阻斷劑
- 轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β通路對(duì)胃癌細(xì)胞在裸鼠體內(nèi)增殖、侵襲及slug蛋白和上皮鈣黏素基因表達(dá)的影響
/只）；（3）阻斷劑組：腹腔注射SB431542（0.7 mg/kg）；（4）激動(dòng)劑+低濃度阻斷劑組：TGF-β1（1微克/只）+SB431542（0.7 mg/kg）；（5）激動(dòng)劑+高濃度阻斷劑組：TGF-β1（1微克/只）+SB431542（1.0 mg/kg）。常規(guī)碘伏消毒裸鼠皮膚后，按照體內(nèi)實(shí)驗(yàn)分組進(jìn)行注射，每3天注射1次，并每3天記錄1次裸鼠腫瘤大小，用游標(biāo)卡尺測(cè)量腫瘤長(zhǎng)徑（a）及與長(zhǎng)徑垂直的短徑（b），由此計(jì)算出腫瘤體積V=（a×b2）/ 2并
安徽醫(yī)藥 2023年9期2023-09-04
- 轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β通路對(duì)胃癌細(xì)胞增殖、侵襲及slug蛋白、上皮鈣黏素表達(dá)的影響
激動(dòng)劑+低濃度阻斷劑組：TGF-β1（25 μg/L）+SB431542（2 mg/L）；（5）激動(dòng)劑+高濃度阻斷劑組：TGF-β1（25 μg/L）+SB431542（4 mg/L）。1.2.3 CCK-8檢測(cè)體外細(xì)胞增殖活性 培養(yǎng)胃癌細(xì)胞系HGC-27后, 共分為五組, 每組設(shè)置5個(gè)復(fù)孔。使用CCK-8試劑盒檢測(cè)細(xì)胞增殖活性, 在96孔板中配置100 μL細(xì)胞懸液。將培養(yǎng)板放入37 ℃, 5%二氧化碳培養(yǎng)箱中培養(yǎng)24 h。根據(jù)分組情況, 每孔加入試劑1
安徽醫(yī)藥 2023年3期2023-03-14
- 血清細(xì)胞因子預(yù)測(cè)晚期NSCLC患者PD-1阻斷劑治療反應(yīng)的臨床研究
(PD-L1)阻斷劑，極大地改變了晚期NSCLC的治療結(jié)局[2-3]?？筆D-1/PD-L1單克隆抗體可有效阻斷免疫抑制信號(hào)，從而恢復(fù)對(duì)腫瘤的免疫反應(yīng)[4]。但由于延遲動(dòng)力學(xué)和非典型反應(yīng)模式，PD-1阻斷劑的治療有效性難以區(qū)分和預(yù)測(cè)[5]。因此，迫切需要識(shí)別生物標(biāo)志物，以篩選可能受益于PD-1阻斷劑的患者。細(xì)胞因子是先天性和適應(yīng)性免疫系統(tǒng)的主要調(diào)節(jié)因子，它允許免疫細(xì)胞以旁分泌和自分泌的方式進(jìn)行短距離通信[6]。鑒于免疫系統(tǒng)識(shí)別和摧毀癌細(xì)胞的能力，一些細(xì)胞因
- IL-6/JAK2/STAT3信號(hào)通路對(duì)胃癌增殖能力的影響*
選用通路特異性阻斷劑阻斷該通路關(guān)鍵靶點(diǎn)，驗(yàn)證通路下游靶點(diǎn)蛋白的表達(dá)，探討IL-6/JAK2/STAT3信號(hào)通路在胃癌發(fā)生發(fā)展中的作用。1 材料和方法1.1 動(dòng)物及細(xì)胞SPF級(jí)KM小鼠48只，雌雄各半，體質(zhì)量(20.0±2.0)g，由甘肅中醫(yī)藥大學(xué)SPF級(jí)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中心提供。動(dòng)物合格證號(hào)【SCXK(甘)2020-0001】。本實(shí)驗(yàn)由甘肅中醫(yī)藥大學(xué)倫理委員會(huì)審查，倫理審批號(hào)：2020-283。MFC小鼠胃癌細(xì)胞株，批號(hào)為PNS-MC-20【武漢普諾賽生命科技有限
實(shí)驗(yàn)動(dòng)物科學(xué) 2022年4期2022-11-18
- 補(bǔ)陽(yáng)還五湯對(duì)2型糖尿病大鼠腎組織Wnt蛋白表達(dá)影響研究
nin信號(hào)通路阻斷劑XAV-939(MCE，批號(hào)：Lot:79157)；補(bǔ)陽(yáng)還五湯(黃芪60 g、赤芍9 g、川芎6 g、當(dāng)歸9 g、地龍9 g、桃仁9 g、紅花9 g，藥物由天津中醫(yī)藥大學(xué)第一附屬醫(yī)院南院國(guó)醫(yī)堂提供，中藥房代煎后4 ℃保存?zhèn)溆?；檸檬酸鈉緩沖液(0.1 mol/L，pH 4.5)；Wnt4(EterLife EL611043)、Wnt5a(EterLife EL611044)、β-catenin(EterLife EL601047)、GAP
現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志 2022年12期2022-08-04
- 復(fù)方甘草酸苷聯(lián)合H2受體阻斷劑治療小兒過(guò)敏性紫癜的療效觀察
組給予H2受體阻斷劑治療：取西咪替丁注射液（江蘇朗歐藥業(yè)有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H32025601）10mg/kg，與250ml葡萄糖注射液（濃度5%）混合稀釋，靜脈滴注，1次/d。對(duì)照組基礎(chǔ)上，觀察組聯(lián)合注射用復(fù)方甘草酸苷（揚(yáng)州中寶藥業(yè)股份有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H20065845）治療：1～2mg/kg，與250ml葡萄糖注射液（濃度5%）混合稀釋，靜脈滴注，1次/d。兩組均治療2周。1.3 觀察指標(biāo) ①治療效果。記錄對(duì)比兩組紫癜、腹痛、關(guān)節(jié)腫痛消退及腎損害恢復(fù)時(shí)
首都食品與醫(yī)藥 2020年3期2020-12-27
- 黃芪多糖通過(guò)抑制炎癥反應(yīng)降低SAH大鼠的腦損傷
PDTC）組即阻斷劑組（D），黃芪多糖腹腔注射黃芪多糖40 mg/kg，阻斷劑組腹腔給予8%PDTC，按0.25 mL/100 g，后再給予黃芪多糖40 mg/kg[6]。1.2 主要試劑黃芪多糖（APS）購(gòu)于西安文竹生物科技公司，批號(hào)：HK-20171421，分子式為C10H7ClN2O2S，分子量254.69，純度90%，用時(shí)稀釋為40mg/kg使用。1.3 方法（1）本實(shí)驗(yàn)采用頸內(nèi)動(dòng)脈刺破的方法制作模型，具體步驟參照 Bederson法[7]，應(yīng)用水
中西醫(yī)結(jié)合心血管病雜志(電子版) 2020年26期2020-11-14
- 外向鉀通道在納米SiO2致肺泡巨噬細(xì)胞損傷中的作用
