中圖分類號(hào) R969.3；R977.1+5 文獻(xiàn)標(biāo)志碼 A 文章編號(hào) 1001-0408（2025）02-0214-05

DOI 10.6039/j.issn.1001-0408.2025.02.14

摘要 目的 為使用恩格列凈后出現(xiàn)非高血糖性糖尿病酮癥酸中毒（euDKA）的2 型糖尿?。═2DM）合并肢帶型肌營(yíng)養(yǎng)不良癥（LGMD）患者的藥學(xué)監(jiān)護(hù)提供參考。方法 臨床藥師參與1 例服用恩格列凈后出現(xiàn)euDKA的T2DM合并LGMD患者的藥學(xué)監(jiān)護(hù)過程。臨床藥師結(jié)合患者近期服用藥物及疾病史，判斷患者發(fā)生euDKA與恩格列凈的關(guān)聯(lián)性為“很可能”。針對(duì)euDKA，臨床藥師建議立即停用恩格列凈和二甲雙胍，并建議將靜脈滴注5% 葡萄糖注射液改為靜脈滴注10% 葡萄糖注射液進(jìn)行液體復(fù)蘇，密切監(jiān)測(cè)患者的動(dòng)脈血?dú)狻㈦娊赓|(zhì)、血/尿酮體等指標(biāo)，協(xié)助醫(yī)生判斷補(bǔ)液及胰島素停藥時(shí)間，和醫(yī)生協(xié)商調(diào)整降糖方案，教育患者避免再次使用恩格列凈及其他鈉-葡萄糖耦聯(lián)轉(zhuǎn)運(yùn)體2 抑制劑（SGLT2i）。結(jié)果 醫(yī)生采納臨床藥師建議?；颊呓?jīng)治療后病情好轉(zhuǎn)，準(zhǔn)予帶藥出院。結(jié)論 euDKA是SGLT2i 較為罕見且嚴(yán)重的不良反應(yīng)，而LGMD是euDKA的易患人群。臨床藥師通過評(píng)估euDKA與恩格列凈的關(guān)聯(lián)性、調(diào)整用藥方案、開展藥學(xué)監(jiān)護(hù)等藥學(xué)服務(wù)手段，協(xié)助醫(yī)生制定個(gè)體化用藥方案，同時(shí)對(duì)患者進(jìn)行用藥宣教，保障患者用藥安全。

關(guān)鍵詞 恩格列凈；非高血糖性糖尿病酮癥酸中毒；肢帶型肌營(yíng)養(yǎng)不良癥；2 型糖尿??；鈉-葡萄糖耦聯(lián)轉(zhuǎn)運(yùn)體2 抑制劑；藥學(xué)監(jiān)護(hù)

恩格列凈為鈉- 葡萄糖耦聯(lián)轉(zhuǎn)運(yùn)體2 抑制劑（sodium-glucose linked transporter 2 inhibitor，SGLT2i），是一類新型的口服降糖藥物，主要通過抑制腎近端小管中的鈉- 葡萄糖耦聯(lián)轉(zhuǎn)運(yùn)體2（sodium-glucose linkedtransporter 2，SGLT2）來減少葡萄糖的重吸收，從而降低腎臟葡萄糖閾值，增加葡萄糖在腎臟的排泄，降低血清葡萄糖水平[1]。目前，SGLT2i 已被臨床廣泛用于治療2型糖尿?。╰ype 2 diabetes mellitus，T2DM），降糖效果良好，且能改善患者的心血管和腎臟預(yù)后[2―3]。然而有研究指出，SGLT2i 可導(dǎo)致非高血糖性糖尿病酮癥酸中毒（euglycemic diabetic ketoacidosis，euDKA）的發(fā)生[1，4]。euDKA 是糖尿病酮癥酸中毒（diabetic ketoacidosis，DKA）的一種特殊類型，較為罕見，其主要特征包括高陰離子間隙代謝性酸中毒、血酮或尿酮陽(yáng)性以及不顯著高血糖（＜13.9 mmol/L）[5]。由于euDKA 患者的血糖水平較DKA患者低，因此容易被臨床漏診或誤診，從而導(dǎo)致患者病情進(jìn)展，甚至可導(dǎo)致死亡，嚴(yán)重影響患者的生命安全[6]。

