL、膽固醇的清除，在膽固醇和甘油三酯（TG）的代謝中起主要的作用。其中Apo E編碼脂蛋白基因的功能變異在引起個(gè)體血漿脂蛋白水平差異方面起一定的作用[7]，而在膽固醇的轉(zhuǎn)運(yùn)、吸收和再分配的過(guò)程中起到重要作用。

另外Apo E還是一個(gè)具有多種功能的蛋白，既可以在神經(jīng)元生長(zhǎng)、神經(jīng)元內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)、葡萄糖代謝、神經(jīng)元可塑性及調(diào)節(jié)機(jī)體炎癥反應(yīng)等生物學(xué)過(guò)程中發(fā)揮作[8]，又可以在免疫調(diào)節(jié)方面對(duì)機(jī)體產(chǎn)生影響。Apo E的缺陷可能會(huì)降低其與受體結(jié)合的能力，從而導(dǎo)致血液膽固醇水平升高[9]。

2 Apo E敲除后對(duì)相關(guān)機(jī)制的影響

雖然哺乳動(dòng)物有相似的脂蛋白代謝基因，但人與其他哺乳動(dòng)物的血漿脂蛋白譜有顯著差異。人類的低密度脂蛋白濃度更高，暴露在脂蛋白環(huán)境中的壽命更長(zhǎng)。大多數(shù)動(dòng)物對(duì)AS有抵抗力，目前研究血脂異常和動(dòng)AS的動(dòng)物模型造模方法為Apo E敲除并插入一個(gè)功能失調(diào)的蛋白，如人Apo E異構(gòu)體。Apo E可減少循環(huán)單核細(xì)胞中的脂質(zhì)積累，以及單核細(xì)胞和血管內(nèi)皮上炎癥分子的表達(dá)[10]。突然停止Apo E產(chǎn)生會(huì)導(dǎo)致AS的加快及血脂升高等。

2.1 Apo E敲除與核轉(zhuǎn)錄因子-κB（NF-κB）信號(hào)通路 NF-κB信號(hào)通路是一條緊密關(guān)聯(lián)炎癥反應(yīng)的信號(hào)通路。NF-κB信號(hào)通路在機(jī)體細(xì)胞內(nèi)廣泛存在，可通過(guò)激活和核易位，調(diào)節(jié)相關(guān)基因轉(zhuǎn)錄，從而對(duì)免疫應(yīng)答、炎癥反應(yīng)、細(xì)胞增殖與凋亡，以及細(xì)胞內(nèi)信號(hào)傳遞等方面發(fā)揮介導(dǎo)作用，調(diào)控多種基因的表達(dá)和相互作用[11]。研究[12]表明，Apo E-/-AS模型小鼠NF-κB信號(hào)通路被激活，炎癥因子TNF-α、IL-6及黏附分子VCAM-1的表達(dá)增加。在Apo E-/-小鼠中，IL-18結(jié)合蛋白表達(dá)的增加被證明能減少AS病變的發(fā)展，并能通過(guò)激活NF-κB和p38絲裂原活化蛋白激酶（p38 MAPK）途徑介導(dǎo)其信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)[13-15]。此外，NF-κB信號(hào)通路的急性或慢性激活可導(dǎo)致AS斑塊不穩(wěn)定和破裂。BHAT O M等[16]研究發(fā)現(xiàn)，IL-18的過(guò)表達(dá)可以誘導(dǎo)Apo E-/-小鼠加速AS，同時(shí)能通過(guò)NF-κB信號(hào)通路，下調(diào)PPAR-c，促進(jìn)Apo E-/-小鼠AS病變。

