石 宇,孟金金,刁文杰,楊少峰,吳 振

(蚌埠醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院心臟外科,安徽 蚌埠 233004)

主動(dòng)脈夾層(aortic dissection,AD)是急性主動(dòng)脈綜合征的一個(gè)亞類,是常見的危及生命的主動(dòng)脈病變,常合并穿透性潰瘍和壁內(nèi)血腫[1]。其解剖病理是異常的血流動(dòng)力學(xué)導(dǎo)致主動(dòng)脈內(nèi)膜撕裂,血液從真腔通過撕裂口進(jìn)入假腔,假腔隨著時(shí)間的推移而擴(kuò)大,病程進(jìn)展可能導(dǎo)致壓迫左室引起左室破裂[2]。國外學(xué)者首先發(fā)表并應(yīng)用了Stanford分型方式,根據(jù)是否累及升主動(dòng)脈將AD分為A型和B型[3]。Stanford B型AD(TBAD)常涉及左鎖骨下動(dòng)脈(left subclavian artery,LSA)遠(yuǎn)端的主動(dòng)脈撕裂,但不累及升主動(dòng)脈或LSA近端主動(dòng)脈弓,然而,多達(dá)30%的此類夾層患者會(huì)出現(xiàn)并發(fā)癥,包括持續(xù)疼痛、灌注不良、動(dòng)脈瘤增大和即將破裂,胸主動(dòng)脈腔內(nèi)修復(fù)術(shù)(thoracic endovascular aortic repair,TEVAR)是一種可以立即重建真腔內(nèi)血流、穩(wěn)定病變動(dòng)脈并防止破裂的手術(shù)方法,同時(shí)可以降低患者早期死亡率,并使病人長期獲益[3]。長期以來,TEVAR一直被認(rèn)為是TBAD的首要治療選擇,但是為了避免術(shù)后內(nèi)漏,單純TEVAR手術(shù)完成的必要前提是LSA開口距離破口處有>1.5 cm的健康主動(dòng)脈組織作為錨定區(qū)域[4]。臨床上部分復(fù)雜型TBAD的錨定位置距離LSA<1.5 cm,術(shù)中需要弓上分支血管重建,左頸總動(dòng)脈(left carotid artery,LCA)-LSA轉(zhuǎn)流術(shù)聯(lián)合TEVAR(以下簡稱頸-鎖+TEVAR)及右頸總動(dòng)脈-LCA-LSA聯(lián)合TEVAR(以下簡稱頸-頸-鎖+TEVAR)的微創(chuàng)雜交技術(shù)和單分支覆膜支架及體外預(yù)開窗覆膜支架腔內(nèi)修復(fù)等微創(chuàng)全腔內(nèi)修復(fù)手術(shù)方式逐漸成為討論研究的對(duì)象。本研究通過觀察行不同微創(chuàng)手術(shù)方式的TBAD患者的圍手術(shù)期相關(guān)資料及術(shù)后血管重塑情況,對(duì)不同術(shù)式的早期臨床療效進(jìn)行探討。

1 資料與方法

1.1 一般資料本文以TBAD患者的患者為研究對(duì)象,選取2020年1月至2023年2月間在蚌埠醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院行微創(chuàng)手術(shù)治療的患者64名,男43例,女21例。其中高血壓病史患者58例,合并冠狀動(dòng)脈粥樣硬化患者22例,合并糖尿病病史患者21例,合并吸煙史患者40例。選取標(biāo)準(zhǔn)為:所有患者術(shù)前均經(jīng)主動(dòng)脈CT血管造影(CT angiography,CTA)檢查,有明確手術(shù)指征。排除標(biāo)準(zhǔn)為:(1)嚴(yán)重的冠心病需手術(shù)治療的患者;(2)對(duì)術(shù)中造影劑明確過敏的患者;(3)臨床癥狀難以控制,行傳統(tǒng)開放手術(shù)的TBAD患者;(4)患者家屬要求行藥物保守治療;(5)嚴(yán)重的基礎(chǔ)疾病無法耐受手術(shù);(6)術(shù)后無法隨訪的患者等,所有患者入院后均予以心電監(jiān)護(hù)床邊應(yīng)用,靜脈聯(lián)合口服降壓藥物控制血壓,術(shù)前維持心率60～80次/min,收縮壓控制低于120 mmHg,通過降糖藥物應(yīng)用,空腹血糖維持<10 mmol/L,根據(jù)患者臨床疼痛評(píng)分,必要時(shí)給予鎮(zhèn)痛藥物應(yīng)用。所有患者術(shù)前皆簽署知情同意書,本研究通過蚌醫(yī)一附院倫理委員會(huì)審核批準(zhǔn)。