巨噬細(xì)胞，通過(guò)阻斷劑阻斷其K+通道可以減少其TNF-α和IL-6的釋放[7-8]，說(shuō)明K+通道可能與炎性介質(zhì)的釋放相關(guān)，可能是炎性反應(yīng)的關(guān)鍵信號(hào)。在納米SiO2致肺損傷過(guò)程中，K+通道是否也有相似的作用？本研究通過(guò)加入K+通道阻斷劑，研究電壓依賴性外向鉀通道(voltage-dependent Potassium channel，Kv)在納米SiO2致NR8383細(xì)胞損傷中的調(diào)控作用，加深對(duì)納米顆粒致肺損傷機(jī)制的認(rèn)識(shí)。1 材料與方法1.1 材料 NR838
醫(yī)學(xué)理論與實(shí)踐 2020年17期2020-09-02
- 雷公藤多苷片、黃葵膠囊和腎素-血管緊張素系統(tǒng)阻斷劑治療IgA腎病的網(wǎng)狀Meta分析
em，RAS)阻斷劑是目前IgAN治療中應(yīng)用最廣泛且療效較為肯定的藥物，目前已有較多關(guān)于雷公藤多苷片與黃葵膠囊與RAS阻斷劑的對(duì)照研究，但缺乏藥物與RAS阻斷劑單用或聯(lián)用后療效之間的比較。網(wǎng)狀Meta可以采用直接和間接比較的方式，對(duì)治療同一疾病3種以上的方式進(jìn)行綜合對(duì)比，因此本文采用網(wǎng)狀Meta分析從不同結(jié)局指標(biāo)分析黃葵膠囊、雷公藤多苷片、RAS阻斷劑單用及聯(lián)用治療中度蛋白尿型IgAN患者的有效性與安全性，從而優(yōu)化現(xiàn)有治療措施，以期為臨床用藥提供依據(jù)。資料
臨床腎臟病雜志 2020年6期2020-07-17
- 控制黔東南小香雞就巢行為提高產(chǎn)蛋量的試驗(yàn)研究
利用多巴胺受體阻斷劑醒抱靈A和5-羥色胺受體阻斷劑醒抱靈B處理就巢小香雞，以期縮短就巢期，減少就巢期體重?fù)p失，提高產(chǎn)蛋量，促進(jìn)黔東南小香雞產(chǎn)業(yè)發(fā)展。1 試驗(yàn)材料與方法1.1 動(dòng)物及飼養(yǎng)試驗(yàn)動(dòng)物為體質(zhì)健康、初產(chǎn)、體重一致的黔東南小香雞。雞群舍飼，每天喂料兩次，自由飲水。1.2 試驗(yàn)處理將480只健康的初產(chǎn)黔東南小香雞隨機(jī)分為8個(gè)試驗(yàn)組,每個(gè)試驗(yàn)組60只,于就巢當(dāng)天每只口服多巴胺受體阻斷劑醒抱靈A或5-羥色胺受體阻斷劑醒抱靈B。第1～4組口服醒抱靈A，處理劑量
陜西農(nóng)業(yè)科學(xué) 2020年4期2020-07-06
- 免疫檢查點(diǎn)阻斷劑治療血液腫瘤的研究進(jìn)展
路的免疫檢查點(diǎn)阻斷劑(immune checkpoint blockade，ICB)已為眾多腫瘤患者帶來(lái)希望，并與嵌合抗原受體T細(xì)胞(chimeric antigen receptor-T cell，CAR-T細(xì)胞)、雙特異性抗體和疫苗并列成為當(dāng)前腫瘤治療的四大新興方式。近年來(lái)，已被食品藥品管理局(Food and Drug Administration，F(xiàn)DA)先后批準(zhǔn)用于黑色素瘤、非鱗狀肺癌、腎癌等實(shí)體腫瘤的治療[1-3]。2018年James和Hon
醫(yī)學(xué)綜述 2020年1期2020-06-10
- 控制長(zhǎng)順綠殼蛋雞就巢行為研究
利用多巴胺受體阻斷劑醒抱靈A 和5-羥色胺受體阻斷劑醒抱靈B 處理就巢長(zhǎng)順綠殼蛋雞，以期縮短就巢期，減少就巢期體重?fù)p失，提高產(chǎn)蛋量，促進(jìn)長(zhǎng)順綠殼蛋雞產(chǎn)業(yè)發(fā)展。1 材料與方法1.l 動(dòng)物及飼養(yǎng)試驗(yàn)動(dòng)物為體質(zhì)健康、初產(chǎn)、體重一致的長(zhǎng)順綠殼蛋雞。雞群舍飼，設(shè)有運(yùn)動(dòng)場(chǎng)，每天喂料2 次，自由飲水。1.2 試驗(yàn)處理將240 只健康的初產(chǎn)長(zhǎng)順綠殼蛋雞隨機(jī)分為8個(gè)試驗(yàn)組，每個(gè)試驗(yàn)組30 只，于就巢當(dāng)天每只口服多巴胺受體阻斷劑醒抱靈A 或5-羥色胺受體阻斷劑醒抱靈B。第1～
養(yǎng)殖與飼料 2020年3期2020-05-21
- 孕酮對(duì)綿羊輸卵管上皮細(xì)胞β-防御素-1 mRNA表達(dá)的影響
R)信號(hào)通路的阻斷劑研究P4在SBD-1mRNA表達(dá)過(guò)程中的作用，以明確P4調(diào)節(jié)SBD-1mRNA表達(dá)的具體信號(hào)通路。1 材料與方法1.1 材料1.1.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物 在呼和浩特市屠宰場(chǎng)獲得間情期健康成年母綿羊。1.1.2 主要試劑 DMEM/F12，Thermo公司產(chǎn)品；孕酮、RU-486(P4核受體阻斷劑)、H-7(PKC通路阻斷劑)、H-89(PKA通路阻斷劑)，Sigma公司產(chǎn)品；極速抽提總RNA試劑盒RNAfast200，上海聯(lián)邁生物工程有限公司產(chǎn)
西北農(nóng)業(yè)學(xué)報(bào) 2020年3期2020-05-11
- SP600125阻斷JNK信號(hào)通路下電針對(duì)慢性不可預(yù)知性溫和應(yīng)激大鼠HPA軸的影響*
通路被其特異性阻斷劑SP600125阻斷后，電針對(duì)慢性不可預(yù)知性溫和應(yīng)激(CUMS)模型大鼠行為學(xué)的影響和對(duì)HPA軸相關(guān)指標(biāo)的調(diào)節(jié)作用，探究電針及氟西汀治療CUMS大鼠的異同，進(jìn)一步探討電針抗抑郁機(jī)制。1 材料與方法1.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物本實(shí)驗(yàn)采用清潔級(jí)雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠72只，7周齡，160～200 g[北京維通利華，SCXK(京)2012-0001]。實(shí)驗(yàn)動(dòng)物自購(gòu)入后，飼養(yǎng)于北京中醫(yī)藥大學(xué)的清潔級(jí)動(dòng)物房，適應(yīng)性喂養(yǎng)1周，群養(yǎng)，自由攝
針灸臨床雜志 2019年9期2019-09-26
- 乳酸菌發(fā)酵飼料對(duì)SPF 雞免疫功能的影響
