張鵬 周亞蕊 王龍 張永森 周文科

【摘要】 目的 探討腰椎穿刺（LP）導(dǎo)致椎管內(nèi)血腫（ISH）形成的臨床表現(xiàn)、診斷、治療及預(yù)后。方法 回顧性分析新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院2020年7月—2020年10月收治的2例在使用抗血小板聚集及抗凝藥物情況下LP導(dǎo)致急性ISH形成患者的臨床資料，并復(fù)習(xí)相關(guān)文獻(xiàn)。結(jié)果 此2例均為腦動(dòng)脈瘤破裂合并蛛網(wǎng)膜下腔出血患者，在支架輔助彈簧圈栓塞動(dòng)脈瘤術(shù)后使用抗血小板聚集及抗凝藥物預(yù)防支架內(nèi)血栓形成。在行LP術(shù)后均出現(xiàn)急性ISH，并進(jìn)一步行血腫清除及椎管減壓術(shù)治療，出院時(shí)均遺留不同程度的神經(jīng)功能障礙。結(jié)論 抗凝及抗血小板聚集藥物的應(yīng)用使LP導(dǎo)致ISH形成的可能性較前增加。其診斷主要依靠患者的臨床表現(xiàn)、體征及影像學(xué)檢查，治療以外科手術(shù)減壓為主，預(yù)后主要與發(fā)病時(shí)神經(jīng)功能缺失的程度相關(guān)。

