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陰極經(jīng)顱直流電刺激治療急性期腦卒中的效果及對神經(jīng)功能的影響

2024-05-19 03:43:59宋大偉于紅日
中國醫(yī)學創(chuàng)新 2024年10期
關鍵詞:認知功能腦卒中急性期

宋大偉 于紅日

【摘要】 目的:探究陰極經(jīng)顱直流電刺激治療急性期腦卒中的效果,及對神經(jīng)功能的影響。方法:在2019年9月—2021年9月展開此次研究,選取此期間在乳山市人民醫(yī)院接受治療的急性期腦卒中患者82例,應用隨機數(shù)表法將其分為對照組(n=41)及觀察組(n=41)。對照組接受常規(guī)康復訓練,觀察組在對照組基礎上加用陰極經(jīng)顱直流電刺激治療。對比兩組運動功能[Fugl-Meyer評估表(FMA)、上肢動作研究量表(ARAT)]、日常生活能力[改良Barthel指數(shù)(MBI)]、神經(jīng)功能缺損情況及認知功能[神經(jīng)功能缺損程度評分(NDS)、歐洲腦卒中量表(ESS)、蒙特利爾認知評估量表(MoCA)]、炎癥因子[超敏C反應蛋白(hs-CRP)、超氧化物歧化酶(SOD)、白介素-10(IL-10)、絲氨酸蛋白酶抑制物]、神經(jīng)因子[缺氧誘導因子-1α(HIF-1α)、血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)、腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子(BNDF)]。結果:治療前,兩組FMA、ARAT、MBI評分比較,差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05);治療后,兩組FMA、ARAT、MBI評分均升高,且觀察組均高于對照組(P<0.05)。治療前,兩組NDS、ESS、MoCA評分比較,差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05);治療后,兩組NDS評分均降低,觀察組低于對照組,兩組MoCA、ESS評分均升高,觀察組均高于對照組(P<0.05)。治療前,兩組hs-CRP、SOD、IL-10、絲氨酸蛋白酶抑制劑水平比較,差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05);治療后,兩組hs-CRP、IL-10水平均降低,觀察組均低于對照組,兩組SOD、絲氨酸蛋白酶抑制劑水平均升高,觀察組均高于對照組(P<0.05)。治療前,兩組HIF-1α、VEGF、BNDF水平比較,差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05);治療后,兩組HIF-1α水平均降低,觀察組低于對照組,兩組VEGF、BNDF水平均升高,觀察組均高于對照組(P<0.05)。結論:急性期腦卒中患者接受陰極經(jīng)顱直流電刺激治療,可改善神經(jīng)功能缺損,提高運動功能,減輕炎癥反應,提高患者認知能力。

【關鍵詞】 陰極經(jīng)顱直流電刺激 急性期 腦卒中 認知功能 神經(jīng)功能

腦卒中是臨床中常見的腦血管疾病,由腦部血管突然堵塞或破裂導致的腦組織損傷,具有較高發(fā)病率及致死率[1]。隨著醫(yī)療技術的快速發(fā)展,靜脈溶栓、機械取栓技術逐漸成熟,急性期腦卒中的治療效果顯著提升,但患者治療后仍存在不同程度的后遺癥,如認知障礙、運動障礙,嚴重降低患者生活質(zhì)量,并增加家庭及社會負擔。調(diào)查顯示,腦卒中患者上肢障礙發(fā)生率為55%~65%,且上肢功能恢復較下肢更為緩慢、困難[2]。急性期腦卒中患者若只進行常規(guī)治療,效果不理想,因此需積極探尋有效的治療方法改善患者的預后。經(jīng)顱直流電刺激是一種非侵入性的腦刺激治療方式,被臨床認為是神經(jīng)康復領域一項有前途的治療手段。臨床關于陽極經(jīng)顱直流電刺激治療腦卒中的研究較多,然而,關于陰極經(jīng)顱直流電刺激治療腦卒中的報道較少[3]。基于此,本文為探究陰極經(jīng)顱直流電刺激治療急性期腦卒中的效果,及對神經(jīng)功能的影響,使用平行對照方式加以探究,具體如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

在2019年9月—2021年9月展開此次研究,選取此期間在乳山市人民醫(yī)院接受治療的急性期腦卒中患者82例。納入標準:(1)經(jīng)MRI及CT確診為腦卒中;(2)首次發(fā)??;(3)意識清晰;(4)腦卒中后偏癱;(5)缺血性腦卒中。排除標準:(1)肝、腎功能不全;(2)血液疾??;(3)依從性差。應用隨機數(shù)字表法將患者分為對照組(n=41)及觀察組(n=41)。本研究通過本院醫(yī)學倫理委員會審核?;颊呋蚣覍僮栽负炇鹬橥鈺?。