料和PI3K 阻斷劑對(duì)其體液免疫、細(xì)胞免疫功能以及脾臟組織中PI3K、Akt mRNA 基因表達(dá)量和PI3K、Akt 蛋白表達(dá)量的影響，探討乳酸菌發(fā)酵飼料提高SPF 雞免疫功能與SPF 雞PI3K/Akt 信號(hào)通路的關(guān)系。1 材料與方法1.1 試驗(yàn)設(shè)計(jì) 選取14 日齡SPF 雛雞120 羽，隨機(jī)分為4 組，每組5 個(gè)重復(fù)，每個(gè)重復(fù)6 羽。對(duì)照組飼喂基礎(chǔ)飼料，發(fā)酵飼料組飼喂乳酸菌發(fā)酵飼料，基礎(chǔ)阻斷劑組為基礎(chǔ)飼料+PI3K 阻斷劑，乳酸菌阻斷劑組為發(fā)酵飼料+P
中國(guó)畜牧雜志 2019年7期2019-07-17
- 乙酰膽堿抑制去甲腎上腺素誘導(dǎo)的心肌H9c2細(xì)胞凋亡*
AKT信號(hào)分子阻斷劑LY294002、 ERK1/2信號(hào)分子阻斷劑 PD98059、p38 MAPK信號(hào)分子阻斷劑SB203580和核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)信號(hào)分子阻斷劑二硫代氨基甲酸吡咯烷(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)均購(gòu)自碧云天；Annexin-V-FLUOS 染色試劑盒和活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)檢測(cè)試劑盒(Roche)；線粒體膜電位檢測(cè)
中國(guó)病理生理雜志 2019年3期2019-03-21
- β腎上腺素受體與卵巢癌關(guān)系的研究進(jìn)展
β腎上腺素受體阻斷劑能夠抑制卵巢癌的發(fā)生、發(fā)展[2～6]，表明β腎上腺素受體與卵巢癌的發(fā)生、發(fā)展密切相關(guān)。本文結(jié)合文獻(xiàn)就β腎上腺素受體在卵巢癌發(fā)生、發(fā)展中的作用作一綜述。1 β腎上腺素受體概述β腎上腺素受體的編碼基因位于人5號(hào)染色體上，經(jīng)轉(zhuǎn)錄和翻譯產(chǎn)生400余個(gè)氨基酸殘基。有研究顯示，β腎上腺素受體屬于有7次跨膜區(qū)段結(jié)構(gòu)的鳥(niǎo)苷酸結(jié)合蛋白偶聯(lián)受體，可廣泛分布于各種組織，能夠參與調(diào)節(jié)一系列重要的生理功能和疾病狀態(tài)。β腎上腺素受體包括β1、β2、β3三種亞型。β
山東醫(yī)藥 2019年10期2019-02-13
- 益氣活血方治療破裂型腰椎間盤突出癥的機(jī)理研究
MAPK特異性阻斷劑：SB203580，SelleckChemicals公司，No:S1076。中藥益氣活血方(蘇州市中醫(yī)醫(yī)院藥劑科提供)組成：生炙黃芪20g、威靈仙10g、川芎15g、木瓜10g、地龍15g、防己10g、當(dāng)歸10g、白芥子6g、水蛭6g。置于500ml常溫水中浸泡30min，煎煮(火力2 100W)開(kāi)鍋后煎30min取汁200ml；再加水300ml煎30min取汁200ml兩次相兌并濃縮成1.5g/ml煎劑保存于恒溫冰箱中。1.2 實(shí)驗(yàn)室
醫(yī)學(xué)理論與實(shí)踐 2019年1期2019-01-16
- β受體阻斷劑在臨床應(yīng)用中的新進(jìn)展
醫(yī)學(xué)院）β受體阻斷劑在治療心血管系統(tǒng)疾病發(fā)面有著不可磨滅的作用。近期β受體阻斷劑對(duì)腫瘤細(xì)胞的作用、膿毒血癥以及膿毒性休克、肝膽疾病的治療引起關(guān)注，大量的文獻(xiàn)中對(duì)其在心血管的作用介紹較多，但對(duì)新發(fā)現(xiàn)的幾種作用鮮有介紹。故本文通過(guò)對(duì)β受體阻斷劑在上述疾病中的作用機(jī)制進(jìn)行分析總結(jié)，并深化其在臨床應(yīng)用中的概況。1.β受體阻斷劑對(duì)膿毒癥的治療膿毒癥是指在細(xì)菌存在及有感染灶存在的情況下，其所產(chǎn)生的毒素大量入血，機(jī)體產(chǎn)生炎癥反應(yīng)加以抵抗，這是一種失控的炎癥反應(yīng)，機(jī)體同時(shí)
人人健康 2019年15期2019-01-12
- 阻斷小鼠Mcl-1表達(dá)信號(hào)通路對(duì)BCG感染的影響
用菌株，動(dòng)物及阻斷劑 實(shí)驗(yàn)所用BCG菌株由中國(guó)藥物生物制品檢定所提供并保存。實(shí)驗(yàn)所用小鼠為8周齡的SPF 級(jí)(無(wú)特定病原體動(dòng)物)的健康雌性BALB / c小鼠，重約18±2 g，購(gòu)買于石河子大學(xué)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中心。所有關(guān)于動(dòng)物的研究及操作都是經(jīng)過(guò)實(shí)驗(yàn)前批準(zhǔn)的動(dòng)物倫理委員會(huì)(IAEC)的協(xié)議進(jìn)行的。阻斷劑AG490、PD98059和LY29400的規(guī)格為5 mg。稀釋時(shí)將其分別溶解，按試劑說(shuō)明每支加入0.5 mL的DMSO溶解，稍微搖晃后混合均勻，保存在-20 ℃
中國(guó)人獸共患病學(xué)報(bào) 2018年9期2018-11-02
- Mcl?1表達(dá)信號(hào)通路阻斷劑在H37Ra感染的小鼠模型中的作用
株、實(shí)驗(yàn)動(dòng)物和阻斷劑本研究所用菌株為結(jié)核分枝桿菌國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)減毒株H37Ra，由中國(guó)藥物生物制品檢定所提供并保存。實(shí)驗(yàn)所用小鼠為6～8周齡的SPF級(jí)（無(wú)特定病原體動(dòng)物）健康雌性BALB/c小鼠，體質(zhì)量約（18±2）g，購(gòu)買于石河子大學(xué)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中心。阻斷劑AG490、PD98059和LY294002購(gòu)自于美國(guó)Sigma公司。1.2 方法1.2.1 實(shí)驗(yàn)分組將實(shí)驗(yàn)小鼠分為H37Ra感染組、阻斷劑+H37Ra感染組（AG490+H37Ra感染組、PD98059+H3
實(shí)用醫(yī)學(xué)雜志 2018年18期2018-10-16
- 冠心病心律失常應(yīng)用穩(wěn)心顆粒聯(lián)合β受體阻斷劑治療的有效性分析
顆粒聯(lián)合β受體阻斷劑治療的有效性進(jìn)行探究，實(shí)驗(yàn)過(guò)程如下。1 資料與方法1.1 一般資料以2016年9月至2017年9月我院收治68例冠心病心律失?；颊邽檠芯繉?duì)象，隨機(jī)數(shù)字表法分為A組、B組，A組與女比例為8∶9，最小年齡46歲，最大年齡70歲，平均年齡（63.2±1.5）歲，病程1～4年，平均病程（2.0±0.2）年，B組男與女比例為1∶1，最小年齡48歲，最大年齡71歲，平均年齡（63.3±1.6）歲，病程2-5年，平均病程（2.2±0.3）年，A組、B