【關(guān)鍵詞】 腰穿；抗凝；抗血小板聚集；椎管內(nèi)血腫；截癱

【中圖分類號(hào)】 R651? 【文獻(xiàn)標(biāo)志碼】 B? 【文章編號(hào)】 1672-7770（2024）03-0349-05

腰椎穿刺（lumbar puncture，LP）是導(dǎo)致繼發(fā)性椎管內(nèi)血腫（intraspinal hematoma，ISH）形成的醫(yī)源性因素之一，臨床上發(fā)生概率較低［12］。但隨著抗血小板聚集及抗凝藥物使用越來(lái)越頻繁，由LP等醫(yī)源性有創(chuàng)操作或者手術(shù)所導(dǎo)致的出血并發(fā)癥也逐漸增加［3］。本研究就新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院2020年7月—2020年10月收治的2例破裂動(dòng)脈瘤患者行血管內(nèi)介入治療術(shù)后，在抗血小板聚集及抗凝藥物應(yīng)用下，LP導(dǎo)致ISH形成的診治過(guò)程進(jìn)行總結(jié)，為臨床工作提供借鑒?，F(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 病例1 患者女，54歲，主因“突發(fā)頭痛伴惡心、嘔吐4 h余”為主訴于2020年7月入院。入院4 h余前無(wú)明顯誘因突發(fā)頭痛不適，程度劇烈，伴短暫意識(shí)障礙及四肢強(qiáng)?? 直，當(dāng)?shù)蒯t(yī)院頭顱計(jì)算機(jī)斷層掃描（computer tomography，CT）示，蛛網(wǎng)膜下腔出血，遂轉(zhuǎn)至新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院。入院意識(shí)清楚，格拉斯哥昏迷指數(shù)評(píng)分（Glasgow coma score，GCS）15分，頸亢，布氏征及克氏征陽(yáng)性，四肢肌力Ⅳ級(jí)，腱反射亢進(jìn)，雙側(cè)病理征陽(yáng)性，其余神經(jīng)系統(tǒng)查體未見(jiàn)陽(yáng)性體征。入院后復(fù)查頭顱CT示蛛網(wǎng)膜下腔出血（圖1A），考慮顱內(nèi)動(dòng)脈瘤破裂致蛛網(wǎng)膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，SAH）所致，遂急診行全腦血管造影證實(shí)為基底動(dòng)脈與左側(cè)小腦上動(dòng)脈分叉處動(dòng)脈瘤（圖1B），進(jìn)一步以4.5 mm×22 mm Enterprise支架輔助共7枚彈簧圈栓塞動(dòng)脈瘤，手術(shù)過(guò)程順利，未發(fā)生動(dòng)脈瘤二次破裂、血管嚴(yán)重痙攣及閉塞，術(shù)后造影顯示動(dòng)脈瘤栓塞完全，載瘤動(dòng)脈及分支血管顯影良好?？紤]患者SAH量大，遂予以側(cè)臥位行腰大池穿刺置管外引流術(shù)，手術(shù)順利，可見(jiàn)暗紅色血性腦脊液引出。術(shù)后患者全麻清醒，四肢活動(dòng)均恢復(fù)至術(shù)前狀態(tài)，帶腰大池引流管返回病房常規(guī)治療。患者急診術(shù)中植入支架，術(shù)前未使用抗血小板聚集藥物，故術(shù)中在支架打開(kāi)同時(shí)予以靜脈推注替羅非班6 mL，隨后以6 mL/h持續(xù)靜脈泵入至術(shù)后8 h停用。在停用替羅非班前后各1 h，分別予以口服雙聯(lián)抗血小板聚集藥物（阿司匹林腸溶片100 mg、硫酸氫氯吡格雷片75 mg），隨后以同樣劑量每日1次口服應(yīng)用。患者術(shù)后第2天凌晨，出現(xiàn)右側(cè)肢體肌力下降，近端較明顯，為Ⅱ級(jí)肌力，左側(cè)肢體肌力同術(shù)前，雙側(cè)病理征仍陽(yáng)性，考慮腦血管痙攣所致，但不能排除支架內(nèi)血栓形成可能，遂予以抗凝藥物（低分子量肝素鈣注射液6 000 iu bid皮下注射）應(yīng)用。術(shù)后第3天晨起查房時(shí)發(fā)現(xiàn)，患者腰大池引流欠通暢，予以調(diào)整引流管后觀察8 h，仍未見(jiàn)血性腦脊液引出，遂予以拔出腰大池引流管，同時(shí)行LP，但穿刺針見(jiàn)暗紅色血性流出，調(diào)整穿刺針后仍未見(jiàn)腦脊液流出，遂結(jié)束操作。LP術(shù)后12 h患者出現(xiàn)腰背部劇烈疼痛，伴雙下肢麻木及疼痛不適。查體見(jiàn)雙上肢肌力同前，但雙下肢肌力均為Ⅱ級(jí)，伴雙側(cè)臍平面以下感覺(jué)障礙，雙側(cè)病理征均未引出，高度懷疑腰穿后椎管內(nèi)血腫可能，但急診腰椎CT示，椎管內(nèi)血腫并不清晰（圖1C），遂再次予以行腰椎核磁共振成像（magnetic resonance imaging，MRI）檢查。MRI檢查示，胸12-腰3椎體水平椎管內(nèi)異常信號(hào)，考慮髓外硬膜下血腫（圖1D、E）。至LP術(shù)后36 h，患者雙下肢肌力均下降至0級(jí)，予以對(duì)癥止痛、激素沖擊等藥物治療，同時(shí)急診行“椎板減壓+椎管內(nèi)髓外硬膜下血腫清除術(shù)”，術(shù)中證實(shí)為髓外硬膜下血腫，硬脊膜囊張力極高。術(shù)后繼續(xù)予以激素、脫水消腫、營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)等藥物應(yīng)用，但患者雙下肢運(yùn)動(dòng)及感覺(jué)障礙恢復(fù)不佳，后轉(zhuǎn)回當(dāng)?shù)蒯t(yī)院行進(jìn)一步康復(fù)治療。隨訪1年，患者雙下肢肌力恢復(fù)至Ⅲ級(jí)強(qiáng)，但大小便仍失禁。