2.2 Apo E敲除與NLRP3炎癥小體信號(hào)通路 脂質(zhì)沉積和炎癥反應(yīng)是AS的2個(gè)重要特征，AS的相關(guān)病變主要是以活化炎癥小體為主的無(wú)菌性炎癥。NLRP3炎癥小體主要通過(guò)在細(xì)胞內(nèi)識(shí)別受體并與配體進(jìn)行結(jié)合形成炎癥小體，如膽固醇、脂蛋白等均可激活NLRP3炎癥小體導(dǎo)致慢性炎癥反應(yīng)[17]。在AS的進(jìn)展過(guò)程中，膽固醇是激活炎癥小體通路的主要物質(zhì)。在疾病發(fā)生早期，膽固醇進(jìn)行結(jié)晶通過(guò)激活巨噬細(xì)胞內(nèi)的NLRP3炎癥小體促進(jìn)AS發(fā)生，其依賴于Caspase-1的激活促成IL-1β和IL-18的釋放[18]。NLRP3炎癥小體在心血管疾病中具有突出作用，冠狀A(yù)S患者大動(dòng)脈的NLRP3表達(dá)顯著高于無(wú)癥狀斑塊患者。NLRP3炎癥小體信號(hào)通路激活后，NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-1β和IL-18表達(dá)明顯增強(qiáng)，這與疾病嚴(yán)重程度及心血管疾病的危險(xiǎn)因素有關(guān)[19-20]。研究[21]表明，Apo E-/-模型小鼠相關(guān)炎癥因子Caspase-1、IL-1β及IL-18表達(dá)明顯上調(diào)。

2.3 Apo E敲除與內(nèi)皮型一氧化氮合酶（eNOS）/一氧化氮（NO）信號(hào)通路 NO是血管疾病的關(guān)鍵調(diào)節(jié)因子。它具有許多細(xì)胞內(nèi)作用，可導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞再生、血管舒張、血小板黏附和抑制白細(xì)胞趨化。大部分常用的血管保護(hù)劑可通過(guò)產(chǎn)生NO對(duì)AS有一定的治療作用，如eNOS可催化NO的產(chǎn)生[22]。氧化應(yīng)激可以促進(jìn)AS的發(fā)生。有研究[23-24]顯示，活性氧（ROS）濃度升高會(huì)降低生物活性NO的數(shù)量。氧化應(yīng)激也會(huì)導(dǎo)致eNOS解耦。因此，eNOS/NO通路可能是改善AS的藥理靶點(diǎn)。XIAO H B等[25]研究發(fā)現(xiàn)，Apo E-/-小鼠的主動(dòng)脈ROS生成明顯增加，總膽固醇（TC）、TG水平顯著升高，主動(dòng)脈eNOS表達(dá)、NO水平明顯降低。這提示隨著動(dòng)脈壁ROS生成的增多和隨后的級(jí)聯(lián)氧化敏感機(jī)制導(dǎo)致NO降解的局部升高，Apo E-/-小鼠AS刺激的內(nèi)皮損傷可導(dǎo)致eNOS生物活性降低，NO釋放受損，使eNOS/NO通路受到氧化應(yīng)激的抑制，從而導(dǎo)致AS損傷加劇。

