杜建斌

摘要：目的 觀察依達(dá)拉奉聯(lián)合高壓氧療法治療急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的臨床效果。方法 以我院2021年6月～2022年6月收治的100例一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病患者為研究對(duì)象，隨機(jī)分為常規(guī)組和觀察組，每組50例。常規(guī)組給予高壓氧療法，觀察組給予依達(dá)拉奉聯(lián)合高壓氧療法。比較兩組治療總有效率、HDS評(píng)分、生活質(zhì)量、血清SOD活性和MDA水平以及動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)。結(jié)果 觀察組治療總有效率明顯高于常規(guī)組（P＜0.05）。治療前，兩組HDS評(píng)分、生活質(zhì)量評(píng)分比較無(wú)顯著性差異（P＞0.05）；治療后，觀察組HDS評(píng)分、生活質(zhì)量評(píng)分優(yōu)于常規(guī)組（P＜0.05）。治療前，兩組血清SOD活性和MDA水平比較無(wú)顯著性差異（P＞0.05）；治療后，觀察組血清SOD活性高于常規(guī)組，血清MDA水平低于常規(guī)組（P＜0.05）。兩組治療前后動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)組間比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。結(jié)論 依達(dá)拉奉聯(lián)合高壓氧療法治療急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病可有效提高臨床療效，改善患者智力水平及生活質(zhì)量，整體療效較佳。

關(guān)鍵詞：急性一氧化碳中毒；遲發(fā)性腦?。灰肋_(dá)拉奉；高壓氧

急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病指的是急性一氧化碳中毒患者在神志清醒后，經(jīng)過(guò)一段假愈期，突然出現(xiàn)以癡呆、精神癥狀和錐體外系為主的神經(jīng)系統(tǒng)疾病。研究顯示，在所有的一氧化碳中毒患者中，約11%～30%可能會(huì)出現(xiàn)這種情況[1]。急性一氧化碳中毒后，對(duì)代謝旺盛的器官組織損害較大，其中以大腦最為嚴(yán)重。高壓氧是一種治療這種疾病的有效方法。依達(dá)拉奉具有強(qiáng)大的抗氧化能力，可以有效清除體內(nèi)自由基，保護(hù)患者神經(jīng)系統(tǒng)，增強(qiáng)提高大腦神經(jīng)元活性[2～3]。本研究旨在探討依達(dá)拉奉聯(lián)合高壓氧療法治療急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的臨床效果。

1資料與方法

1.1 一般資料

以我院2021年6月～2022年6月收治的100例一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病患者為研究對(duì)象，隨機(jī)分為常規(guī)組和觀察組，每組50例。常規(guī)組男29例，女21例；年齡22～75歲，平均（43.76±6.54）歲；從清醒至發(fā)病時(shí)間（7.64±2.69） d。觀察組男32例，女18例；年齡24～76歲，平均（46.42±6.68）歲；從清醒至發(fā)病時(shí)間（7.45±2.96） d。兩組一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P＞0.05。

納入標(biāo)準(zhǔn)：確診一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病；患者家屬對(duì)研究?jī)?nèi)容知情，且對(duì)患者參與本次實(shí)驗(yàn)無(wú)異議，簽訂同意書(shū)。篩除標(biāo)準(zhǔn)：肝腎功能障礙；精神狀態(tài)異常；合并其他腦??；合并惡性腫瘤疾病；臨床資料不全。

1.2 方法

所有患者入院后均接受常規(guī)治療，如抗感染、抗震顫麻痹、促進(jìn)腦細(xì)胞代謝、維持酸堿平衡、糾正水電解質(zhì)紊亂等。在此基礎(chǔ)上，常規(guī)組給予高壓氧療法：設(shè)定單次治療時(shí)間為90 min，治療主要分為3個(gè)階段，前20 min需進(jìn)行加壓處理，之后的50 min保持壓力穩(wěn)定，最后20 min開(kāi)始進(jìn)行降壓處理。壓力表需控制在2 ATA，每天治療1次，10 d為一個(gè)療程。觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上給予依達(dá)拉奉治療：依達(dá)拉奉注射液30 mg/次，靜脈滴注，每天2次，10 d為一個(gè)療程。兩組均治療3個(gè)療程。

1.3 觀察指標(biāo)