1.2 病例2 患者女，76歲，主因“突發(fā)頭痛不適2 h余”為代主訴于2020年10月入院。入院2 h前，無(wú)明顯誘因突然出現(xiàn)頭痛，伴意識(shí)障礙，家人發(fā)現(xiàn)時(shí)身旁有嘔吐物，撥打120后于新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院就診，頭顱CT示蛛網(wǎng)膜下腔出血（圖2A），遂急診收入院。入院后意識(shí)嗜睡，GCS評(píng)分14分，頸亢，布氏征及克氏征陽(yáng)性，四肢肌力Ⅳ級(jí)，雙側(cè)病理征陽(yáng)性，余神經(jīng)系統(tǒng)查體未見(jiàn)陽(yáng)性體征?？紤]顱內(nèi)動(dòng)脈瘤破裂所致SAH，完善術(shù)前準(zhǔn)備，急診行全腦血管造影證實(shí)為左側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈后交通段及眼動(dòng)脈段多發(fā)動(dòng)脈瘤（圖2B）。進(jìn)一步以3.5 mm×20 mm Lvis支架輔助4枚彈簧圈栓塞后交通段動(dòng)脈瘤，輔助1枚彈簧圈栓塞眼動(dòng)脈段動(dòng)脈瘤。手術(shù)過(guò)程順利，未發(fā)生動(dòng)脈瘤二次破裂、血管嚴(yán)重痙攣及閉塞，術(shù)后造影顯示動(dòng)脈瘤栓塞完全，載瘤動(dòng)脈及分支血管顯影良好。術(shù)后患者全麻清醒，四肢活動(dòng)均恢復(fù)至術(shù)前狀態(tài)，返回病房常規(guī)治療。患者術(shù)前未使用抗血小板聚集藥物，術(shù)中支架釋放及手術(shù)結(jié)束后，同病例1予以抗血小板聚集藥物應(yīng)用?；颊咝g(shù)后臥床，化驗(yàn)提示D-二聚體偏高，提示存在血栓風(fēng)險(xiǎn)，遂予以抗凝藥物（低分子量肝素鈣注射液6 000 iu? bid皮下注射）應(yīng)用。術(shù)后第1、2、3、6、10天分別行LP及腦脊液置換術(shù)，促進(jìn)血性腦脊液廓清。最后一次LP（術(shù)后10 d）后4 h左右，患者出現(xiàn)腰背部劇烈疼痛，伴雙下肢麻木無(wú)力，查體見(jiàn)自恥骨聯(lián)合平面以下淺感覺(jué)及痛溫覺(jué)減退，雙下肢肌力0級(jí)，肌張力減低，雙側(cè)病理征均未引出，高度懷疑腰穿后椎管內(nèi)血腫可能。急診查腰椎CT示，椎管內(nèi)血腫并不清楚（圖2D）。遂進(jìn)一步急診行腰椎MRI檢查示，脊髓圓錐前方、胸11-腰2水平椎管內(nèi)囊性病變，馬尾終絲粘連、聚集（圖2E、F）。肌電圖示，雙下肢深感覺(jué)傳導(dǎo)通路L1段-皮層段存在傳導(dǎo)障礙，以腰髓病變顯著，累及后索。予以對(duì)癥止痛、激素沖擊等藥物治療，同時(shí)積極完善術(shù)前準(zhǔn)備，急診在全麻下行“椎板減壓+椎管內(nèi)髓外硬膜下血腫清除術(shù)”，術(shù)中證實(shí)為髓外硬膜下血腫，硬脊膜囊張力極高。術(shù)后繼續(xù)予以激素、脫水消腫、營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)等藥物應(yīng)用，予以針灸及康復(fù)功能鍛煉。隨訪至術(shù)后4個(gè)月余，患者感覺(jué)障礙平面下降至大腿中段，雙足痛溫覺(jué)稍有恢復(fù)，雙下肢肌力恢復(fù)至Ⅰ級(jí)，大小便仍失禁。

2 討 論

ISH是指各種原因引起的脊髓或硬脊膜的動(dòng)脈、靜脈、毛細(xì)血管破裂出血導(dǎo)致血液在椎管內(nèi)聚集形成血腫，按病因可分為自發(fā)性和繼發(fā)性兩大類［4］。自發(fā)性ISH臨床發(fā)生率低，其病因常與先天性或后天獲得性凝血障礙、抗凝血藥物應(yīng)用、腫瘤、椎體發(fā)育畸形、血管畸形等因素相關(guān)［57］。而繼發(fā)性ISH最常見(jiàn)于脊柱手術(shù)［8］、椎管內(nèi)硬膜外麻醉［7，9］、LP［12］、腰大池置管外引流［10］、脊柱外傷等情況之后。椎管內(nèi)的出血可聚集于髓外硬脊膜內(nèi)引起硬脊膜下血腫（spinal subdural hematoma，SSDH），也可以聚集于硬脊膜外引起硬脊膜外血腫（spinal epidural hematoma，SEDH），或聚集在脊髓內(nèi)形成髓內(nèi)血腫（intramedullary hematoma，IMH），而SAH一般不形成血腫。針對(duì)ISH的出血來(lái)源目前存在三種假說(shuō)，硬脊膜的靜脈血管破裂出血、硬脊膜的動(dòng)脈血管破裂出血和血管畸形破裂出血［11］。有報(bào)道認(rèn)為，硬脊膜外的靜脈叢沒(méi)有瓣膜，當(dāng)各種原因?qū)е禄颊咝馗骨粌?nèi)壓力突然升高，加之外傷、腰椎穿刺或者抗凝藥物應(yīng)用，就會(huì)導(dǎo)致靜脈叢的壓力驟升而破裂出血［1213］。但也有觀點(diǎn)認(rèn)為，靜脈叢的出血一旦形成血腫往往會(huì)呈自限性，壓力小而不易造成脊髓的嚴(yán)重壓迫，反之動(dòng)脈破裂出血似乎更可以解釋椎管內(nèi)血腫臨床進(jìn)展迅速、占位效應(yīng)及壓迫癥狀明顯的特點(diǎn)［12］。