2.4 Apo E敲除與LXRα-ABCA1-ApoA-I信號(hào)通路 血脂異常被認(rèn)為是AS的重要致病因素。血清中多余的脂質(zhì)進(jìn)入血管壁，積累并沉積在動(dòng)脈內(nèi)膜，從而開(kāi)始出現(xiàn)早期脈粥樣硬化病變。HDL和載脂蛋白A-I（ApoA-I）在抗AS中具有重要作用。它們將AS病變巨噬細(xì)胞中積累的多余膽固醇運(yùn)送回肝臟轉(zhuǎn)化為膽汁的過(guò)程稱為反向膽固醇運(yùn)輸（RCT）[26]。細(xì)胞表面的ATP結(jié)合轉(zhuǎn)運(yùn)體A1（ABCA1）和ATP結(jié)合轉(zhuǎn)運(yùn)體G1（ABCG1）對(duì)RCT有協(xié)同作用[27]。它們?cè)诮閷?dǎo)巨噬細(xì)胞膽固醇外排中起重要作用，因此細(xì)胞中多余的膽固醇可以通過(guò)ApoA-I/HDL從病變區(qū)域運(yùn)輸?shù)礁闻K和其他組織此外。ABCA1/G1受配體依賴的核受體（LXRα通路）的轉(zhuǎn)錄調(diào)控。研究[28]發(fā)現(xiàn)，Apo E-/-小鼠在給予致AS飲食13周后出現(xiàn)血脂異常，其特點(diǎn)是TC、TG、LDL水平升高，HDL、ApoA-I水平降低。LXRα作為一種核受體，在AS治療中的作用越來(lái)越受到關(guān)注。LXRα是一種膽固醇敏感核受體，被認(rèn)為是脂質(zhì)代謝和轉(zhuǎn)運(yùn)的關(guān)鍵調(diào)控因子之一[29-30]。而Apo E-/-小鼠胸主動(dòng)脈LXRα、ABCA1和ABCG1表達(dá)均明顯降低，表明Apo E缺失可通過(guò)抑制LXRα-ABCA1-ApoA-I通路導(dǎo)致膽固醇反向運(yùn)輸，使AS加重。

3 中藥對(duì)Apo E相關(guān)通路的影響

中醫(yī)學(xué)中無(wú)AS明確的病名。根據(jù)其臨床表現(xiàn)，AS可歸入“眩暈”“胸痹”“中風(fēng)”等范疇[31]。中醫(yī)治療冠心病時(shí)多以溫通心陽(yáng)、活血化瘀、行氣化痰為主[32]。中藥能夠通過(guò)多靶點(diǎn)的方式治療冠心病，并能減少冠心病手術(shù)中的常規(guī)血管造影對(duì)患者的危害。有關(guān)研究證實(shí)，一些中藥復(fù)方、單味中藥和中藥單體成分可以通過(guò)調(diào)控NF-κB、NLRP3等相關(guān)信號(hào)通路，減輕炎癥反應(yīng)等途徑，治療冠心病[33]。

3.1 NF-κB信號(hào)通路 NF-κB可通過(guò)調(diào)控下游炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子等基因的轉(zhuǎn)錄，介導(dǎo)AS、冠心病等疾病的病理過(guò)程，故抑制NF-κB的活化和下游炎癥因子表達(dá)有助于冠心病的治療[34]。相關(guān)研究表明，芳香新塔花總黃酮、漢黃芩素、蘇木提取物、黃連解毒湯及中成藥消積丸均可通過(guò)調(diào)節(jié)NF-κB信號(hào)通路進(jìn)行抗炎、調(diào)節(jié)血脂，減輕AS的形成。芳香新塔花是一種被廣泛應(yīng)用于心血管疾病治療的植物，尤其在治療冠心病方面具有顯著療效[35]。芳香新塔花總黃酮是一種重要的活性成分，具有抗氧化、抑制巨噬細(xì)胞炎癥反應(yīng)、保護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷等作用[36-37]。不同濃度的芳香新塔花總黃酮能顯著下調(diào)Apo E-/-小鼠的NF-κB蛋白表達(dá)，并能通過(guò)調(diào)控NF-κB信號(hào)通路達(dá)到抗AS的目的[38]。漢黃芩素來(lái)源于黃芩根，具有抗腫瘤、抗炎、心臟保護(hù)等多種生物活性[39-41]。漢黃芩素能明顯減輕Apo E-/-小鼠主動(dòng)脈粥樣硬化斑塊形成，抑制NF-κB的磷酸化和IκB-α的降解，同時(shí)漢黃芩素能通過(guò)抑制NF-κB調(diào)控的炎癥反應(yīng)從而減輕AS的形成[42]。蘇木有活血祛瘀、消腫止痛的作用，其所含的化學(xué)成分具有抗炎、抗腫瘤、抑制免疫、舒張血管和抗氧化等多種藥理作用[43]。蘇木提取物能夠通過(guò)抗炎、降血脂等途徑發(fā)揮抗AS的作用，其作用機(jī)制與降低Apo E-/-小鼠血清中IL-1β、TNF-α、ICAM-1、VCAM-1和TC、TG、LDL-C水平，降低主動(dòng)脈中NF-κB蛋白表達(dá)，抑制炎癥因子、黏附分子和血脂的表達(dá)水平有關(guān)[44]。黃連解毒湯具有抗炎、降脂、抑制AS斑塊形成等藥理作用，其與西藥聯(lián)合治療AS具有顯著療效[45]。黃連解毒湯改善AS的機(jī)制為下調(diào)Apo E-/-小鼠主動(dòng)脈NF-κB p65 mRNA的表達(dá)水平，調(diào)節(jié)PPARγ/NF-κB通路[46]。消積丸具有消積導(dǎo)滯、行氣活血、化痰祛濕之功，能顯著降低Apo E-/-小鼠主動(dòng)脈中TNF-α蛋白表達(dá)，以及IKKβ和NF-κB p65磷酸化水平。同時(shí)消積丸能通過(guò)下調(diào)TNF-α/IKKβ/NF-κB信號(hào)通路相關(guān)蛋白表達(dá)、減輕炎癥反應(yīng)、調(diào)節(jié)脂質(zhì)代謝等作用治療AS[47]。