1.2 方法根據(jù)手術(shù)方式的不同,研究病例分為2組:A組為行微創(chuàng)雜交手術(shù)患者36例,男性24例,女性12例,合并高血壓病患者32例,合并冠狀動(dòng)脈粥樣硬化患者12例,糖尿病病史患者12例,吸煙史患者21例。B組為行體外預(yù)開窗/單分支覆膜支架全腔內(nèi)修復(fù)術(shù)的患者28例,男性19例,女性9例,合并高血壓病患者26例,合并冠狀動(dòng)脈粥樣硬化患者10例,糖尿病病史患者9例,吸煙史患者19例。

1.3 手術(shù)方式術(shù)中所有體外預(yù)開窗覆膜支架選用先健胸主動(dòng)脈支架系統(tǒng),其余胸主支架均選用心脈醫(yī)療科技公司胸主動(dòng)脈支架系統(tǒng)。所有患者手術(shù)均在雜交手術(shù)室中行全身靜脈麻醉及氣管插管進(jìn)行。

頸-鎖+TEVAR:于左鎖骨上中外1/3處行6～8 cm皮膚切口,鈍性游離切口周圍皮下組織,于左胸鎖乳頭肌后方游離出左頸總動(dòng)脈,于左側(cè)前斜角肌下方游離暴露 LSA,于左頸內(nèi)靜脈后方建立人工血管隧道,靜脈肝素化(1 mg/kg),采用Gore 6或8 mm人工血管行左側(cè)頸鎖動(dòng)脈端側(cè)吻合,動(dòng)脈阻斷時(shí)間均在12 min以內(nèi)。常規(guī)游離右股動(dòng)脈,直視下股動(dòng)脈穿刺行TEVAR,通過術(shù)前CTA評(píng)估及術(shù)中造影情況,選取合適的支架血管及錨定部位,支架血管釋放前予以控制性降壓,支架血管釋放前后常規(guī)應(yīng)用標(biāo)記豬尾導(dǎo)管置于升主動(dòng)脈行主動(dòng)脈造影,評(píng)估真假腔顯影大小、轉(zhuǎn)流血管是否通暢及釋放后內(nèi)漏有無,如術(shù)后造影無異常,5-0prolene線縫合股動(dòng)脈,間斷縫合皮下組織和皮膚。

頸-頸-鎖+TEVAR:在頸-鎖+TEVAR的基礎(chǔ)上,需游離右側(cè)頸總動(dòng)脈,與人工血管吻合前,先將Gore 6～8 mm人工血管體外預(yù)縫合“Y”型,一端和右側(cè)頸總動(dòng)脈行端側(cè)吻合,另外兩端分別和LSA及LCA吻合。

體外預(yù)開窗TEVAR:常規(guī)右側(cè)股動(dòng)脈切開入路,左側(cè)肱動(dòng)脈穿刺,置入6F動(dòng)脈鞘管,應(yīng)用5F黃金標(biāo)記導(dǎo)管造影,結(jié)合術(shù)前主動(dòng)脈CTA及術(shù)中主動(dòng)脈造影情況選擇合適的先健Ankura胸主支架系統(tǒng),體外釋放2～3節(jié)支架血管,“8”字Mark點(diǎn)朝向正上方,根據(jù)術(shù)前主動(dòng)脈CTA評(píng)估開窗位置,尖刀片雕刻開窗后回收支架,支架血管進(jìn)入股動(dòng)脈時(shí)確定開窗處位于6點(diǎn)方向,至主動(dòng)脈弓處時(shí)確定位于12點(diǎn)方向,釋放前控制性降壓,支架血管釋放前后常規(guī)主動(dòng)脈造影,無異常后縫合股動(dòng)脈及皮下組織和皮膚。