本研究2例患者影像學(xué)檢查及后期手術(shù)證實(shí)均為SSDH，出血病因考慮與LP以及抗血小板聚集、抗凝血藥物應(yīng)用相關(guān)。已經(jīng)有相關(guān)報(bào)道證實(shí)，LP［12］、腰大池置管外引流術(shù)［10］、抗血小板聚集藥物應(yīng)用［14］、抗凝藥物應(yīng)用［3，1516］均可以作為獨(dú)立危險(xiǎn)因素導(dǎo)致ISH。而本研究的2例病例均為腦動(dòng)脈瘤破裂合并SAH行支架輔助彈簧圈動(dòng)脈瘤栓塞術(shù)后患者，在術(shù)中支架釋放后及術(shù)后12 h內(nèi)予以替羅非班靜脈泵入預(yù)防支架內(nèi)血栓形成，隨后應(yīng)用口服雙聯(lián)抗血小板聚集藥物方案繼續(xù)預(yù)防支架內(nèi)血栓形成。而針對(duì)SAH，為促進(jìn)血性腦脊液廓清，防止繼發(fā)性腦積水、腦血管痙攣所致腦梗死的發(fā)生，減輕患者臨床不適，對(duì)病例1進(jìn)行了腰大池置管外引流，后因引流管堵塞行LP，在第1次LP后即發(fā)生了ISH；對(duì)病例2進(jìn)行了間斷的LP并腦脊液置換術(shù)，在第5次LP后發(fā)生了ISH。2例患者在規(guī)律足量雙聯(lián)抗血小板聚集藥物應(yīng)用下，分別因?yàn)槿毖宰渲邪Y狀和凝血指標(biāo)異常，予以聯(lián)合應(yīng)用抗凝藥物，而LP均在應(yīng)用抗凝藥物后的12 h內(nèi)進(jìn)行的。這與英國(guó)神經(jīng)病學(xué)醫(yī)師協(xié)會(huì)（association of British neurologists，ABN）在2018年發(fā)布的LP圍手術(shù)期抗血栓管理指南［17］的推薦是相違背的。此指南建議在LP前后均無(wú)須停用阿司匹林，而建議經(jīng)過(guò)評(píng)估出凝血風(fēng)險(xiǎn)后，盡量在LP前停用氯吡格雷等ADP受體抑制劑7 d，并在LP至少6 h后再次應(yīng)用；而針對(duì)預(yù)防劑量的低分子肝素，建議在LP前停用12 h以上，并在LP至少4 h以后方可再次啟用。因?yàn)獒槍?duì)上述病例的情況，在顱內(nèi)動(dòng)脈放置金屬裸支架后停用氯吡格雷而單用阿司匹林的血栓形成風(fēng)險(xiǎn)較高，故在隨后患者遇到相同情況時(shí)，通過(guò)減少低分子肝素的應(yīng)用頻次，并將LP放在應(yīng)用抗凝藥物12 h后進(jìn)行，未再有ISH的并發(fā)癥發(fā)生。

ISH的首發(fā)癥狀常表現(xiàn)為病變水平以下的劇烈疼痛，服用止痛藥物常無(wú)緩解，隨后可導(dǎo)致肢體的運(yùn)動(dòng)及感覺(jué)障礙，可導(dǎo)致括約肌和反射功能障礙（多為遲緩性癱瘓及尿潴留），嚴(yán)重時(shí)導(dǎo)致截癱［6，18］。查體?？砂l(fā)現(xiàn)相應(yīng)節(jié)段平面以下的肌力及肌張力下降，感覺(jué)障礙，病理征陽(yáng)性［16，18］。有文獻(xiàn)回顧分析報(bào)道，急性ISH患者從疼痛起病到出現(xiàn)嚴(yán)重的神經(jīng)功能障礙平均需時(shí)約為10.5 h［11］。本研究報(bào)道的2例急性SSDH患者自疼痛起病到神經(jīng)功能缺失癥狀到達(dá)高峰的時(shí)間分別為24 h和4 h左右。有文獻(xiàn)根據(jù)起病到癥狀高峰之間的時(shí)間將SSDH分為急性（24 h內(nèi)）、亞急性（2周內(nèi)）和慢性（數(shù)月）［19］。在病程進(jìn)展相對(duì)緩慢的患者中，部分可以出現(xiàn)無(wú)痛間歇期。如果疼痛持續(xù)存在，常常提示髓內(nèi)血腫或者脊髓受壓嚴(yán)重，患者往往預(yù)后不佳［11］。本研究報(bào)道的2例SSDH均沒(méi)有無(wú)痛間歇期，起病后疼痛即一直存在，最終預(yù)后均不佳，這也佐證了上述觀點(diǎn)。