3.2 NLRP3炎癥小體信號(hào)通路 NLRP3炎癥小體在AS、冠心病等疾病的發(fā)展中具有重要作用，因此減少NLRP3炎癥小體可能成為預(yù)防和治療心血管疾病的方式。穿心蓮酸、芪丹通脈片、通脈降濁湯、黃連溫膽湯、瓜蔞-薤白藥對(duì)等中藥單體與復(fù)方能調(diào)控NLRP3炎癥小體信號(hào)通路繼而通過(guò)抗炎、穩(wěn)定斑塊等方式抑制AS形成。穿心蓮酸可以調(diào)節(jié)Apo E-/-小鼠AS模型的血脂水平，改善主動(dòng)脈病變，減少脂質(zhì)沉積，下調(diào)主動(dòng)脈NLRP3、Caspase-1、IL-1β及IL-18表達(dá)，緩解炎癥反應(yīng)，發(fā)揮抗AS作用[21]。芪丹通脈片是治療冠心病的常用藥物，能顯著降低Apo E-/-小鼠血清IL-1β、IL-18水平及斑塊組織中NLRP3 mRNA、Caspase-1 mRNA和NLRP3、Caspase-1蛋白相對(duì)表達(dá)量；芪丹通脈片能通過(guò)抑制NLRP3炎癥小體的激活，下調(diào)IL-1β、IL-18及Caspase-1表達(dá)而抑制炎癥反應(yīng)的發(fā)生，從而起到穩(wěn)定斑塊的作用[48]。通脈降濁湯由大柴胡湯加減化裁而成，具有豁痰化瘀、通脈降濁的功效[49]，能通過(guò)調(diào)節(jié)皮質(zhì)酮、IL-1β、IL-18含量及NLRP3表達(dá)有效改善慢性心理應(yīng)激，緩解AS及炎癥反應(yīng)[50]。黃連溫膽湯首載于由清代陸廷珍所編的《六因條辨》,其組方為黃連、半夏、茯苓、陳皮、枳實(shí)、竹茹、炙甘草、生姜，具有清熱燥濕化痰之功效。黃連溫膽湯對(duì)Apo E-/-小鼠主動(dòng)脈易損斑塊有穩(wěn)定的作用，并可能通過(guò)抑制主動(dòng)脈組織中NLRP3炎癥小體的活化和減少炎癥因子IL-1β、IL-18的表達(dá)而起到抗炎和抗AS的作用[51]。瓜蔞-薤白藥對(duì)見(jiàn)于《金匱要略》中瓜蔞薤白白酒湯和瓜蔞薤白半夏湯等經(jīng)典方劑，是用于治療胸痹代表方劑中的重要藥對(duì)。臨床實(shí)踐證明，瓜蔞-薤白藥對(duì)治療AS有顯著療效[52]。研究表明瓜蔞-薤白藥對(duì)能減輕Apo E-/-小鼠主動(dòng)脈斑塊形成[53]，下調(diào)主動(dòng)脈組織中NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白和NLRP3 mRNA、ASC mRNA、Caspase-1 mRNA表達(dá)，對(duì)Apo E-/-小鼠AS病變的發(fā)展具有抑制作用[54]。