肢帶型肌營(yíng)養(yǎng)不良（limb-girdle muscular dystrophy，LGMD）是一種累及骨骼肌的遺傳性疾病，以肌纖維喪失所致近端進(jìn)行性肌無力為主要表現(xiàn)[7]。T2DM 合并LGMD患者由于自身特殊的骨骼肌病理結(jié)構(gòu)，其肌糖原的儲(chǔ)存量和糖異生的原料量均較少，是euDKA 的易患人群[8]。臨床由于對(duì)T2DM合并LGMD患者使用恩格列凈后發(fā)生euDKA 的認(rèn)知不足，故而忽視監(jiān)測(cè)患者的血/尿酮體，當(dāng)患者出現(xiàn)惡心、嘔吐、呼吸困難等非特異性癥狀時(shí)，不能被及時(shí)診斷為euDKA，使患者得不到規(guī)范治療，導(dǎo)致其出現(xiàn)嚴(yán)重的代謝紊亂，或進(jìn)一步出現(xiàn)呼吸衰竭、昏迷等癥狀，甚至死亡。本研究報(bào)道了臨床藥師參與1 例T2DM 合并LGMD 患者使用恩格列凈后發(fā)生euDKA的藥學(xué)監(jiān)護(hù)過程，旨在為該類患者的藥學(xué)監(jiān)護(hù)提供參考。

1 病例資料

患者，男性，39 歲，因“間斷胸痛4 d、加重20 h”于2023 年11 月15 日于中日友好醫(yī)院急診科就診。心電圖檢查示V1～V2 導(dǎo)聯(lián)ST 段抬高，T波高尖，V3～V6 導(dǎo)聯(lián)ST 段壓低；肌鈣蛋白T 檢測(cè)為0.417 ng/mL（參考值＜0.014 ng/mL），2 h 后升至1.050 ng/mL，考慮“急性非ST段抬高型心肌梗死”。急診科醫(yī)生立即給予硝酸異山梨酯注射液、阿司匹林腸溶片（負(fù)荷劑量）、替格瑞洛片（負(fù)荷劑量）、吸氧等治療，并于當(dāng)日行急診冠脈造影和經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)治療，于右冠狀動(dòng)脈放置支架1 枚，前降支放置支架2 枚，并行對(duì)角支藥物球囊處理?；颊呤中g(shù)順利，術(shù)后轉(zhuǎn)入該院心臟科進(jìn)一步診治。

入院查體示：體溫36.3 ℃，脈搏117 次/min，呼吸20次/min，血壓128/87 mmHg（1 mmHg＝0.133 kPa）；雙肺呼吸音清晰，未聞及干/濕啰音；心前區(qū)無隆起，心尖搏動(dòng)位置正常，心界無擴(kuò)大；心率117 次/min，心音有力且律齊，各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音。

輔助檢查示：糖化血紅蛋白9.7%（參考范圍4.0%～6.0%），空腹血糖8.86 mmol/L（參考范圍3.61～6.11mmol/L），血肌酐17.8 μmol/L（參考范圍35～106 μmol/L），二氧化碳16.3 mmol/L（參考范圍21～35 mmol/L），高密度脂蛋白膽固醇0.78 mmol/L（參考范圍1.00～2.20mmol/L），低密度脂蛋白膽固醇3.65 mmol/L（超高危人群宜低于1.40 mmol/L），乳酸2.39 mmol/L（參考范圍0.50～2.96 mmol/L）。超聲心動(dòng)圖檢查示：左室節(jié)段性室壁運(yùn)動(dòng)異常，二尖瓣反流（少量），左室收縮功能減低，M型左室射血分?jǐn)?shù)51%，Simpson法射血分?jǐn)?shù)45%。