ISH的早期診斷主要依靠CT及MRI檢查［4，20］。SEDH在CT上表現(xiàn)為椎管內(nèi)脊髓外局限性梭形異常密度及信號(hào)，或縱行帶狀高密度影，位于脊髓背側(cè)或腹側(cè)，蛛網(wǎng)膜下腔受壓變窄，在MRI軸位象上血腫大多在接近椎弓根及椎間孔區(qū)時(shí)與脊膜囊相互外切、分離［4，20］。SSDH在CT上表現(xiàn)為脊髓周圍局部不規(guī)則結(jié)節(jié)狀團(tuán)狀等或高密度影，在MRI軸位上則表現(xiàn)為環(huán)繞脊髓、沿著硬膜囊內(nèi)側(cè)走行的異常信號(hào)影［4］。相較于CT，MRI有對(duì)軟組織分辨率高、三維成像、定位準(zhǔn)確等優(yōu)點(diǎn)，可以更加清晰地顯示椎管內(nèi)占位的部分、范圍及與脊髓、硬脊膜的關(guān)系，被認(rèn)為是目前對(duì)急性椎管內(nèi)出血的最佳診斷手段［46，16，20］。病例1患者在出現(xiàn)ISH的臨床表現(xiàn)后隨即進(jìn)行了腰椎的CT檢查，但發(fā)現(xiàn)對(duì)ISH的分辨率并不高，隨后經(jīng)過(guò)MRI的檢查明確SSDH診斷，故針對(duì)病例2患者出現(xiàn)癥狀后直接進(jìn)行了MRI檢查明確SSDH診斷，同時(shí)完善了雙下肢肌電圖檢查也有輔助脊髓損傷診斷的作用。

椎管內(nèi)血腫清除及椎管切開(kāi)減壓術(shù)是被大多數(shù)外科醫(yī)生認(rèn)同的、最常見(jiàn)的手術(shù)方式［16，18，21］。及時(shí)的手術(shù)治療被認(rèn)為可以阻止血腫對(duì)脊髓的進(jìn)一步損傷，阻止臨床癥狀的進(jìn)行性惡化并盡可能挽救神經(jīng)功能［18，21］。而患者的預(yù)后通常認(rèn)為與術(shù)前脊髓功能障礙的程度、病變的范圍以及發(fā)病起始后的手術(shù)時(shí)間相關(guān)［18，21］。有研究通過(guò)Meta分析發(fā)現(xiàn)，術(shù)前神經(jīng)功能障礙癥狀越輕、出現(xiàn)神經(jīng)功能障礙到手術(shù)減壓的時(shí)間間隔越短，患者的預(yù)后就越好，而這與患者的年齡、性別、血腫的大小、部位及形成速度并無(wú)顯著性相關(guān)［11］。本研究報(bào)道的2例患者分別在出現(xiàn)疼痛癥狀后的36 h和8 h行椎管內(nèi)血腫清除及椎管減壓術(shù)，但由于術(shù)前均已出現(xiàn)嚴(yán)重的神經(jīng)功能缺失，雖均經(jīng)積極手術(shù)治療，但術(shù)后神經(jīng)功能缺失恢復(fù)均不理想。

結(jié)合本研究2例患者的診治過(guò)程及文獻(xiàn)復(fù)習(xí)，總結(jié)如下：（1）LP存在導(dǎo)致ISH的風(fēng)險(xiǎn)，由其是當(dāng)患者應(yīng)用抗血小板聚集藥物或者抗凝藥物情況下，延長(zhǎng)抗凝藥物使用致腰椎穿刺的時(shí)間間隔，存在降低ISH發(fā)生幾率的可能；（2）LP導(dǎo)致的ISH以SSDH可能性大，MRI檢查更能明確診斷；（3）當(dāng)術(shù)前患者運(yùn)動(dòng)及感覺(jué)功能缺失情況嚴(yán)重時(shí)，血腫清除及椎管減壓的手術(shù)治療方式對(duì)患者神經(jīng)功能缺失的恢復(fù)可能幫助較小，但仍應(yīng)積極進(jìn)行手術(shù)。

利益沖突：所有作者均聲明不存在利益沖突。

［參 ?考 ??文 ??獻(xiàn)］

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