3.3 eNOS/NO信號(hào)通路 紅景天苷、原兒茶酸兩種中藥單體成分能夠通過(guò)調(diào)節(jié)eNOS/NO信號(hào)通路，減輕血管內(nèi)皮功能障礙，提高血管舒張功能，抑制AS的形成。紅景天苷是紅景天所含的一種苯乙醇類成分，為紅景天中主要有效成分之一，具有保護(hù)細(xì)胞免受氧化應(yīng)激損傷的功效[55]。紅景天苷可促進(jìn)動(dòng)脈硬化Apo E-/-小鼠內(nèi)皮AMPKα-Thr172的磷酸化水平升高，激活其下游級(jí)聯(lián)的PI3K/Akt信號(hào)通路，提高eNOS（Ser1177）磷酸化水平，促進(jìn)NO的釋放，減輕血管內(nèi)皮功能障礙，改善Apo E-/-小鼠AS病變[56]。原兒茶酸是一種在多種中藥中存在的水溶性酚酸類物質(zhì)，具有抗炎活性[57]。高劑量原兒茶酸可明顯改善Apo E-/-小鼠胸主動(dòng)脈血管內(nèi)皮依賴性舒張功能，增加eNOS活性形式表達(dá)與NO水平，同時(shí)高劑量原兒茶酸可能通過(guò)提高血管舒張功能抑制AS[58]。

3.4 LXRα-ABCA1-ApoA-I信號(hào)通路 氣瘀、痰、氣虛、陰虛在冠心病的形成中占主導(dǎo)地位，是導(dǎo)致冠心病發(fā)作的關(guān)鍵因素[59]，故冠心病基本治法為活血化瘀、化痰行氣[60]。益氣活血化痰方、祛痰化瘀方、澤瀉湯、二陳湯、護(hù)心方、降脂通絡(luò)方等活血化痰行氣方劑能通過(guò)抑制炎癥、改善脂質(zhì)代謝、調(diào)節(jié)膽固醇流出而減少主動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的形成，從而達(dá)到治療冠心病的目的。黃芪、丹參、全瓜蔞、水蛭、黃連組成的益氣活血化痰方，具有抑制炎癥反應(yīng)、穩(wěn)定粥樣斑塊的功效，可有效降低冠狀動(dòng)脈事件的發(fā)生率[61-62]。其作用機(jī)制為激活A(yù)po E-/-小鼠體內(nèi)LXRα表達(dá)，升高下游SREBP1、ABCA1和ABCG1表達(dá)，降低小鼠血清TC、TG、LDL-C的水平，升高HDL-C水平，繼而對(duì)膽固醇逆轉(zhuǎn)運(yùn)過(guò)程產(chǎn)生影響，從而達(dá)到抗AS的效果[63]。研究[64]證實(shí)，由制半夏、澤瀉、海藻、丹參等組成的祛痰化瘀方可通過(guò)激活LXRα信號(hào)進(jìn)而上調(diào)ABCA1表達(dá)，從而改善機(jī)體脂質(zhì)代謝?；捣綕蔀a湯[65]和二陳湯[66]能夠促進(jìn)高脂血癥模型大鼠巨噬細(xì)胞ABCA1的表達(dá)水平，促進(jìn)膽固醇流出，減少AS斑塊形成。caveolin-1和SR-B1與細(xì)胞內(nèi)反向膽固醇運(yùn)輸密切相關(guān)。護(hù)心方由名老中醫(yī)鄧鐵濤教授的經(jīng)驗(yàn)方“鄧?yán)瞎谛姆健被枚桑ㄈ藚?、三七、法半夏、紅花等[67]），能夠提升caveolin-1和SR-B1蛋白的表達(dá)水平，促進(jìn)反向膽固醇運(yùn)輸過(guò)程，從而減少Apo E-/-小鼠主動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的形成[68]。此外，護(hù)心方可提高泡沫細(xì)胞ABCA1蛋白的表達(dá)水平，增加Apo AI介導(dǎo)的膽固醇在細(xì)胞內(nèi)的流出，從而治療AS[69]。降脂通絡(luò)方主要成分為丹參、西洋參、三七、川芎、茯苓、薏苡仁、山楂、決明子，有活血化瘀、健脾滲濕之功。該方可上調(diào)膽固醇逆轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白ABCA1和ApoA-1的表達(dá)，從而預(yù)防和治療AS[70]。

