余媛媛 廖延標 韋先林 余情瑤 王佳琳 徐英
摘要? 目的:探討老年急性心肌梗死(AMI)合并心力衰竭病人采用經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)(PCI)聯(lián)合主動脈內(nèi)球囊反搏(IABP)治療的臨床效果。方法:回顧性選取2018年9月—2020年9月四川大學(xué)華西醫(yī)院收治的老年AMI合并心力衰竭病人103例,其中采用IABP聯(lián)合PCI治療的52例病人作為聯(lián)合組,另選取同期收治的僅采用PCI治療的51例病人作為對照組。比較兩組治療后心肌梗死溶栓試驗(TIMI)血流分級、心肌酶學(xué)指標、心功能指標、不良心血管事件(MACE)發(fā)生率。結(jié)果:治療后,聯(lián)合組靶血管TIMI血流分級優(yōu)于對照組(P<0.05)。治療后,兩組血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌鈣蛋白I(cTnI)、乳酸脫氫酶(LDH)、肌鈣蛋白T(cTnT)水平均較治療前明顯降低(P<0.05),但兩組治療后各指標比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。治療后,聯(lián)合組左室射血分數(shù)(LVEF)高于對照組,左室收縮末期內(nèi)徑(LVESD)、氨基末端腦鈉肽前體(NT-proBNP)低于對照組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。隨訪24個月,聯(lián)合組MACE發(fā)生率為5.77%,低于對照組的21.57%,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論:采用IABP聯(lián)合PCI治療AMI合并心力衰竭的老年病人,可促進心功能恢復(fù)、靶血管血流恢復(fù),降低MACE發(fā)生率。
關(guān)鍵詞? 急性心肌梗死;心力衰竭;老年人;經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù);主動脈內(nèi)球囊反搏;不良心血管事件
doi:10.12102/j.issn.1672-1349.2024.11.014
Clinical Study of PCI Combined with Intra-aortic Balloon Counterpulsation for the Treatment of Elderly Patients with Acute Myocardial Infarction Complicated with Heart Failure
YU Yuanyuan, LIAO Yanbiao, WEI Xianlin, YU Qingyao, WANG Jialin, XU Ying
West China Hospital, Sichuan University, Chengdu 610041, Sichuan, China
Corresponding Author? XU Ying, E-mail: 1419850448@qq.com
Abstract? Objective:To explore the clinical effect of percutaneous coronary intervention(PCI) combined with intra-aortic balloon counterpulsation(IABP) for elderly patients with acute myocardial infarction(AMI) complicated with heart failure.Methods:A total of 103 elderly patients with AMI complicated with heart failure were retrospectively selected,including 52 patients treated with IABP combined with PCI as the combination group,and 51 patients treated with PCI only during the same period as the control group.The TIMI blood flow grade,myocardial enzymologic index,cardiac function index,and incidence of adverse cardiovascular events(MACE) were compared between the two groups after treatment.Results:After treatment,the TIMI blood flow grading of target vessel in combination group was better than that in the control group(P<0.05).After treatment,serum levels of creatine kinase isoenzyme(CK-MB),troponin I(cTnI),lactate dehydrogenase(LDH),and troponin T(cTnT) in two groups decreased compared with those before treatment(P<0.05),but there were no statistical significance between the two groups after treatment(P>0.05).After treatment,the left ventricular ejection fraction(LVEF) of combination group was higher than that of the control group,but the left ventricular end-systolic diameter(LVESD) and the N-terminal pro-B-type natriuretic peptide(NT-proBNP) of combination group were lower than that of the control group,with statistical significance(P<0.05).After 24 months of follow-up,the incidence of MACE in combination group was 5.77%,lower than that 21.57% in the control group,and the difference was statistically significant(P<0.05).Conclusion:IABP combined with PCI for the treatment of elderly patients with AMI complicated with heart failure can promote the recovery of cardiac function and target blood flow,and reduce the incidence of MACE.