中西醫(yī)結(jié)合心血管病雜志(電子版) 2018年6期2018-04-11
- 環(huán)境中的β-阻斷劑及其在污水處理中的工藝研究
)1 前言β-阻斷劑是一類非常重要的心血管藥物，用于治療高血壓和防止心臟病復(fù)發(fā)的一類藥物。根據(jù)歐洲IMS的銷售數(shù)據(jù)，瑞士對(duì)β-阻斷劑的消費(fèi)處于平均水平，而英國(guó)的消費(fèi)量最大，芬蘭的消費(fèi)量最小。在β-阻斷劑中，阿替洛爾和美托洛爾的消費(fèi)量最大，占總消費(fèi)量的80%。由于他們大量被人們使用所以在天然水體中廣泛存在。β-阻斷劑具有很強(qiáng)的極性，易溶于水，蒸汽壓非常低，其pKa值大約為9.5，他們?cè)谧匀画h(huán)境pH下通常帶正電。雖然β-阻斷劑的基本化學(xué)結(jié)構(gòu)很相似，但由于芳香環(huán)
四川農(nóng)業(yè)科技 2018年6期2018-03-17
- 伊伐布雷定聯(lián)合小劑量β受體阻斷劑治療慢性心力衰竭的療效觀察Δ
接受標(biāo)準(zhǔn)β受體阻斷劑治療，即β受體阻斷劑已使用至靶劑量或最大耐受劑量。但是，近期已經(jīng)有部分研究[1-2]和Meta分析[3-4]結(jié)果表明，慢性心力衰竭患者的臨床結(jié)局與β受體阻斷劑的劑量不相關(guān)，提示在藥物治療中應(yīng)致力于早期更好地控制心率，而不是嚴(yán)格將β受體阻斷劑滴定至目標(biāo)劑量。本研究探討了伊伐布雷定聯(lián)合小劑量β受體阻斷劑與其聯(lián)合靶劑量或最大耐受劑量β受體阻斷劑分別治療慢性心力衰竭的療效，現(xiàn)報(bào)告如下。1 資料與方法1.1 資料來(lái)源選取2015年10月—2017
中國(guó)醫(yī)院用藥評(píng)價(jià)與分析 2018年2期2018-03-14
- 神經(jīng)病理性疼痛治療的新靶點(diǎn)：Cav3.2 T型鈣離子通道
予T型鈣通道的阻斷劑，可以明顯降低異位放電頻率。蛛網(wǎng)膜下腔給予Cav3.2反義寡核苷酸能明顯緩解痛行為。另外，在受損傷的殘端，Cav3.2通道含量也明顯增加[5]。二、相鄰未損傷神經(jīng)的胞體及殘端，Cav3.2通道表達(dá)輕度增加在神經(jīng)損傷后，不僅受損傷的DRG神經(jīng)元和神經(jīng)纖維內(nèi)部特性發(fā)生改變，相鄰未損傷的DRG神經(jīng)元和神經(jīng)纖維也參與外周敏化的機(jī)制。在未受損傷的神經(jīng)元（約15%），Cav3.2通道也出現(xiàn)“環(huán)狀”上膜現(xiàn)象，并且T型鈣電流密度增加，說(shuō)明Cav3.2通
中國(guó)疼痛醫(yī)學(xué)雜志 2018年6期2018-01-12
- 甲地孕酮聯(lián)合5—HT3受體阻斷劑治療含鉑化療相關(guān)惡心嘔吐的療效觀察
5-HT3受體阻斷劑治療含鉑化療引起的惡心嘔吐的療效。方法 收取我院2015年3月～2016年5月400例行含鉑化療患者，將行其分為兩組，每組200例，對(duì)照組患者采用5-HT3受體阻斷劑治療，觀察組患者實(shí)施甲地孕酮聯(lián)合5-HT3受體阻斷劑治療，將兩組行含鉑化療患者的治療效果進(jìn)行對(duì)比。結(jié)果 觀察組行含鉑化療患者惡心嘔吐發(fā)生率2.50%低于對(duì)照組（P關(guān)鍵詞：5-HT3受體阻斷劑；含鉑化療；惡心嘔吐；甲地孕酮中圖分類號(hào)：R453 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：A 文章編號(hào)：100
醫(yī)學(xué)信息 2017年17期2017-09-12
- 分子印跡固相萃取/超高效液相色譜-串聯(lián)質(zhì)譜法同時(shí)測(cè)定動(dòng)物源性食品中11種β-受體阻斷劑殘留
11種β-受體阻斷劑殘留郝 杰，姜 潔*，邵瑞婷，丁學(xué)妍，史 娜，路 勇(北京市食品安全監(jiān)控和風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估中心，北京 100041)建立了一種分子印跡固相萃取/超高效液相色譜-串聯(lián)四極桿質(zhì)譜法同時(shí)測(cè)定動(dòng)物源性食品中11種β-受體阻斷劑殘留量的方法。樣品經(jīng)β-葡萄糖醛苷酶/芳基硫酸酯酶酶解后，上清液調(diào)節(jié)pH值，以異丙醇-乙酸乙酯(5∶5，體積比)萃取，有機(jī)相吹干后復(fù)溶過(guò)分子印跡固相萃取柱凈化。樣品經(jīng)BEH C18色譜柱分離，以甲醇-5 mmol/L乙酸銨水溶液(
分析測(cè)試學(xué)報(bào) 2016年10期2016-12-01
- β1受體阻斷劑聯(lián)合ACEI/ARB治療高齡COPD合并慢性心衰療效分析
克巖?β1受體阻斷劑聯(lián)合ACEI/ARB治療高齡COPD合并慢性心衰療效分析管春燕劉克巖慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)為老年患者常見(jiàn)疾病,患者中20%～30%合并慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF),當(dāng)二者合并存在時(shí),可使患者骨骼肌加速萎縮以及左心室容積擴(kuò)大,增加了老年患者的住院率和病死率[1]。如何改善這類患者的生活質(zhì)量,更有效地進(jìn)行治療是一個(gè)值得探討
實(shí)用老年醫(yī)學(xué) 2016年10期2016-11-10
- 慢性間歇性低壓低氧對(duì)大鼠離體肺動(dòng)脈環(huán)舒張功能的影響*
HH組、對(duì)照+阻斷劑組和CIHH+阻斷劑組。CIHH大鼠給予每天6 h模擬海拔5 000 m的低壓低氧處理，對(duì)照置于常壓常氧環(huán)境同期飼養(yǎng)，28 d后處死大鼠，制備肺動(dòng)脈環(huán)，加阻斷劑組給予終濃度為10 μmol/L MEK特異性阻斷劑PD98059或PI3K阻斷劑LY294002處理20 min。采用灌流實(shí)驗(yàn)記錄乙酰膽堿誘導(dǎo)的肺動(dòng)脈的舒張活動(dòng);應(yīng)用Western blot法檢測(cè)肺動(dòng)脈組織中eNOS的表達(dá)水平。結(jié)果：CIHH處理可增強(qiáng)乙酰膽堿引起的肺動(dòng)脈舒張，
- β-受體阻斷劑劑量對(duì)伊伐布雷定在心衰患者治療中療效的影響