單分支型主動(dòng)脈覆膜支架:穿刺右肱動(dòng)脈,留置6 F血管鞘,置入5 F豬尾管造影;游離右股動(dòng)脈,直視下留置10 F血管鞘,左肱動(dòng)脈送入超滑導(dǎo)絲及MPA1導(dǎo)管至主動(dòng)脈弓,右側(cè)股動(dòng)脈送入抓捕器抓捕左肱路徑導(dǎo)絲,拉出右股動(dòng)脈鞘,導(dǎo)管留置體內(nèi),兩端固定,右側(cè)股動(dòng)脈送入豬尾導(dǎo)管,過程分段造影,確認(rèn)全層真腔后送入加硬導(dǎo)絲,取出Castor支架沖洗排氣準(zhǔn)備,撤右股鞘,同時(shí)送出MPA1導(dǎo)管至股動(dòng)脈穿刺口,撤除導(dǎo)絲,沿MPA1導(dǎo)管置入分支支架牽引導(dǎo)絲出左肱動(dòng)脈鞘管并固定,同時(shí)送主支架經(jīng)加硬導(dǎo)絲入右側(cè)股動(dòng)脈,肱動(dòng)脈處導(dǎo)絲隨主體支架系統(tǒng)的送入同步外撤,確定導(dǎo)絲無纏繞及主體支架血管位置無誤后釋放支架,釋放前常規(guī)控制患者血壓,支架血管釋放前后常規(guī)主動(dòng)脈造影,無異常后縫合股動(dòng)脈及皮下組織和皮膚。

1.4 檢測(cè)指標(biāo)收集患者的一般臨床資料,包括年齡、高血壓、糖尿病、吸煙史、冠脈粥樣硬化、住院費(fèi)用等,所有患者術(shù)后第6個(gè)月均復(fù)查一次主動(dòng)脈CTA,收集患者出院前及術(shù)后第6個(gè)月的全主動(dòng)脈CTA影像學(xué)資料,通過PACS自帶測(cè)量系統(tǒng)測(cè)量主動(dòng)脈峽部及肺動(dòng)脈分叉平面真假腔直徑變化和胸主動(dòng)脈假腔血栓化程度,用于評(píng)估主動(dòng)脈重塑情況。記錄術(shù)中手術(shù)時(shí)間及術(shù)后并發(fā)癥(新發(fā)腦梗死、截癱、Ⅰ型內(nèi)漏、腎功能不全、肺部感染、切口感染、譫妄、弓部逆撕、死亡等)和術(shù)后住院時(shí)間。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用SPSS 25.0統(tǒng)計(jì)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析,計(jì)數(shù)資料用計(jì)數(shù)資料用頻數(shù)和百分比表示,組間比較采用卡方檢驗(yàn),計(jì)量資料用“均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差”表示,組間比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)。以P<0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 術(shù)前兩組患者相關(guān)指標(biāo)對(duì)比兩組患者中的一般情況(年齡、吸煙史、高血壓、糖尿病、冠脈粥樣硬化、住院費(fèi)用)比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表1。

表1 兩組患者一般臨床資料對(duì)比

2.2 兩組圍手術(shù)期相關(guān)指標(biāo)對(duì)比兩組患者術(shù)中及術(shù)后均未出現(xiàn)死亡、下肢缺血、截癱、弓部逆撕及Ⅰ型內(nèi)漏,圍手術(shù)期并發(fā)癥(新發(fā)腦梗死、截癱、腎功能不全、譫妄、切口感染、肺部感染等)無顯著差異,B組手術(shù)時(shí)間及術(shù)后住院時(shí)間低于A組,有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表2。