Keywords? acute myocardial infarction; heart failure;elderly patients; percutaneous coronary intervention; intra-aortic balloon counterpulsation; adverse cardiovascular events
急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)為常見的缺血性心臟病,其發(fā)病主要機制是冠狀動脈
基金項目? 國家自然科學(xué)基金資助項目(No.81900348)
通訊作者? 徐英,E-mail:1419850448@qq.com
引用信息? 余媛媛,廖延標,韋先林,等.PCI聯(lián)合主動脈內(nèi)球囊反搏治療老年急性心肌梗死合并心力衰竭的臨床研究[J].中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志,2024,22(11):2000-2004.
血流受阻,進而造成心肌供血不足導(dǎo)致出現(xiàn)缺血壞死[1]。病人主要表現(xiàn)為持續(xù)性胸骨后疼痛等,當病情嚴重時,可造成心力衰竭,甚至心源性休克,嚴重威脅病人生命安全[2-3]。臨床常采用經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)(percutaneous coronary intervention,PCI)治療AMI,其可恢復(fù)冠狀動脈血流,改善病人心肌血供情況[4]。但其對AMI合并心力衰竭病人的治療效果較差,因此,需探尋更適宜的治療方案。主動脈內(nèi)球囊反搏(intra-aortic balloon pump,IABP)是一種簡單且有效的治療方法,可用于心力衰竭及心源性休克等循環(huán)系統(tǒng)疾病的治療[5]。但IABP聯(lián)合PCI的臨床研究較少,因此,本研究觀察AMI合并心力衰竭的老年病人采用PCI聯(lián)合IABP治療的臨床效果?,F(xiàn)報道如下。
1? 資料與方法
1.1? 臨床資料
采取回顧性研究方法,選取2018年9月—2020年9月四川大學(xué)華西醫(yī)院收治的老年AMI合并心力衰竭病人103例,其中采用IABP聯(lián)合PCI治療的52例病人作為聯(lián)合組,另選取同期收治的僅采用PCI治療的51例病人作為對照組。兩組病人一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。詳見表1。本研究獲得我院倫理委員會的批準。
1.2? 納入標準
1)年齡65~89歲;2)符合2010年中華醫(yī)學(xué)會制訂的《急性心肌梗死診斷和治療指南》中的AMI診斷標準;3)符合《2014年中國心力衰竭診斷和治療指南》中的急性心力衰竭診斷標準,病人入院時心功能Killip分級≥Ⅱ級;4)在我院接受PCI或IABP治療,治療后至少接受24個月的隨訪;5)病人及其家屬知情同意。
1.3? 排除標準
1)惡性腫瘤;2)合并心肌炎或有心臟瓣膜置換、起搏器置入術(shù)史;3)嚴重肝腎功能、凝血功能疾病;4)慢性阻塞性肺疾病急性發(fā)作期、支氣管哮喘發(fā)作期、肺部感染等;5)近3個月內(nèi)病人發(fā)生腦血管病史。
1.4? 治療方法
病人入院后,對其采取擴容、升壓、再灌注等針對性治療。對照組實施PCI治療。聯(lián)合組先對病人實施IABP治療后行PCI。IABP置入治療:先用Seldinger法從病人右股動脈進入,而后在左鎖骨下動脈下方2~3 cm處放入球囊鞘管頂端,在腎動脈開口上方放置鞘管遠端。使主動脈球囊體積保持在30~35 mL,球囊反搏比為1∶1,采用心電圖R波觸發(fā),然后行PCI。
1.5? 觀察指標及其檢測方法