0)?β-受體阻斷劑劑量對(duì)伊伐布雷定在心衰患者治療中療效的影響謝立，張文穎△深圳市孫逸仙心血管醫(yī)院 藥劑科 (深圳518020)β-受體阻斷劑；伊伐布雷定；劑量；心衰；療效心力衰竭(簡(jiǎn)稱心衰)是由于任何心臟結(jié)構(gòu)或功能異常，導(dǎo)致心室充盈或射血能力受損的一組復(fù)雜臨床綜合征。心衰為各種心臟疾病的嚴(yán)重和終末階段，發(fā)病率高。據(jù)統(tǒng)計(jì)[1]，心衰的發(fā)病率為1%～2%，且在70歲以上人群中的發(fā)病率超過(guò)10%。目前，心衰的總體發(fā)病率及住院率仍呈上升趨勢(shì)。心衰不僅縮短了患者生
成都醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào) 2016年4期2016-03-26
- 心力衰竭患者中伊伐布雷定臨床療效的影響因素
心率、 -受體阻斷劑使用率、使用劑量等方面分析評(píng)估影響伊伐布雷定療效的因素，考察伊伐布雷定在收縮性心力衰竭治療中的使用證據(jù)。結(jié)果伊伐布雷定的臨床療效依賴于基礎(chǔ)心率； -受體阻斷劑的使用率在評(píng)估伊伐布雷定的療效上仍有優(yōu)化空間；主要終點(diǎn)事件結(jié)果的決定性因素并非 -受體阻斷劑的劑量，而是心率的絕對(duì)下降。結(jié)論指南所提及的大型臨床試驗(yàn)中入組患者的基線心率、 -受體阻斷劑的使用率及劑量等都可能給評(píng)估伊伐布雷定的臨床療效帶來(lái)一定的影響，需要在臨床實(shí)踐中摸索更加貼近實(shí)際的
中國(guó)藥業(yè) 2016年15期2016-01-29
- 非小細(xì)胞肺癌免疫檢查點(diǎn)阻斷劑治療進(jìn)展*
肺癌免疫檢查點(diǎn)阻斷劑治療進(jìn)展*孟祥姣 邢力剛 于金明于金明，中國(guó)工程院院士，教授，博士生導(dǎo)師。現(xiàn)任山東省醫(yī)學(xué)科學(xué)院名譽(yù)院長(zhǎng)、山東省腫瘤防治研究院院長(zhǎng)。擔(dān)任中國(guó)抗癌協(xié)會(huì)副理事長(zhǎng)、中國(guó)抗癌協(xié)會(huì)放療專業(yè)委員會(huì)主任委員、山東省抗癌協(xié)會(huì)理事長(zhǎng)。國(guó)內(nèi)首次研發(fā)精確放療系列設(shè)備，率先開(kāi)展影像引導(dǎo)放療、生物靶向放療等多項(xiàng)新技術(shù)，是我國(guó)現(xiàn)階段腫瘤精確放療新技術(shù)、新方法的開(kāi)拓者之一。獲得國(guó)家科技進(jìn)步二等獎(jiǎng)2項(xiàng)（2006年、2009年）和山東省科技最高獎(jiǎng)（2011年）。近年來(lái)在國(guó)
中國(guó)腫瘤臨床 2015年18期2015-12-21
- An Error Estimator for the Finite Element Approximation of Plane and Cylindrical Acoustic Waves.
拮抗劑、β受體阻斷劑等。兩組患者治療時(shí)間均為3個(gè)月。Figure 8:Phase Velocity approximation by Equation(47)with increasing discretization and FEM results for n=51.For calculation purposes let||·||be the norm for a real value function,de fined byConsideruh∈Xh
Computer Modeling In Engineering&Sciences 2015年14期2015-12-13
- 扎考比利對(duì)大鼠離體冠狀動(dòng)脈環(huán)的舒張作用及其機(jī)制
通道（IK1）阻斷劑 BaCl2明顯減弱 zacopride 的舒張血管作用，使zacopride對(duì) KCl 和U46619 預(yù)收縮動(dòng)脈環(huán)的最大舒張幅度均減小 （P＜0.05），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。而一氧化氮合酶抑制劑亞硝基左旋精氨酸甲酯（L-NAME）、鈣激活鉀通道阻斷劑四乙胺（TEA）、三磷酸腺苷敏感性鉀通道阻斷劑格列苯脲（Glib）和電壓依賴性鉀通道阻斷劑 4-氨基吡啶（4-AP）對(duì) zacopride 的舒張血管作用沒(méi)有明顯影響（P均＞ 0.05）。
中國(guó)循環(huán)雜志 2015年12期2015-12-08
- 血管緊張素Ⅱ?qū)θ四氺o脈內(nèi)皮細(xì)胞分泌NO和ET1的影響
應(yīng)用不同的受體阻斷劑(AT1R阻斷劑替米沙坦、AT2R阻斷劑PD123319)及信號(hào)通路阻斷劑(Erk1/2阻斷劑PD98059、P38 MAPK阻斷劑SB203580、PKC阻斷劑Staurosporine)觀察Ang Ⅱ 的作用通路，用ELISA法檢測(cè)細(xì)胞分泌的內(nèi)皮素1(ET1)，用Griess法檢測(cè)一氧化氮(NO)，用RT-PCR方法檢測(cè)eNOS/ET1 mRNA水平。結(jié)果 Ang Ⅱ 對(duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞的刺激作用有濃度效應(yīng)，Ang Ⅱ 越高，eNOS
- 小劑量多巴胺對(duì)氧化應(yīng)激誘導(dǎo)大鼠心肌細(xì)胞凋亡的影響及其機(jī)制*
多巴胺受體Ⅰ型阻斷劑干預(yù)組(DR1+DA+H2O2)，多巴胺受體II型阻斷劑干預(yù)組(DR2+DA+H2O2)；應(yīng)用流式細(xì)胞儀、MTT檢測(cè)心肌細(xì)胞的凋亡率，透射電子顯微鏡檢測(cè)細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)的變化，比色法檢測(cè)細(xì)胞培養(yǎng)液中乳酸脫氫酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性，Western blot檢測(cè)Cytochrone c、Caspase 3、Caspase 9的蛋白表達(dá)情況。結(jié)果：與單純H2O2組相比，小劑量多巴胺(10 μmol/L)可降低LDH活性，升高S
中國(guó)應(yīng)用生理學(xué)雜志 2015年1期2015-06-09
- 冠心病患者康復(fù)中適宜運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度的相關(guān)研究