既往病史包括：既往有LGMD病史20 余年，基因檢測(cè)示DYSF基因有致病突變，現(xiàn)雙上肢肌力2 級(jí)、雙下肢肌力0 級(jí)，未接受藥物治療；高血壓病史2 年，血壓最高160/100 mmHg，規(guī)律服用酒石酸美托洛爾片25 mg，每天2 次，但平時(shí)未監(jiān)測(cè)血壓。

入院診斷如下：（1）急性非ST 段抬高型心肌梗死，Killip 分級(jí)Ⅰ級(jí)；（2）高血壓2 級(jí)（很高危）；（3）LGMD；（4）高脂血癥。

2 主要治療經(jīng)過

2023 年11 月15 日（入院當(dāng)天轉(zhuǎn)入心臟科后），醫(yī)生給予患者阿司匹林腸溶片100 mg，口服，每天1 次+替格瑞洛片90 mg，口服，每天2 次+酒石酸美托洛爾片25mg，口服，每天2 次+泮托拉唑腸溶片40 mg，口服，每天1 次+依洛尤單抗注射液140 mg，皮下注射，每2 周1 次。

2023 年11 月18 日（入院第4 天），因住院治療期間患者多次檢測(cè)空腹血糖均超過7.00 mmol/L，且糖化血紅蛋白為9.7%，新增診斷：糖尿病。醫(yī)生給予鹽酸二甲雙胍緩釋片0.5 g，口服，每天2 次+恩格列凈片10 mg，口服，每天1 次。

2023 年11 月22 日（入院第8 天）上午7：30 左右，患者突發(fā)胸悶、憋喘、深大呼吸，伴惡心、嘔吐，血氧飽和度為94%，血壓為115/79 mmHg。心電圖檢查示V3～V6導(dǎo)聯(lián)ST 段壓低較前加重。尿酮體為3+，血清D-3 羥丁酸為8.55 mmol/L（參考范圍0.02～0.27 mmol/L），空腹血糖為6.50 mmol/L，動(dòng)脈血?dú)鈖H 為6.93（參考范圍7.35～7.45），二氧化碳分壓（partial pressure of carbondioxide，PCO2）未檢出（參考范圍35～45 mmHg），HCO3－未檢出（參考范圍22～27 mmol/L），乳酸為0.80 mmol/L（參考范圍0.5～1.6 mmol/L），血鉀為3.8 mmol/L（參考范圍3.4～4.5 mmol/L）。上午8：48，緊急行冠脈造影，未見特殊變化。根據(jù)上述各項(xiàng)檢查結(jié)果，診斷為euDKA。臨床藥師通過查閱患者近期使用的藥物和詢問病史，考慮euDKA 與恩格列凈有關(guān)，建議停用恩格列凈片和鹽酸二甲雙胍緩釋片（急性代謝性酸中毒禁用此藥），醫(yī)生采納該建議。同時(shí)，根據(jù)內(nèi)分泌科會(huì)診意見，醫(yī)生于9：30 左右予患者靜脈滴注5% 葡萄糖注射液500 mL+胰島素注射液6 單位的混合溶液，并靜脈滴注5% 碳酸氫鈉注射液。輸注完成后，相關(guān)檢查示患者的動(dòng)脈血?dú)鈖H 為7.10，PCO2為14.00 mmHg，HCO3－為4.30 mmol/L，隨機(jī)血糖為9.20 mmol/L，尿酮體為3+。臨床藥師查閱相關(guān)文獻(xiàn)后，建議將葡萄糖注射液的濃度提高到10%，以提高血糖水平，有助于增加胰島素注射液的用量來抑制脂肪酸降解，減少酮體生成，且不會(huì)引發(fā)低血糖。醫(yī)生采納該建議。予補(bǔ)液、補(bǔ)充胰島素、補(bǔ)鉀等治療后，患者胸悶、憋喘等癥狀緩解，動(dòng)脈血?dú)夥治?、尿酮體等指標(biāo)逐漸恢復(fù)。