4 討論

冠心病的發(fā)病率在全球范圍內(nèi)連逐年走高，目前西醫(yī)治療冠心病的方式主要為手術(shù)治療及西藥治療，但均有較明顯副作用。Apo E作為一種重要的配體，在冠心病發(fā)病機(jī)制中起關(guān)鍵作用[71-72]，且其基因多態(tài)性和冠心病的關(guān)聯(lián)存在差異[73]。Apo E的缺失會(huì)不同程度調(diào)控NF-κB、NLRP3炎癥小體、eNOS/NO、LXRα-ABCA1-ApoA-I等信號(hào)通路進(jìn)而從調(diào)節(jié)炎癥反應(yīng)、降低AS斑塊穩(wěn)定性、降低氧化應(yīng)激、調(diào)節(jié)膽固醇運(yùn)輸?shù)韧緩秸T導(dǎo)或加重AS。

近年來(lái)，中藥在國(guó)內(nèi)外的應(yīng)用逐漸廣泛，在治療冠心病的過(guò)程中也發(fā)揮著不可或缺的作用，并取得了良好的效果[74]。Apo E-/-小鼠是研究AS的經(jīng)典動(dòng)物模型，病理學(xué)改變與人類極為相似，廣泛應(yīng)用于中醫(yī)抗AS的研究[75]。

綜上所述，Apo E在冠心病的發(fā)生、發(fā)展過(guò)程中起到至關(guān)重要的作用。因此突破現(xiàn)有Apo E基因多態(tài)性影響因素復(fù)雜等困境，進(jìn)一步闡釋Apo E作用機(jī)理對(duì)未來(lái)冠心病的治療及預(yù)防具有重要的價(jià)值和意義。許多中藥與單體成分，以及活血化瘀、化痰行氣、健脾養(yǎng)陰的中藥復(fù)方能調(diào)節(jié)NF-κB、NLRP3炎癥小體、eNOS/NO、LXRα-ABCA1-ApoA-I等信號(hào)通路，發(fā)揮抗炎、調(diào)節(jié)脂質(zhì)代謝、減輕血管內(nèi)皮功能障礙、調(diào)節(jié)膽固醇逆轉(zhuǎn)運(yùn)等作用，改善AS癥狀，從而達(dá)到治療冠心病的目的。中藥在冠心病的治療上具有獨(dú)特的優(yōu)勢(shì)，但仍然存在不足。目前研究多集中于中藥單體成分與復(fù)方，對(duì)單味藥材治療冠心病的研究及中藥治療不同證型冠心病的機(jī)制探究尚有欠缺，且大多為動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究，臨床試驗(yàn)較少。在臨床治療中，中藥多聯(lián)合西藥應(yīng)用，無(wú)法更鮮明體現(xiàn)中藥特色及優(yōu)勢(shì)。所以未來(lái)的研究需要進(jìn)一步拓展中藥治療冠心病的廣度和深度。