表2 兩組患者術(shù)中及術(shù)后相關(guān)指標(biāo)對(duì)比

2.3 術(shù)后主動(dòng)脈重塑相關(guān)數(shù)據(jù)兩組患者經(jīng)微創(chuàng)手術(shù)治療后第6個(gè)月和術(shù)前對(duì)比,主動(dòng)脈峽部及肺動(dòng)脈分叉平面真腔直徑較術(shù)前增大,假腔直徑較術(shù)前減小,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表3和4,兩組患者術(shù)后第6個(gè)月均可見假腔內(nèi)血栓形成,A組患者術(shù)后假腔完全血栓形成31例(86.11%),B組患者術(shù)后假腔完全血栓形成23例(82.14%)。

表3 A組患者手術(shù)前后真假腔直徑對(duì)比

表4 B組患者手術(shù)前后真假腔直徑對(duì)比

3 討論

國際上相關(guān)AD研究顯示,急性TBAD患者發(fā)病率約為每年3～5/100 000例,該疾病如果不立即進(jìn)行降壓治療或血管內(nèi)介入治療,早期死亡率>50%,單純行藥物保守治療30 d死亡率為10%,3年后死亡率為25%[5]。TEVAR仍是目前TBAD的首選治療方法,然而約40%的TBAD會(huì)累及主動(dòng)脈弓部及弓上分支血管,由于LSA遠(yuǎn)端缺乏健康主動(dòng)脈組織作為錨定區(qū)域,在許多情況下,覆膜支架血管覆蓋LSA是必要的[6]。然而,單純覆蓋LSA可能會(huì)導(dǎo)致嚴(yán)重的并發(fā)癥,如脊髓缺血、顱內(nèi)缺血、左上肢缺血等[7]。因此,對(duì)于累及主動(dòng)脈弓部的TABD,在TEVAR中是否覆蓋LSA以及如何重建LSA一直是大血管腔內(nèi)治療領(lǐng)域存在爭(zhēng)議和激烈爭(zhēng)論的問題。隨著腔內(nèi)治療材料和手術(shù)技術(shù)的發(fā)展,微創(chuàng)弓上血管轉(zhuǎn)流聯(lián)合TEVAR的雜交手術(shù)和應(yīng)用預(yù)開窗及單分支覆膜支架血管的全腔內(nèi)技術(shù)是各中心臨床常用的手術(shù)方式,相比于傳統(tǒng)的開胸大血管置換手術(shù),新的微創(chuàng)手術(shù)具有創(chuàng)傷小、并發(fā)癥少、術(shù)后恢復(fù)快等優(yōu)勢(shì)[8]。

主動(dòng)脈重塑指主動(dòng)脈夾層行腔內(nèi)手術(shù)治療后主動(dòng)脈直徑穩(wěn)定,其真腔逐漸增大,假腔內(nèi)血栓形成并完全血栓化,進(jìn)一步封閉假腔異常血流,改善真腔正向血流的形態(tài)學(xué)改變[9]。腔內(nèi)修復(fù)術(shù)后,人工血管支架具有自擴(kuò)張?zhí)匦?既封閉了腔內(nèi)血管的破口,又使被壓縮的真腔得到最大限度的擴(kuò)張,同時(shí)擠壓消除假腔,促進(jìn)撕裂血管壁的重新附著,完成血管壁的重建[10]。Fanelli等[11]通過相關(guān)研究表明,良好的主動(dòng)脈重塑可以有效減少TEVAR術(shù)后的主動(dòng)脈相關(guān)不良事件,降低患者術(shù)后的死亡率。近年來,也有相關(guān)研究發(fā)現(xiàn)主動(dòng)脈假腔是主動(dòng)脈生長的一個(gè)預(yù)測(cè)指標(biāo),未栓塞的假腔可直接影響血流動(dòng)力學(xué)的應(yīng)力改變和主動(dòng)脈壁的結(jié)構(gòu)性削弱,這可能導(dǎo)致受影響的主動(dòng)脈局部進(jìn)行性生長,而完全血栓形成的假腔則與主動(dòng)脈擴(kuò)張及主動(dòng)脈壁重構(gòu)相關(guān)[12]。