2023 年11 月23 日（入院第9 天），患者的胰島自身抗體檢查結(jié)果示谷氨酸脫羧酶抗體（glutamic acid decarboxylaseantibody，GADA）、蛋白酪氨酸磷酸酶自身抗體（insulinoma associated-2 autoantibodies，IA-2A）和胰島素自身抗體（insulin autoantibodies，IAA）均為陰性，確診為T2DM。當(dāng)天22：00，患者胸悶、憋喘、深大呼吸等癥狀消失，尿酮體呈陰性，血清D-3 羥丁酸為0.44 mmol/L，動(dòng)脈血?dú)鈖H 為7.40，PCO2 為36.50 mmHg，HCO3－ 為22.40 mmol/L，euDKA緩解。臨床藥師建議停止補(bǔ)液及胰島素泵入，改用皮下注射胰島素。醫(yī)生采納該建議，將降糖方案改為三餐前皮下注射門冬胰島素注射液4 單位+睡前皮下注射甘精胰島素注射液8單位。

2023 年11 月26 日（入院第12 天），患者復(fù)查尿酮體為陰性，動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)均正常，行饅頭餐試驗(yàn)，空腹、餐后2 h C 肽分別為0.89、2.15 ng/mL（參考范圍1.1～4.4ng/mL），提示胰島β細(xì)胞功能減退，但非絕對(duì)性缺乏。醫(yī)生和臨床藥師共同商議后認(rèn)為，患者應(yīng)避免再次使用SGLT2i，故將降糖方案由皮下注射胰島素改為鹽酸二甲雙胍緩釋片1 g，口服，每天2 次+格列美脲片2 mg，口服，每天1 次+利格列汀片5 mg，口服，每天1 次。

2023 年11 月30 日（入院第16 天），患者病情穩(wěn)定，血糖控制可，未再發(fā)生euDKA，予以出院。出院帶藥包括：阿司匹林腸溶片100 mg，口服，每天1 次+替格瑞洛片90 mg，口服，每天2 次+琥珀酸美托洛爾緩釋片47.5mg，口服，每天1 次+泮托拉唑腸溶片40 mg，口服，每天1 次+依洛尤單抗注射液140 mg，皮下注射，每2 周1 次+鹽酸二甲雙胍緩釋片1 g，口服，每天2 次+格列美脲片2mg，口服，每天1 次+利格列汀片5 mg，口服，每天1 次。臨床藥師對(duì)患者進(jìn)行出院用藥教育。出院后2、4 周臨床藥師隨訪發(fā)現(xiàn)，患者血糖控制良好，空腹血糖為6～7mmol/L，未再出現(xiàn)euDKA。

euDKA 治療過程中，患者的動(dòng)脈血?dú)?、血糖、血清D-3 羥丁酸、尿酮體等指標(biāo)的監(jiān)測(cè)結(jié)果見表1。

3 分析與討論

3.1 恩格列凈致euDKA的文獻(xiàn)分析

為了解恩格列凈致euDKA 的特點(diǎn)和誘發(fā)因素，臨床藥師以“（‘empagliflozin’）AND（‘ketoacidosis’ OR‘DKA’ OR ‘metabolic acidosis’）”為英文檢索式，“恩格列凈”“酮癥酸中毒”等為中文檢索詞，在PubMed、中國(guó)知網(wǎng)、萬方數(shù)據(jù)中檢索恩格列凈致euDKA 的個(gè)案報(bào)道或病例系列研究，檢索時(shí)限為建庫(kù)起至2024 年7 月5 日。結(jié)果顯示，共檢索到68 篇文獻(xiàn)，共計(jì)69 例患者，包括女性33 例、男性36 例；患者從開始服用恩格列凈到出現(xiàn)euDKA的時(shí)間無特異性，為用藥后1 d～3 年；大部分患者（57 例）描述了誘發(fā)因素，包括手術(shù)（18 例）、碳水?dāng)z取減少（15 例）、感染（10 例）、急性疾?。? 例）和胰島素劑量減少或停用（7 例）等（有1 例患者同時(shí)具有胰島素停用和急性疾病兩種誘發(fā)因素）。