1.2 方法

對兩組均進行常規(guī)治療,包括溶栓、保護腦神經(jīng)、控制基礎疾病。對照組進行常規(guī)康復訓練,包括對患者進行床上翻身、平移、被動關節(jié)訓練,指導患者進行上肢肩關節(jié)前屈、水平外展、上舉、外旋,前臂旋前、旋后及腕背伸訓練;手部功能訓練:手指伸展、手腕伸展,同時進行拇指和食指的對指屈曲環(huán)繞物體等。每天2次訓練,每次45 min,連續(xù)訓練2周。

觀察組在對照組基礎上加用陰極經(jīng)顱直流電刺激治療:應用IS200型智能電刺激儀治療,設置儀器參數(shù)為:電極片使用35 cm2等滲鹽水明膠海綿電極,刺激模式為直流電刺激,陰極放置于患者偏癱對側(cè)半球C3/C4頭皮位置,陽極放置在偏癱側(cè)肩胛帶位置。電流強度為1.0 mA,電流密度為0.029 mA/cm2。治療時間為每次20 min,每天1次,治療2周。

1.3 觀察指標與評價標準

(1)運動功能評分。于治療前及治療2周后對兩組患者進行運動功能評分,①使用Fugl-Meyer評估表(FMA)評價兩組患者上肢運動功能,該量表上肢部分包括33個項目,每項0~2分,最高66分,分數(shù)越高上肢運動功能越好;②使用上肢動作研究量表(ATAR)評價兩組患者手臂動作,該量表共19個項目,其中包括抓6項、握4項、捏6項、粗大運動3項,各項均為0~3分,0分說明未完成指定動作,3分說明完成指定動作,最高57分,分數(shù)越高手臂功能越好;③使用改良Barthel指數(shù)(MBI)評價兩組患者的生活能力,為百分制,分數(shù)越高日常生活能力越強。(2)神經(jīng)功能評分。于治療前、治療2周后對兩組神經(jīng)功能進行評分,①使用神經(jīng)功能缺損程度評分(NDS)評價兩組患者神經(jīng)缺損程度,該量表評分不高于15分提示神經(jīng)功能輕度損傷,超過15分但不高于30分提示神經(jīng)功能中度損傷,超過30分但不高于45分提示神經(jīng)功能重度損傷;②使用歐洲腦卒中量表(ESS)評價兩組患者預后,該量表為百分制,分數(shù)越高患者預后越好;③使用蒙特利爾認知評估量表(MoCA)評價兩組患者認知功能,該量表滿分30分,≥26分為正常,18~25提示輕度認知障礙,10~17分提示中度認知障礙,10分以下提示重度認知障礙。(3)炎癥因子。于治療前、治療2周后采取兩組患者空腹血5 mL,離心處理后,取上清液,使用免疫比濁法測定兩組超敏C反應蛋白(hs-CRP);使用黃嘌呤氧化酶法測定兩組超氧化物歧化酶(SOD);使用酶聯(lián)免疫吸附法測定兩組白介素-10(IL-10)和血漿中絲氨酸蛋白酶抑制物。(4)神經(jīng)因子。于治療前、治療2周后采取兩組患者空腹血5 mL,離心處理后,取上清液,使用酶聯(lián)免疫吸附法測定兩組缺氧誘導因子-1α(HIF-1α)、血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)、腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子(BNDF)水平。

1.4 統(tǒng)計學處理

本研究數(shù)據(jù)使用SPSS 26.0軟件進行處理。采用(x±s)描述符合正態(tài)分布且方差齊的計量資料,組間比較使用獨立樣本t檢驗,組內(nèi)比較使用配對t檢驗;用率(%)描述計數(shù)資料,使用字2檢驗。P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 基線資料

對照組男21例,女20例;年齡50~75歲,平均(61.49±1.83)歲;左側(cè)偏癱20例,右側(cè)偏癱21例。觀察組男20例,女21例;年齡52~78歲,平均(62.01±1.87)歲;左側(cè)偏癱21例,右側(cè)偏癱20例。兩組基線資料比較,差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。

2.2 運動功能評分

治療前,兩組FMA、ARAT、MBI評分比較,差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05);治療后,兩組FMA、ARAT、MBI評分均升高,且觀察組均高于對照組(P<0.05)。見表1。

2.3 神經(jīng)功能評分

治療前,兩組NDS、ESS、MoCA評分比較,差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05);治療后,兩組NDS評分均降低,觀察組低于對照組,兩組MoCA、ESS評分均升高,觀察組均高于對照組(P<0.05)。見表2。

2.4 炎癥因子

治療前,兩組hs-CRP、SOD、IL-10、絲氨酸蛋白酶抑制劑水平比較,差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05);治療后,兩組hs-CRP、IL-10水平均降低,觀察組均低于對照組,兩組SOD、絲氨酸蛋白酶抑制劑水平均升高,觀察組均高于對照組(P<0.05)。見表3。