指標(biāo)為服用β-阻斷劑和未服用β-阻斷劑冠心病患者提供安全有效的康復(fù)運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度。方法:35名服用β-阻斷劑和40名未服用β-阻斷劑的男性冠心病患者在活動(dòng)跑臺(tái)上進(jìn)行遞增負(fù)荷運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)，其間記錄每級(jí)負(fù)荷時(shí)的攝氧量、心率、血乳酸和自我用力感覺(jué)，并持續(xù)監(jiān)測(cè)12導(dǎo)聯(lián)心電圖。利用Pearson線形回歸建立峰值心率的預(yù)測(cè)公式，據(jù)此提供不同年齡服用β-阻斷劑和未服用β-阻斷劑冠心病患者的適宜運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度。結(jié)果:（1）服用β-阻斷劑和未服用β-阻斷劑冠心病患者的峰值心率（117.9次
天津體育學(xué)院學(xué)報(bào) 2015年6期2015-06-01
- 張應(yīng)力刺激下Wnt/β-catenin信號(hào)通路對(duì)成牙骨質(zhì)細(xì)胞Runx2表達(dá)調(diào)控的體外研究
刺激以及特異性阻斷劑的干預(yù)，以Runx2為切入點(diǎn)，研究張應(yīng)力刺激對(duì)成牙骨質(zhì)樣細(xì)胞中Wnt/β-catenin信號(hào)通路的激活效應(yīng)以及該通路對(duì)Runx2的調(diào)控作用。1 材料和方法1.1 主要材料和設(shè)備成牙骨質(zhì)細(xì)胞株OCCM30（四川大學(xué)華西口腔醫(yī)院白丁教授惠贈(zèng)）。BioFlex加力板（Flexcellint公司，美國(guó)）。阻斷劑Dikkopf-1（DKK1）（Sino biological公司，美國(guó)，目錄號(hào)：10170-H08H）。實(shí)時(shí)熒光定量聚合酶鏈反應(yīng)（re
華西口腔醫(yī)學(xué)雜志 2015年1期2015-03-24
- 藥理學(xué)
選擇性β2受體阻斷劑ICI118， 551可取消clenbuterol的上述作用，β1受體阻斷劑Metoprolol對(duì)clenbuterol的作用無(wú)影響，PI3K抑制劑LY294002和ERK1/2抑制劑PD98059可阻斷clenbuterol對(duì)心肌細(xì)胞缺氧/復(fù)氧損傷的保護(hù)作用?結(jié)論：clenbuterol能夠減輕心肌細(xì)胞缺氧/復(fù)氧損傷，加入選擇性β2受體阻斷劑ICI118，551，PI3K抑制劑LY294002和ERK抑制劑PD98059均使clenb
中國(guó)學(xué)術(shù)期刊文摘 2015年24期2015-02-28
- 云南省第一人民醫(yī)院43 680 張門診處方口服抗高血壓藥應(yīng)用分析
管緊張素Ⅱ受體阻斷劑、β 受體阻斷劑應(yīng)用頻次構(gòu)成比分別為36.06%、24.36%、20.78%，遠(yuǎn)高于其他品種。我院銷售金額、應(yīng)用頻次排序均居前3 位抗高血壓藥種類的依次為鈣通道阻滯劑、血管緊張素Ⅱ受體阻斷劑、β 受體阻斷劑，提示這3 類藥已成為我院門診治療高血壓病的首選藥物，與《中國(guó)高血壓防治指南2010》［7］(以下簡(jiǎn)稱《指南》的推薦基本一致。(1)鈣通道阻滯劑應(yīng)用頻次最高，與其降壓作用緩和，長(zhǎng)期服藥不會(huì)產(chǎn)生耐藥性，對(duì)脂質(zhì)、糖、尿酸及電解質(zhì)代謝無(wú)不利
中國(guó)醫(yī)院用藥評(píng)價(jià)與分析 2015年9期2015-01-07
- BK、SK通道參與慢性損傷坐骨神經(jīng)異常自發(fā)放電節(jié)律的調(diào)控
非特異性鉀通道阻斷劑四乙基銨（Tetraethylammonium，TEA）均可以誘發(fā)損傷神經(jīng)起步點(diǎn)呈現(xiàn)自發(fā)放電節(jié)律的轉(zhuǎn)遷，并且低鈣和TEA誘發(fā)的轉(zhuǎn)遷歷程非常相似［12］.以上結(jié)果提示，鈣激活鉀通道可能參與損傷神經(jīng)自發(fā)放電的調(diào)節(jié).由于TEA是非特異的鉀通道阻斷劑，上述推論仍缺乏直接的藥理學(xué)證據(jù).鈣激活鉀通道（Ca2＋-activated K＋channel，Kca）根據(jù)電導(dǎo)的大小可分為小電導(dǎo)鈣激活鉀通道（The small-conductance Ca2＋
- α-受體阻斷劑治療哮喘持續(xù)狀態(tài)合并高血壓病的臨床分析
臨床·α-受體阻斷劑治療哮喘持續(xù)狀態(tài)合并高血壓病的臨床分析徐興華目的探討α-受體阻斷劑治療哮喘持續(xù)狀態(tài)合并高血壓病的臨床療效, 成為今后臨床工作的借鑒。方法選取2011年1月～2014年1月期間本院收治的80例哮喘持續(xù)狀態(tài)合并高血壓病患者中, 隨機(jī)分為兩組, 治療組和對(duì)照組各40例；對(duì)照組的患者, 使用糖皮質(zhì)激素, 常規(guī)降壓藥等進(jìn)行治療, 而治療組的患者, 則使用α-受體阻斷劑, 同時(shí)聯(lián)用哮喘控制藥物進(jìn)行治療, 觀察兩組患者的血壓和哮喘控制情況。結(jié)果對(duì)照組
中國(guó)現(xiàn)代藥物應(yīng)用 2014年11期2014-07-19
- 降血壓藥能降低阿爾茨海默病風(fēng)險(xiǎn)
有人知道，乙型阻斷劑藥物如何造成這樣的結(jié)果。根據(jù)最新研究結(jié)果顯示，相較于吃其它降血壓藥物的男性來(lái)說(shuō)，服用乙型阻斷劑的男性，大腦較不容易有阿爾茨海默病或其它癡呆癥的征兆；所有的降血壓藥物似乎都對(duì)癡呆癥風(fēng)險(xiǎn)有正面的影響。由夏威夷太平洋健康研究教育機(jī)構(gòu)的Lon White醫(yī)生所領(lǐng)導(dǎo)的研究團(tuán)隊(duì)，在參與者死后檢驗(yàn)其大腦，觀察代表阿爾茨海默病的腦部損傷以及微型心肌梗死，這常常是未察覺(jué)的小中風(fēng)遺留的傷痕。700多位參與者均參與檀香山亞洲老化研究，其中約600位有高血壓或
基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)與臨床 2014年9期2014-04-15
- 細(xì)胞外酸性環(huán)境對(duì)大鼠冠狀動(dòng)脈環(huán)靜息張力的影響及其與鉀通道阻斷劑的關(guān)系1）