有6 例患者（8.7%）患有1 型糖尿?。╰ype 1 diabetesmellitus，T1DM），其中5 例最初被誤診為T2DM，在發(fā)生euDKA 后通過胰島自身抗體等檢查確診為T1DM。由于胰島素的絕對(duì)缺乏，euDKA 在T1DM中更為常見[9]。研究指出，成人隱匿性自身免疫糖尿病（latent autoimmunediabetes in adults，LADA）患者在啟動(dòng)SGLT2i 治療后，容易發(fā)生euDKA，且易被誤診為T2DM，故該研究建議臨床利用LADA臨床特征來識(shí)別高危人群，包括糖尿病發(fā)病年齡＜50 歲、診斷時(shí)有急性癥狀、體重指數(shù)＜25kg/m2、有個(gè)人及家族自身免疫性疾病史，并在考慮使用SGLT2i 治療之前對(duì)高危人群進(jìn)行胰島自身抗體檢查[10]。本例患者年齡為39 歲，入院后被新診斷為糖尿病，服用恩格列凈后發(fā)生euDKA。為明確其糖尿病類型，醫(yī)生完善了患者的胰島自身抗體檢查，結(jié)果顯示，該患者的GADA、IA-2A、IAA均為陰性，可明確為T2DM。

3.2 恩格列凈與euDKA的相關(guān)性分析

本例患者使用恩格列凈前未發(fā)生酮癥酸中毒，使用恩格列凈4 d 后出現(xiàn)euDKA，臨床藥師結(jié)合文獻(xiàn)，推測(cè)恩格列凈致euDKA 具有時(shí)間關(guān)聯(lián)性。發(fā)生euDKA 時(shí)，本例患者使用的藥物包括阿司匹林、替格瑞洛、美托洛爾、泮托拉唑、依洛尤單抗、二甲雙胍和恩格列凈，而藥品說明書記載或文獻(xiàn)報(bào)道的可以導(dǎo)致euDKA的藥物只有恩格列凈[11]。同時(shí)，本例患者發(fā)生euDKA時(shí)的乳酸水平正常（0.80 mmol/L），可排除二甲雙胍導(dǎo)致的乳酸酸中毒。此外，本例患者從開始服用恩格列凈到發(fā)生euDKA 期間，生命體征平穩(wěn)，血糖控制良好，未飲酒，胰島相關(guān)抗體呈陰性，可排除心肌梗死、感染、手術(shù)、過度飲酒、T1DM等其他因素導(dǎo)致的DKA。經(jīng)停用恩格列凈及對(duì)癥治療后，本例患者的euDKA 癥狀得到緩解并消失?；谝陨闲畔?，臨床藥師根據(jù)Naranjo 藥物不良反應(yīng)評(píng)估量表（表2）進(jìn)行判斷，得Naranjo 評(píng)分為7 分，認(rèn)為本例患者euDKA與恩格列凈的關(guān)聯(lián)性為“很可能”[12]。

3.3 恩格列凈致euDKA的機(jī)制、誘發(fā)因素

SGLT2i 致euDKA 的可能機(jī)制包括：（1）SGLT2i 可抑制胰島α細(xì)胞上的SGLT2，從而直接刺激胰高血糖素分泌；SGLT2i 還可通過誘導(dǎo)尿糖增加而降低血糖，進(jìn)而降低體內(nèi)胰島素水平及胰島素與胰高血糖素的比值，繼而促進(jìn)糖異生及脂肪酸降解，使酮體水平升高。（2）SGLT2i 可誘發(fā)滲透性利尿和脫水，從而觸發(fā)胰高血糖素、皮質(zhì)醇和腎上腺素的合成，進(jìn)一步促進(jìn)脂肪酸降解和酮體生成。（3）在腎臟中，SGLT2i 可增加酮體的重吸收[13―14]。