1)比較兩組治療后心肌梗死溶栓試驗(TIMI)血流分級情況。2)采用超聲心動圖檢測病人心功能指標:包括左室射血分數(shù)(LVEF)、左室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)、左室收縮末期內(nèi)徑(LVESD)、氨基末端腦鈉肽前體(NT-proBNP)。3)采集病人外周靜脈血5 mL,注入抗凝管后離心分離,采用電化學(xué)發(fā)光法檢測病人心肌酶學(xué)指標,包括肌鈣蛋白I(cTnI)、肌鈣蛋白T(cTnT)及乳酸脫氫酶(LDH),采用生化分析儀測定血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平,按試劑盒步驟進行操作。4)隨訪24個月,比較兩組不良心血管事件(MACE)發(fā)生率。
1.6? 統(tǒng)計學(xué)處理
采用SPSS 21.0軟件進行統(tǒng)計學(xué)處理。符合正態(tài)分布的定量資料以均數(shù)±標準差(x±s)表示,采用獨立樣本t檢驗;定性資料以例數(shù)、百分比(%)表示,采用χ2檢驗或Mann-WhitneyU檢驗;等級資料采用秩和檢驗。以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2? 結(jié)? 果
2.1? 兩組TIMI血流分級比較
治療后,聯(lián)合組靶血管的TIMI血流分級優(yōu)于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。詳見表2。
2.2? 兩組治療前后心肌酶學(xué)指標比較
治療前,兩組血清CK-MB、cTnI、LDH、cTnT水平比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);治療后,兩組血清CK-MB、cTnI、LDH、cTnT水平均較治療前明顯降低(P<0.05),但兩組治療后血清CK-MB、cTnI、LDH、cTnT水平比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。詳見表3。
2.3? 兩組治療前后心功能指標比較
治療前,兩組LVEF、LVEDD、LVESD、NT-proBNP水平比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。治療后,兩組LVEDD、LVESD、NT-proBNP水平低于治療前,LVEF高于治療前,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);聯(lián)合組治療后LVEF高于對照組,LVESD、NT-proBNP低于對照組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。詳見表4。
2.4? 兩組病人MACE事件發(fā)生率比較
隨訪24個月,聯(lián)合組MACE發(fā)生率為5.77%,低于對照組的21.57%,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。詳見表5。
3? 討? 論
AMI為常見的心血管疾病,是導(dǎo)致冠心病病人死亡的重要原因[6]。AMI發(fā)生后,因心肌大面積壞死,會影響心臟的收縮功能,容易出現(xiàn)心力衰竭[7]。AMI合并心力衰竭的死亡率較高,需對病人及時治療。目前PCI為治療AMI的常用方法,有利于冠狀動脈再通,使心肌血供得到改善[8]。但PCI治療AMI時有可能發(fā)生無復(fù)流現(xiàn)象,無法有效恢復(fù)心肌再灌注,影響治療效果。為減少無復(fù)流現(xiàn)象的發(fā)生,提高治療成功率,需在實施PCI的同時輔以其他干預(yù)方案[9]。IABP是一種輔助循環(huán)治療的方法,可應(yīng)用于心力衰竭病人[10]。本研究旨在探討IABP聯(lián)合PCI治療AMI合并心力衰竭病人的療效。
本研究結(jié)果顯示,治療后,聯(lián)合組病人靶血管的TIMI血流分級優(yōu)于對照組,說明IABP聯(lián)合PCI能減少無復(fù)流現(xiàn)象,更有效地改善冠狀動脈血流。有研究顯示,IABP聯(lián)合PCI治療后,病人的TIMI 血流分級明顯優(yōu)于PCI單一治療[11],與本研究結(jié)果一致。IABP是一類常用的心臟循環(huán)輔助治療方法,經(jīng)過心電觸發(fā)模式與心臟同時工作,心臟舒張期時球囊呈現(xiàn)充氣狀態(tài),收縮期呈現(xiàn)排氣狀態(tài),從而使心臟后負荷降低、心臟做功減少,為病人心肌增加供血供氧量,減少無復(fù)流現(xiàn)象,使血流動力學(xué)維持穩(wěn)定水平。有研究表明,在PCI基礎(chǔ)上聯(lián)合IABP輔助治療,可明顯改善病人心肌功能,增加病人心排血量,使血流動力學(xué)改善,提高治療效果[12]。
