肖麗軍

[摘要] 目的：研究巴曲酶與依達拉奉聯(lián)合應(yīng)用治療急性腦梗死的療效。方法：62例患者隨機分為治療組(32例)和對照組(30例)，觀察兩組患者治療后神經(jīng)功能改善情況。結(jié)果：治療組在治療14 d時治愈率明顯高于對照組（P＜0.05），顯效率亦明顯高于對照組（P＜0.01），兩組總有效率比較無顯著性差異（P＞0.05）。結(jié)論：巴曲酶與依達拉奉聯(lián)合應(yīng)用能顯著提高急性腦梗死患者的療效。

[關(guān)鍵詞] 巴曲酶；依達拉奉；急性腦梗死；療效

[中圖分類號] R743.33 [文獻標識碼]C [文章編號]1673-7210（2009）05（a）-078－０2

近年來，隨著人們生活水平的不斷提高，以及生活方式的改變，工作壓力的增加，腦梗死的發(fā)病率越來越高，腦梗死急性期的有效治療一直被人們所關(guān)注。巴曲酶能選擇性地抑制纖溶酶原活性，降低纖維蛋白原的含量，降低血液的黏滯性，從而促進血流的再通，能顯著改善患者的預(yù)后。依達拉奉是一種小分子的羥自由基清除劑及抗氧化劑，它已在臨床應(yīng)用中顯示了良好的效果[1-2]。我院2006～2008年應(yīng)用巴曲酶與依達拉奉聯(lián)合治療急性腦梗死32例，臨床療效滿意?，F(xiàn)報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

2007～2008年在我院住院的發(fā)病24 h內(nèi)腦梗死患者均為首次發(fā)病，臨床診斷符合1995年第四屆全國腦血管病學(xué)術(shù)會議標準，并經(jīng)CT證實。凡年齡大于75歲，昏迷，有消化道潰瘍病史及出血傾向，新近做過手術(shù)，有明顯肝腎功能不全者，或正在應(yīng)用抗凝或抗血小板藥物，應(yīng)用前血壓超過200/100 mm Hg者不能入選。62例按入院順序隨機分為治療組32例和對照組30例。治療組男20例，女12例；年齡52～74歲，平均63歲。對照組男19例，女11例；年齡50～76歲，平均62歲。兩組年齡、性別、合并癥及發(fā)病時間等方面均無顯著性差異（P＞0.05）。

1.2 治療方法

治療組給予巴曲酶首次劑量10 BU，加入0.9%氯化鈉250 ml中靜點，以后隔日滴注5 BU，共3次，總量20 BU；每次應(yīng)用之前均化驗血纖維蛋白原含量，若低于2.0 g/L則停止使用。依達拉奉30 mg加入生理鹽水100 ml稀釋后靜脈滴注，每日1次，共7 d。對照組給予巴曲酶靜點(用法同治療組)。兩組均同時給予銀杏葉提取物20 ml加入生理鹽水250 ml靜脈滴注，共14 d。

1.3 實驗室檢查

兩組均在用藥前、用藥后14 d查凝血酶原時間，國際標準化比值(INR)，纖維蛋白原，肝腎功能，血糖，血脂及血尿常規(guī)檢查。

1.4 療效判定

應(yīng)用改良愛丁堡-斯堪地那維亞評分法(0～45分)[3]?；救汗δ苋睋p評分減少91%～100%；顯著進步：功能缺損評分減少46%～90%；進步：功能缺損評分減少19%～45%；無變化：功能缺損評分減少17%左右；惡化：功能缺損評分無減少或增多18%以內(nèi)。以基本痊愈+顯著進步+進步為總有效。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法

對兩組的治愈率，顯效率及總有效率進行統(tǒng)計學(xué)處理，采用χ2檢驗，P＜0.05表示有顯著性差異。

2 結(jié)果

治療組在治療14 d時治愈率為25.0%(8/32)，顯效率為68.8%(22/32)，總有效率為93.7%(30/32)；對照組治愈率為13.3%(4/30)，顯效率為60.0%(18/30)，總有效率為86.7%(26/30)。兩組治愈率有顯著性差異（P＜0.05），顯效率有非常顯著性差異(P<0.01)，總有效率無顯著性差異（P＞0.05）。

3 討論

腦梗死是由于腦動脈硬化致管腔狹窄以及內(nèi)膜損傷，血黏度和血小板聚集率增高等原因造成血流緩慢，易阻滯形成血栓，導(dǎo)致閉塞血管供血范圍內(nèi)腦組織缺血缺氧。同時，由于腦細胞正常代謝障礙，超氧化物歧化酶活性降低產(chǎn)生大量自由基不能被清除，進一步加重腦損傷。故治療以促進血流再通及避免腦組織的進一步損傷為原則。由于巴曲酶能選擇性地抑制纖溶酶原的活性，降低纖維蛋白原的含量，降低血液的黏滯性，從而促進血流的再通[4]，因而能顯著地改善患者的預(yù)后。在應(yīng)用巴曲酶后，隨著血流的再通，缺血再灌注將產(chǎn)生大量的氧自由基，從而導(dǎo)致脂質(zhì)、蛋白質(zhì)和核酸過氧化及細胞膜的損傷，這是造成缺血半暗帶區(qū)域神經(jīng)細胞遲發(fā)性死亡的重要原因[5]。依達拉奉是一種新型強效小分子羥自由基清除劑及抗氧化劑，其分子量小，血腦屏障的穿透率高(60%)，易于到達梗死部位而發(fā)揮作用。它能有效地清除體內(nèi)的活性氧分子及腦內(nèi)具有細胞毒性的羥自由基，抑制脂質(zhì)過氧化，阻止血管內(nèi)皮細胞的損傷，阻止梗死灶周圍缺血半暗帶的擴大，抑制遲發(fā)性神經(jīng)細胞的死亡[6]，從而有效地保護中樞神經(jīng)系統(tǒng)，避免進一步損傷。本組研究發(fā)現(xiàn)，治療組和對照組總有效率接近，但治療組治愈率和顯效率明顯高于對照組，且未出現(xiàn)明顯不良反應(yīng)， 巴曲酶與依達拉奉聯(lián)合應(yīng)用是治療急性腦梗死的有效方法。

由于巴曲酶和依達拉奉的作用機制完全不同，那么兩藥在聯(lián)合應(yīng)用中是否有療效疊加作用[7]，筆者將積累足夠多的病例再進一步分為依達拉奉組，空白對照組進行研究。

[參考文獻]

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[2]狄晴,葛劍青,陳道文,等.依達拉奉治療急性腦梗死的臨床觀察[J].臨床神經(jīng)病學(xué)雜志,2004,17(3):184-186.

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[4]Izumi Y, Tsuda Y, Ichihara SI, et al. Effects of defibrination on hemorheology cerebral blood velocity and CO2 reactivity during hypocapnia subjects[J].Stroke,1996,27(8):1328-1332.

[5] Edaravon Acute Infarction Study Group. Effect of a novel free radical scavenger,Edaravone (MCI-186), on acute brain infarction. Randomized, placebo-controlled, double-blind study at multicnters[J].Cerebrovascular Diseases,2003,15(3):222-229.

[6] Tanaka M. Pharmacological and clinical profile of the free radical scavenger as a neuroprotective agent[J].Nippon Yakurigaku Zasshi,2002,119(5):301-308.

[7]Jin YJ, Mima T, Raicu V, et al. Combined argatroban and edaravone caused additive neuroprotection against 15 main of forebrain ischemia in gerbils[J].Neuroscience Research,2002,43(1):75-79.

（收稿日期：2009-03-02）