P、KCa通道阻斷劑對(duì)細(xì)胞外環(huán)境pH 值梯度降低時(shí)大鼠冠狀動(dòng)脈環(huán)張力的影響 在靜息狀態(tài)下，向浴槽內(nèi)分別加入不同濃度KV、KATP、KCa通道阻斷劑：KV 通道阻斷劑4－AP（0.3mmol／L、1mmol／L）、KATP通道阻斷劑Gli（0.003mmol／L、0.01mmol／L、0.03mmol／L）、KCa通道阻斷劑TEA（1mmol／L、3mmol／L），預(yù)孵15min，將浴槽內(nèi)的液體更換為pH7.2的PSS液，待反應(yīng)達(dá)坪臺(tái)后，將浴槽內(nèi)的液體依次更
中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志 2014年9期2014-01-23
- 離體脊髓同側(cè)中央管周圍區(qū)電刺激誘發(fā)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元突觸反應(yīng)
物 Na+通道阻斷劑河豚毒素(TTX，Sigma)、N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartate，NMDA)受體阻斷劑2-氨基-5-磷酸基戊酸(APV，Sigma)、γ-氨基丁酸A(GABAA)受體阻斷劑荷包牡丹堿(bicuculline，Sigma)、甘氨酸受體阻斷劑士的寧(strychnine，Sigma)，均用蒸餾水配成母液。非NMDA受體阻斷劑 6，7-二硝基喹諾林-2，3-二酮(DNQX，Sigma)用二甲亞砜 (dimeth
皖南醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào) 2013年6期2013-09-20
- 2011年11月美國(guó)FDA公布的藥品安全警示
因子（TNF）阻斷劑 硫唑嘌呤和/或巰嘌呤 肝脾T細(xì)胞淋巴瘤（HSTCL) 11/04/2011美國(guó)FDA更新2011年4月14日發(fā)布的腫瘤壞死因子阻斷劑的安全信息，要求醫(yī)護(hù)人員警惕患者使用腫瘤壞死因子阻斷劑后罹患惡性腫瘤的病例，并將這些病例從FDA的MedWatch中上報(bào)。報(bào)告中應(yīng)包括：病人基本資料(年齡、性別、不要有可辨識(shí)病人的資料)；罹患惡性腫瘤的危險(xiǎn)因子；是否暴露于其他免疫抑制劑或其他可能致癌的產(chǎn)品；使用腫瘤壞死因子阻斷劑治療的適應(yīng)癥；暴露于腫瘤壞
藥學(xué)與臨床研究 2012年1期2012-12-08
- 2008—2010年復(fù)旦大學(xué)附屬腫瘤醫(yī)院5-羥色胺3受體阻斷劑臨床應(yīng)用分析
-HT3)受體阻斷劑對(duì)腫瘤化療藥物所致惡心、嘔吐(CINV)有較好的預(yù)防和治療效果，在目前臨床應(yīng)用中占主導(dǎo)地位，近年來(lái)用量增長(zhǎng)很快。本文分析了2008—2010年我院5-HT3受體阻斷劑的消耗數(shù)據(jù)，了解5-HT3受體阻斷劑臨床使用特點(diǎn)和變化趨勢(shì)，并從藥學(xué)角度探討5-HT3受體阻斷劑的合理使用要點(diǎn)。1 資料與方法1.1 一般資料采用我院醫(yī)院信息管理系統(tǒng)(HIS)提供的用藥信息，對(duì)2008—2010年我院5-HT3受體阻斷劑的使用情況進(jìn)行分類統(tǒng)計(jì)并排序，使用E
中國(guó)醫(yī)院用藥評(píng)價(jià)與分析 2012年2期2012-11-06
- Zacopride增強(qiáng)心肌內(nèi)向整流鉀電流(IK1)效應(yīng)的受體和信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路*
5-HT3受體阻斷劑zacopride增強(qiáng)心肌內(nèi)向整流鉀電流(IK1)效應(yīng)的受體和細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)制。方法應(yīng)用全細(xì)胞膜片鉗技術(shù)記錄大鼠心室肌細(xì)胞膜IK1電流，分別觀察10 μmol/L 5-HT4受體阻斷劑 RS23597-190、10 μmol/L 5-HT3受體激動(dòng)劑間氯苯雙胍(m-CPBG)、5 μmol/L PKA 抑制劑 KT5720、5 μmol/L PKC 抑制劑GF109203x 和 5 μmol/L PKG抑制劑 KT5823對(duì)zacopr
中國(guó)病理生理雜志 2012年1期2012-11-06
- TLR2－PI3K／Akt信號(hào)通路在肺炎衣原體感染誘導(dǎo)血管平滑肌細(xì)胞遷移中的作用＊
分別用TLR2阻斷劑和PI3K抑制劑LY294002預(yù)處理VSMC，Western blotting檢測(cè)感染后VSMC Akt磷酸化水平，Wound－h(huán)ealing assay和Transwell assay觀察VSMC遷移能力的改變。結(jié)果：成功建立C.pn感染VSMC模型。Wound healing assay和Transwell assay結(jié)果顯示C.pn感染可明顯促進(jìn)VSMC遷移（PP＜0.05）；基因芯片結(jié)果顯示C.pn感染后TLR2基因表達(dá)明顯上
微循環(huán)學(xué)雜志 2012年2期2012-03-19
- 腎素-血管緊張素系統(tǒng)阻斷劑治療代謝綜合征的進(jìn)展
一?，F(xiàn)就RAS阻斷劑治療代謝綜合征的進(jìn)展進(jìn)行介紹。1 RASRAS廣泛分布于脈管系統(tǒng)、肝臟、胰腺、腎臟、脂肪、神經(jīng)和生殖系統(tǒng)等組織中，對(duì)調(diào)節(jié)心血管、神經(jīng)內(nèi)分泌、血壓、血糖及電解質(zhì)平衡起重要作用。經(jīng)典的RAS包括血管緊張素Ⅰ(angiotensinⅠ，AngⅠ)、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶 (angiotensin converting enzyme， ACE)、血管緊張素Ⅱ(angiotensinⅡ，AngⅡ)以及AngⅡ受體。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶是RAS的關(guān)鍵酶，可將
中國(guó)藥業(yè) 2012年6期2012-01-23
- 度洛西汀對(duì)大鼠胸主動(dòng)脈環(huán)舒張功能的影響
.4鉀離子通道阻斷劑對(duì)DLX舒張作用的影響觀察鉀離子通道阻斷劑對(duì)DLX舒張血管作用的影響時(shí)，主動(dòng)脈環(huán)用KCl(30 mmol·L-1)預(yù)收縮，當(dāng)血管收縮達(dá)到坪值后，實(shí)驗(yàn)組分別加入 Gli(10 μmol·L-1)、TEA(10 mmol·L-1)、BaCl2(1 mmol·L-1)、4-AP(1 mmol·L-1)，對(duì)照組加入溶劑，待各組再次反應(yīng)達(dá)到坪值后，實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組分別累積加入 DLX(3 ～100 μmol·L-1)。1.2.55-HT2受體阻斷劑