本研究結(jié)果顯示,兩組治療后血清CK-MB、cTnI、LDH、cTnT水平低于治療前(P<0.05),但兩組治療后各指標比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。CK-MB為肌酸激酶同工酶,大多來自心肌,是較為關(guān)鍵的心肌指標。臨床常將其用作AMI輔助診評估指標。當CK-MB增高時,病人常表現(xiàn)為AMI。當心肌損傷較重時,CK-MB被釋放進入血液,因此,CK-MB的含量變化可反映病人的心肌受損程度[13];cTnI常存在于心肌內(nèi)的細肌絲上,當心肌損傷時,才能于血液中檢測到cTnI。因此cTnI可反映心肌受損程度,cTnI水平越高表示心肌損傷越嚴重或損傷范圍更大,cTnI水平越低表明損傷范圍越小,對心肌損傷越輕。cTnT是對心肌受損程度檢測的特異性血清指標[14],與其他心臟指標相比,cTnT不僅特異度高,且敏感度也較高。cTnT水平改變與心肌缺血有關(guān),當病人出現(xiàn)心力衰竭、心包炎或心肌炎等均可造成cTnT含量增加[15]。血清LDH是糖酵解酶,存在于心肌細胞、骨骼肌細胞等組織中,當細胞或組織發(fā)生病變時,可造成LDH升高,LDH增高常見于心臟病,因此,可作為AMI的輔助評估指標。本研究中,兩組治療后心肌損傷標志物水平均明顯降低,說明兩組對于AMI的治療效果均較好。
本研究結(jié)果顯示,聯(lián)合組治療后LVEF高于對照組,LVESD、NT-proBNP低于對照組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。說明與單獨使用PCI相比,在PCI聯(lián)合使用IABP,對病人心功能的改善效果更好。NT-proBNP為目前常用于反映心力衰竭歷程的神經(jīng)體液指標,當病人出現(xiàn)心力衰竭時,會造成心臟泵血功能變差,并激活神經(jīng)激素系統(tǒng),進而導(dǎo)致NT-proBNP大量合成[16]。本研究中,聯(lián)合組治療后NT-proBNP水平低于對照組,提示IABP聯(lián)合PCI治療有利于病人心臟泵血功能的改善。AMI合并心力衰竭病人在發(fā)病后,造成心肌嚴重缺血,損傷心功能,并降低其活動耐受力。AMI的進展較快、病情兇險,其梗死范圍越大,心臟受損越嚴重,病人LVEF越低,LVESD越大,而且血流不穩(wěn)定性更強,極易出現(xiàn)心律失常、循環(huán)衰竭等,嚴重威脅病人生命。IABP為PCI常用的輔助治療手段,該方法操作較為簡單且安全經(jīng)濟。IABP可對左心室收縮壓進行調(diào)節(jié),提升病人LVEF并降低LVESD,使左室做功耗氧降低,使心排血量得以提升并恢復(fù)冠狀動脈血流,進一步說明兩者聯(lián)合可改善AMI合并心力衰竭病人的心臟循環(huán)功能[17]。
本研究結(jié)果顯示,隨訪24個月,聯(lián)合組MACE發(fā)生率低于對照組,說明IABP聯(lián)合PCI治療可以取得更好的預(yù)后效果。IABP不僅能使冠狀動脈的血流速度增加,還可增加心肌再灌注及冠狀動脈舒張壓,尤以舒張期血流速度提高明顯,使心肌耗氧量及心室壁張力減小,從而使心肌梗死范圍縮小;此外,可增加心排血量,使外周循環(huán)血量得到改善,保障重要器官所需求的血流灌注[18]。有研究顯示,對AMI病人采取IABP聯(lián)合PCI的治療效果遠好于不置入IABP,可明顯降低病人病死率及不良事件的發(fā)生率[19],與本研究結(jié)果一致。
綜上所述,PCI聯(lián)合IABP治療AMI合并心力衰竭病人,可明顯減輕心肌損傷程度,降低心臟負荷,改善心臟功能,降低MACE發(fā)生率,且安全性較好。
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(收稿日期:2023-05-21)
(本文編輯郭懷印)