了解SGLT2i 致euDKA的誘發(fā)因素可協(xié)助臨床更好地識(shí)別euDKA 高?；颊?。臨床藥師通過文獻(xiàn)分析發(fā)現(xiàn)，恩格列凈致euDKA的誘發(fā)因素主要為手術(shù)、碳水?dāng)z取減少、感染、急性疾病和胰島素劑量減少或停用，這與Ata 等[4]的研究結(jié)果相似，即在SGLT2i 致euDKA 患者中，感染是最常見的誘發(fā)因素，其次為自行減少胰島素劑量、發(fā)生胰腺炎和接受手術(shù)。而本例患者發(fā)生euDKA時(shí)，并沒有合并以上誘發(fā)因素。

LGMD 患者是euDKA 的易患人群。1987 年，Braithwaite 等[15]報(bào)道了第1 例杜氏LGMD患者，該患者合并T1DM，在腹瀉4 周后出現(xiàn)了euDKA。Lee 等[16]報(bào)道了1 例杜氏LGMD合并T2DM的患者，在禁食5 d 后出現(xiàn)了euDKA。隨后，有文獻(xiàn)報(bào)道了1 例LGMD患者和5例杜氏LGMD患者，在不合并糖尿病的情況下，因并發(fā)感染和短期饑餓而發(fā)生嚴(yán)重的酮癥酸中毒[8，17]。LGMD患者在低碳水?dāng)z取或應(yīng)激情況下，一旦糖原儲(chǔ)存耗盡，就會(huì)增加脂肪酸降解，加之肌肉量少，使得肌肉中酮體的清除減少、體內(nèi)酮體增加；此外，LGMD患者肌糖原儲(chǔ)存量少，缺少糖異生的底物，患者不會(huì)出現(xiàn)顯著高血糖，但會(huì)因此發(fā)生euDKA[8]。本例患者20 余年前確診為L(zhǎng)GMD，其基因檢測(cè)結(jié)果顯示，編碼dysferlin 蛋白的DYSF 基因發(fā)生致病突變。dysferlin 蛋白功能受損可導(dǎo)致肌細(xì)胞膜融合/修復(fù)機(jī)制受損，從而使肌細(xì)胞變性、壞死并被脂肪和纖維組織取代[18]。本例患者因其骨骼肌的病理狀態(tài)，是euDKA的易患人群，服用SGLT2i 后，機(jī)體生酮作用增強(qiáng)，最終引發(fā)euDKA。因此，臨床在為L(zhǎng)GMD患者開具SGLT2i 處方/醫(yī)囑時(shí)，應(yīng)警惕該類藥物所致的euDKA。

3.4 恩格列凈致euDKA的治療和藥學(xué)監(jiān)護(hù)

SGLT2i 致euDKA的急性期應(yīng)及時(shí)停用SGLT2i；若不停用SGLT2i，患者則可能需要更長(zhǎng)的DKA 治療時(shí)間[13]。本例患者診斷為euDKA后，臨床藥師根據(jù)Naranjo評(píng)估量表判斷euDKA 與恩格列凈的關(guān)聯(lián)性為“很可能”，遂建議停用恩格列凈。同時(shí)，由于急性代謝性酸中毒（包括乳酸酸中毒和DKA）為二甲雙胍的禁忌證，因此臨床藥師建議停用二甲雙胍。醫(yī)生均予以采納。