由于患者病變存在個(gè)體差異性,累計(jì)主動(dòng)脈弓部TBAD治療尚無統(tǒng)一的術(shù)式。本中心微創(chuàng)弓上血管轉(zhuǎn)流聯(lián)合TEVAR適用于主動(dòng)脈弓形扭曲且分支血管明顯鈣化的患者;破口靠近左鎖骨下動(dòng)脈,頸鎖距離較小,且分支血管鈣化不嚴(yán)重的患者,本中心采用Castor單分支支架血管;頸鎖距離較長(至少>1.5 cm),弓部不扭曲,破口在小彎側(cè),首選開窗覆膜支架血管,考慮到手術(shù)安全性及術(shù)者手術(shù)經(jīng)驗(yàn),本中心主要采用體外開窗技術(shù)。本研究中,兩組患者一般資料無明顯差異,所有手術(shù)均順利完成,術(shù)中及術(shù)后均未出現(xiàn)死亡,術(shù)后未出現(xiàn)下肢缺血、截癱、弓部逆撕及Ⅰ型內(nèi)漏,圍手術(shù)期并發(fā)癥(新發(fā)腦梗死、截癱、腎功能不全、譫妄、切口感染、肺部感染等)無明顯差異,說明在累及主動(dòng)脈弓部及弓上分支血管的TBAD治療中,微創(chuàng)雜交技術(shù)和單分支及體外開窗覆膜支架血管全腔內(nèi)修復(fù)技術(shù)是安全可行且有良好的早期療效。A組手術(shù)時(shí)間及術(shù)后住院時(shí)間高于B組,考慮可能由于微創(chuàng)雜交技術(shù)較全腔內(nèi)手術(shù)創(chuàng)面較大,且術(shù)中存在阻斷頸部血管影響腦部血流,說明單分支及體外開窗覆膜支架血管全腔內(nèi)修復(fù)技術(shù)在不增加并發(fā)癥的前提下,可以有效縮短手術(shù)時(shí)間及住院時(shí)間。

目前尚無評(píng)估主動(dòng)脈形態(tài)學(xué)變化的相關(guān)參數(shù)統(tǒng)一指標(biāo),且不同節(jié)段術(shù)后重塑情況不同,本研究主要測(cè)量兩組患者主動(dòng)脈峽部及肺動(dòng)脈分叉平面真假腔的直徑及統(tǒng)計(jì)術(shù)后假腔的完全血栓化情況,用于評(píng)估術(shù)后主動(dòng)脈重塑。本研究中兩組患者經(jīng)微創(chuàng)手術(shù)治療后,所測(cè)不同平面真腔直徑均較術(shù)前增大,假腔直徑較術(shù)前減小,且A組患者術(shù)后假腔完全血栓形成31例(86.11%),B組患者術(shù)后假腔完全血栓形成23例(82.14%),說明微創(chuàng)雜交技術(shù)和單分支及體外開窗覆膜支架血管全腔內(nèi)修復(fù)技術(shù)可以顯著擴(kuò)大TBAD真腔,縮小假腔,促進(jìn)假腔的完全血栓化,有利于術(shù)后的主動(dòng)脈重塑,進(jìn)一步改善患者的預(yù)后。

綜上所述,微創(chuàng)雜交手術(shù)和全腔內(nèi)修復(fù)手術(shù)治療累及主動(dòng)脈弓部TBAD的早期療效良好,且均是安全可行的。相對(duì)于微創(chuàng)雜交手術(shù),全腔內(nèi)修復(fù)手術(shù)可以縮短手術(shù)時(shí)間及術(shù)后住院時(shí)間,在臨床治療可優(yōu)先選擇。但本研究屬于單中心經(jīng)驗(yàn)總結(jié),樣本量較少、術(shù)后觀察時(shí)間較短,有待擴(kuò)大樣本及長期療效的研究。