中國(guó)藥理學(xué)通報(bào) 2011年9期2011-05-29
- 運(yùn)動(dòng)和PI3K阻斷劑對(duì)大鼠骨骼肌mTOR及下游信號(hào)的作用研究
運(yùn)動(dòng)和PI3K阻斷劑對(duì)大鼠骨骼肌mTOR及下游信號(hào)的作用研究曾凡星1，朱 晗1，趙 華2，歐陽(yáng)芡1（1.北京體育大學(xué)運(yùn)動(dòng)人體科學(xué)學(xué)院，北京100084；2.天水師范學(xué)院體育學(xué)院，甘肅 天水741001）目的：通過(guò)觀察一周注射PI3K阻斷劑和跑臺(tái)運(yùn)動(dòng)對(duì)mTOR及其下游信號(hào)的影響，深入探討PI3K對(duì)運(yùn)動(dòng)骨骼肌蛋白合成信號(hào)的機(jī)理。方法：8周齡雄性SD鼠在適應(yīng)性訓(xùn)練后分為四組：安靜組（S）、阻斷劑組（SL）、運(yùn)動(dòng)組（E）、運(yùn)動(dòng)＋阻斷劑組（EL），每組6只。運(yùn)動(dòng)方式
沈陽(yáng)體育學(xué)院學(xué)報(bào) 2010年6期2010-10-26
- 運(yùn)動(dòng)和PI3K阻斷劑對(duì)大鼠骨骼肌mT OR及下游信號(hào)的作用研究
運(yùn)動(dòng)和PI3K阻斷劑對(duì)大鼠骨骼肌mT OR及下游信號(hào)的作用研究曾凡星1,朱 晗1,趙 華2,歐陽(yáng)芡1(1.北京體育大學(xué)運(yùn)動(dòng)人體科學(xué)學(xué)院,北京100084;2.天水師范學(xué)院體育學(xué)院,甘肅天水741001)目的:通過(guò)觀察一周注射PI3K阻斷劑和跑臺(tái)運(yùn)動(dòng)對(duì)mTOR及其下游信號(hào)的影響,深入探討PI3K對(duì)運(yùn)動(dòng)骨骼肌蛋白合成信號(hào)的機(jī)理。方法:8周齡雄性SD鼠在適應(yīng)性訓(xùn)練后分為四組:安靜組(S)、阻斷劑組(SL)、運(yùn)動(dòng)組(E)、運(yùn)動(dòng)+阻斷劑組(EL),每組6只。運(yùn)動(dòng)方式
沈陽(yáng)體育學(xué)院學(xué)報(bào) 2010年6期2010-09-30
- 延遲整流鉀通道阻斷藥物與維拉帕米聯(lián)合應(yīng)用對(duì)豚鼠心室乳頭肌動(dòng)作電位的影響＊
]IKs特異性阻斷劑比IKr阻斷劑更具有速率依賴的優(yōu)越特性,因此是一類更具優(yōu)越性的抗心律失常藥物,但因缺乏特異性的通道阻斷藥物使其對(duì)其他離子通道具有不同程度的藥理作用而大大限制了臨床的應(yīng)用。近來(lái)研究發(fā)現(xiàn),IKs阻斷劑包括苯二氮卓類和 Chromanol類衍生物,其中Chromanol類衍生物 HM R1556[3]對(duì) IKs的選擇性比對(duì)IKr、Ito、ICa-L的選擇性高1000倍,并能增加清醒狗的QT間期,在離體狗心肌上對(duì)APD無(wú)作用。當(dāng)IKr受抑制時(shí),
四川生理科學(xué)雜志 2010年3期2010-05-07
- T型鈣通道和心血管及神經(jīng)系統(tǒng)疾病
即Ca2+通道阻斷劑，能防止鈣超載起治療作用。已知電壓依賴性鈣通道分 L、N、P、Q、R、T共6型，分布于不同細(xì)胞。前5型鈣通道均需高電壓(-20 mV)才能激活，只有T型鈣通道在低電壓(-50 mV)就能激活。N、P、Q、R型鈣通道主要分布在神經(jīng)細(xì)胞，L、T型鈣通道則廣泛分布在各種細(xì)胞。L型鈣通道改變的發(fā)病學(xué)意義和L型鈣通道阻斷劑的臨床應(yīng)用己取得明顯進(jìn)展，而對(duì)T型鈣通道的了解相對(duì)滯后。有人認(rèn)為長(zhǎng)期以來(lái)沒(méi)有找到T型鈣通道的特異的選擇性阻斷劑是原因之一。近年
中國(guó)藥理學(xué)通報(bào) 2010年9期2010-02-11
- 降壓治療：重視和合理使用噻嗪類利尿劑
利尿劑和β受體阻斷劑列為抗高血壓藥物治療的一線選擇。而在美國(guó)高血壓防治指南7中，再次強(qiáng)化了噻嗪類利尿劑作為抗高血壓一線治療藥物的重要地位，而未再將β受體阻斷劑并列作為一線的藥物選擇。在6項(xiàng)強(qiáng)適應(yīng)證中有4項(xiàng)(心力衰竭、冠心病高危、糖尿病和預(yù)防腦卒中復(fù)發(fā))列有噻嗪類利尿劑。指南7指出：·噻嗪類利尿劑單獨(dú)或與其他類別的抗高血壓藥物聯(lián)合應(yīng)用于大多數(shù)無(wú)并發(fā)癥的高血壓病人?！樘岣吒哐獕嚎刂坡?，尤其是收縮壓控制率，多數(shù)病人需要聯(lián)合用藥．若血壓高于目標(biāo)血壓20／10 m
中國(guó)社區(qū)醫(yī)師 2009年8期2009-05-13
- 嗜鉻細(xì)胞瘤與高血壓
病人接受α受體阻斷劑及擴(kuò)容治療后，隨著血壓降低，直立性低血壓亦明顯減輕。嗜鉻細(xì)胞瘤高血壓危象當(dāng)嗜鉻細(xì)胞瘤病人的血壓時(shí)而急劇增高，時(shí)而驟然下降，出現(xiàn)大幅度波動(dòng)，即高、低血壓反復(fù)交替發(fā)作，甚至出現(xiàn)低血壓休克時(shí)，稱為嗜鉻細(xì)胞瘤高血壓危象發(fā)作。有的病人可同時(shí)伴有全身大汗、四肢厥冷、肢體抽搐、神志不清及意識(shí)喪失，有的病人在高血壓危象時(shí)發(fā)生腦出血或急性心肌梗死。代謝紊亂嗜鉻細(xì)胞瘤分泌大量?jī)翰璺影?CA)可引起糖代謝功能障礙，E和NE在體內(nèi)可促進(jìn)肝糖原、肌糖原分解及糖原
中國(guó)社區(qū)醫(yī)師 2009年4期2009-03-03
- 降壓藥物大家族巡禮
胍乙啶（神經(jīng)結(jié)阻斷劑）先后問(wèn)世。20世紀(jì)60年代后可樂(lè)定、甲基多巴（中樞降壓藥）能有效降低中度高血壓患者的血壓。之后，β受體阻斷劑（心得安）用于臨床，各種β受體阻斷劑、α受體阻斷劑和β、α受體阻斷劑先后上市。20世紀(jì)80年代鈣離子拮抗劑（硝苯地平）從治療心絞痛推廣到降壓治療，同時(shí)第一代血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（卡托普利）開(kāi)始廣泛應(yīng)用于臨床。迄今各種鈣拮抗劑及轉(zhuǎn)換酶抑制劑已達(dá)數(shù)十種。20世紀(jì)90年代出現(xiàn)了新型的第一代降壓藥物血管緊張素II受體拮抗劑（科素亞），
家庭用藥 2001年5期2001-12-24