2.5 神經(jīng)因子

治療前,兩組HIF-1α、VEGF、BNDF水平比較,差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05);治療后,兩組HIF-1α水平均降低,觀察組低于對照組,兩組VEGF、BNDF水平均升高,觀察組均高于對照組(P<0.05)。見表4。

3 討論

調(diào)查顯示,我國每年腦卒中發(fā)病有200萬例左右,多數(shù)患者治療后出現(xiàn)認知障礙、感覺障礙及運動障礙,嚴重降低患者的生活質(zhì)量[4-6]?;颊弑倔w感覺降低,會導致大腦信號接收異常,促使神經(jīng)肌肉控制能力下降,影響正常姿勢反射,一定程度影響患者對肢體的控制,導致患者出現(xiàn)運動功能障礙。腦卒中患者在恢復期間需要大量的本體感覺刺激傳入大腦,對腦部神經(jīng)元產(chǎn)生刺激,進而改善腦部的感知功能,促使運動功能得以好轉(zhuǎn)[7]。因急性期腦卒中患者多處于臥床或半臥床的制動狀態(tài),缺少自主運動,促使輸入腦部的本體感覺減少,腦神經(jīng)元獲取不到本體感覺的刺激,進而影響治療效果[8-9]。《中國腦卒中康復治療指南(2011完全版)》指出,急性腦卒中患者在生命指征平穩(wěn)后,且患者可耐受時,需及時進行康復治療。國外也有研究顯示,在急性期即對腦卒中患者進行康復治療,效果更好[10]??梢?,對急性期腦卒中患者進行康復訓練,增加本體感覺對腦神經(jīng)元的刺激,對改善患者神經(jīng)功能及運動功能意義顯著。

腦卒中導致神經(jīng)功能障礙主要是由于大腦半球間交互抑制失衡,再建受損和未受損半球之間的神經(jīng)網(wǎng)絡是恢復神經(jīng)功能的關鍵[11-13]。陰極經(jīng)顱直流電刺激是通過直流電刺激腦部皮質(zhì),調(diào)控腦神經(jīng)元膜電位,影響大腦皮質(zhì)興奮性,進而重建受損和未受損半球之間的神經(jīng)網(wǎng)絡,并使其保持活動平衡,促進腦卒中患者運動功能及認知功能的恢復[14]。本文結果顯示,治療后,觀察組NDS均低于對照組,F(xiàn)MA、ARAT、MBI、MoCA、ESS均高于對照組,可見陰極經(jīng)顱直流電刺激可改善患者神經(jīng)功能及運動功能。

絲氨酸蛋白酶抑制物是一種抗炎因子,該物質(zhì)與腦卒中發(fā)病有關,在白色脂肪組織中表達量較高,能降低活性氧的產(chǎn)生,并減少腫瘤壞死因子誘導細胞間黏附分子的生成、內(nèi)皮細胞凋亡,進而減輕炎癥反應和內(nèi)皮功能損傷,延緩動脈粥樣硬化,改善血流狀態(tài),降低血管阻塞和腦損傷的發(fā)生率[15-17]。IL-10、hs-CRP是機體常見炎癥因子,在機體血管內(nèi)皮細胞凋亡、血栓形成發(fā)生發(fā)展中發(fā)揮重要作用[18]。本文結果顯示,觀察組IL-10、hs-CRP均低于對照組,SOD、絲氨酸蛋白酶抑制劑水平均高于對照組,提示陰極經(jīng)顱直流電刺激可降低急性期腦卒中患者炎癥因子水平,對調(diào)控患者血管狀態(tài)及改善預后意義顯著。腦卒中患者因腦部血流受阻,促使腦組織損傷和壞死,引發(fā)機體炎癥反應,在血液再灌注后氧自由基動態(tài)平衡受到破壞,SOD和絲氨酸蛋白酶抑制劑降低,陰極經(jīng)顱直流電刺激通過電流刺激,改善腦部灌注和代謝,促進神經(jīng)元恢復,減輕炎性反應,減少內(nèi)皮細胞凋亡,最終減輕血管損傷、改善血流狀態(tài)。

研究顯示,腦卒中患者腦組織血流不足,發(fā)生局部缺氧促使HIF-1α升高,上調(diào)VEGF表達[19-20]。BDNF是機體內(nèi)含量較多的營養(yǎng)因子,可維持促進神經(jīng)元的發(fā)育分化、生長、再生。本文結果顯示,觀察組HIF-1α低于對照組,VEGF、BNDF水平均高于對照組,提示陰極經(jīng)顱直流電刺激可改善腦部血供,促使VEGF等表達量升高,促進血流供應恢復。

綜上所述,急性期腦卒中患者接受陰極經(jīng)顱直流電刺激治療,可減輕神經(jīng)功能缺損,改善運動功能,減輕炎癥反應,提高患者認知功能。

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