DKA的常用治療方法為靜脈輸注生理鹽水、靜脈補(bǔ)充胰島素及補(bǔ)鉀（當(dāng)血鉀＜5.2 mmol/L 時(shí)）等。euDKA的治療方法與DKA相似，區(qū)別為將靜脈輸注的生理鹽水改為葡萄糖注射液（推薦10% 葡萄糖注射液[11，13]）。其原因?yàn)閑uDKA 患者的血糖水平通常低于13.9 mmol/L，輸注葡萄糖溶液可升高其血糖水平，可有助于使用更大劑量的胰島素來抑制脂肪酸降解，從而減少酮體的生成。基于此，臨床藥師建議應(yīng)用10% 葡萄糖注射液，并按1 單位胰島素∶5 g 葡萄糖的比例將胰島素注射液加至10% 葡萄糖注射液中，當(dāng)血糖＞11.1 mmol/L時(shí)額外靜脈泵入胰島素注射液，醫(yī)生予以采納。同時(shí)，臨床藥師密切監(jiān)測(cè)患者的血糖，協(xié)助醫(yī)生根據(jù)血糖水平調(diào)整胰島素的給藥速度。

治療euDKA 時(shí)，如果過早停用胰島素或基礎(chǔ)胰島素劑量不足，則易復(fù)發(fā)，因此應(yīng)持續(xù)使用胰島素直至euDKA 緩解。Chow 等[13] 推薦euDKA 緩解標(biāo)準(zhǔn)為血糖＜11.1 mmol/L、血酮＜0.3 mmol/L、血清HCO3－＞15mmol/L、動(dòng)脈血?dú)鈖H＜7.3、陰離子間隙≤12 mmoL/L；緩解后，靜脈滴注胰島素可轉(zhuǎn)換為皮下注射胰島素。本案例中，臨床藥師密切監(jiān)測(cè)患者的動(dòng)脈血?dú)?、電解質(zhì)、血/尿酮體等指標(biāo)，協(xié)助醫(yī)生判斷補(bǔ)液及胰島素停藥時(shí)間。

本例患者的饅頭餐試驗(yàn)結(jié)果顯示，患者的胰島β細(xì)胞功能未絕對(duì)性缺乏，可在病情穩(wěn)定后，停用胰島素，改為口服降糖藥物。由于euDKA緩解后重新使用SGLT2i容易再次誘發(fā)DKA[19]，且LGMD患者是euDKA 的易患人群，因此臨床藥師建議本例患者永久性停用恩格列凈等SGLT2i。雖然二甲雙胍是治療T2DM的基石，但其說明書記載，該藥有引起乳酸酸中毒的風(fēng)險(xiǎn)，故急性代謝性酸中毒患者禁用，可在代謝性酸中毒緩解后重新使用。臨床藥師和醫(yī)生商議后，最終確定本例患者的降糖方案為鹽酸二甲雙胍緩釋片+格列美脲片+利格列汀片。此外，LGMD患者在應(yīng)激、饑餓或使用SGLT2i 時(shí)，易發(fā)生euDKA，因此臨床藥師囑患者應(yīng)避免使用達(dá)格列凈、恩格列凈等SGLT2i，同時(shí)保持營(yíng)養(yǎng)均衡，不能過分減少碳水化合物的攝取，如果出現(xiàn)惡心、嘔吐、呼吸深快、乏力嗜睡等癥狀時(shí)，需及時(shí)就診，監(jiān)測(cè)血/尿體酮等指標(biāo)。

4 結(jié)語

euDKA 是SGLT2i 較為罕見且嚴(yán)重的不良反應(yīng)，同時(shí)LGMD患者是euDKA 的易患人群，因此該類患者在服用SGLT2i 時(shí)，臨床應(yīng)予以重視，加強(qiáng)藥學(xué)監(jiān)護(hù)。本例T2DM 合并LGMD 患者服用恩格列凈4 d 后出現(xiàn)euDKA，在其藥學(xué)監(jiān)護(hù)過程中，臨床藥師及時(shí)評(píng)估患者euDKA與恩格列凈的關(guān)聯(lián)性，協(xié)助醫(yī)生制定個(gè)體化治療方案，并對(duì)患者進(jìn)行用藥宣教，充分發(fā)揮了其在合理用藥指導(dǎo)、藥物不良反應(yīng)防治等藥學(xué)監(jiān)護(hù)方面的重要作用，保障了患者的用藥安全。

參考文獻(xiàn)

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（收稿日期：2024-07-19 修回日期：2024-12-15）

（編輯：李勁）