比較兩組治療總有效率、HDS評(píng)分、生活質(zhì)量、血清SOD活性和MDA水平以及動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)。（1）療效標(biāo)準(zhǔn)：痊愈，治療后患者的臨床癥狀消失，且語(yǔ)言以及智力水平恢復(fù)正常；顯效，治療后，患者臨床癥狀發(fā)生顯著性改善，語(yǔ)言及智力水平和病前相比略有不足，但對(duì)日常生活無(wú)礙；有效，治療后，患者臨床癥狀有所改善，但對(duì)日常生活有一定的不良影響；無(wú)效，治療后，患者臨床癥狀表現(xiàn)、語(yǔ)言及智力水平無(wú)明顯改變，甚至有加重跡象?？傆行?痊愈+顯效+有效。（2）HDS評(píng)分：利用HDS量表評(píng)估患者智力水平，得分與患者智力水平呈正比。（3）生活質(zhì)量：利用SF-36量表評(píng)估，得分與患者生活質(zhì)量呈正比。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

數(shù)據(jù)處理采用SPSS25.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件，計(jì)量資料以（±s）表示，采用ｔ檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料用比率表示，采用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1 兩組HDS評(píng)分比較

治療后，觀察組HDS評(píng)分高于對(duì)照組（P＜0.05）。

2.2 兩組治療效果比較

觀察組治療總有效率為92.00%，明顯高于常規(guī)組的78.00%（P＜0.05）。

2.3 兩組生活質(zhì)量評(píng)分比較

治療后，觀察組生活質(zhì)量各維度評(píng)分均高于對(duì)照組，兩組比較差異顯著（P＜0.05）。

2.4 兩組血清SOD活性和MDA水平比較

治療后，觀察組血清SOD活性高于常規(guī)組，血清MDA水平低于常規(guī)組（P＜0.05）。

2.5 兩組動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)比較

3討論

急性一氧化碳中毒分為生活性和職業(yè)性中毒兩種，可導(dǎo)致遲發(fā)性腦病。影像學(xué)檢查發(fā)現(xiàn)，患者雙側(cè)蒼白球顯示出明顯的對(duì)稱(chēng)性軟化特征。如果急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病患者未能及時(shí)獲得治療，有可能導(dǎo)致嚴(yán)重的腦部損傷，甚至發(fā)展成腦萎縮[4]?；颊叱霈F(xiàn)急性一氧化碳中毒時(shí)，機(jī)體內(nèi)部的細(xì)胞器和酶的功能會(huì)受到嚴(yán)重影響，這是導(dǎo)致遲發(fā)性神經(jīng)元凋亡的重要原因。對(duì)于這類(lèi)患者，臨床應(yīng)積極采取治療措施，減輕腦水腫，促進(jìn)大腦正常代謝，改善局部微循環(huán)。

急性一氧化碳中毒后腦內(nèi)自由基、過(guò)氧化物大量增加，線(xiàn)粒體氧化磷酸化功能出現(xiàn)障礙，腦能量供應(yīng)不足，從而引起一系列精神癥狀。依達(dá)拉奉聯(lián)合高壓氧治療，一方面可以提高血液中氧分壓，提高氧氣與血紅蛋白的親和力以及彌散能力，增加氧氣含量，加大對(duì)細(xì)胞的保護(hù)，有效改善腦組織的缺氧狀態(tài)，減少并發(fā)癥的發(fā)生[5～6]。另一方面，依達(dá)拉奉聯(lián)合高壓氧可有效清除氧自由基含量，避免腦細(xì)胞大量壞死，降低脂蛋白a水平及遲發(fā)性腦病的發(fā)生，逆轉(zhuǎn)缺血腦組織損傷，降低病殘率和病死率[7]。SOD可以清除身體內(nèi)的氧自由基，臨床可根據(jù)其活性判定氧自由基清除情況。MDA是人體代謝中的脂質(zhì)過(guò)氧化物產(chǎn)物，與氧自由基呈正比，可反映機(jī)體氧自由基發(fā)展情況[8～9]。本研究結(jié)果顯示：觀察組治療總有效率明顯高于常規(guī)組（P＜0.05）。治療前，兩組HDS評(píng)分、生活質(zhì)量評(píng)分比較無(wú)顯著性差異（P＞0.05）；治療后，觀察組HDS評(píng)分、生活質(zhì)量評(píng)分優(yōu)于常規(guī)組（P＜0.05）。治療前，兩組血清SOD活性和MDA水平比較無(wú)顯著性差異（P＞0.05）；治療后，觀察組血清SOD活性高于常規(guī)組，血清MDA水平低于常規(guī)組（P＜0.05）。兩組治療前后動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)組間比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。說(shuō)明依達(dá)拉奉聯(lián)合高壓氧治療急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病效果顯著，可有效緩解腦部缺氧狀態(tài)，清除氧自由基，增強(qiáng)SOD活性，改善患者預(yù)后。

綜上所述，依達(dá)拉奉聯(lián)合高壓氧療法治療急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病可有效提高臨床療效，改善患者智力水平及生活質(zhì)量，整體療效較佳。

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