穆 林 金 湘 高 瞻
[摘要] 目的:觀察胺碘酮治療充血性心力衰竭并室性心律失常的臨床療效。方法:172例充血性心力衰竭伴室性心律失?;颊呓o予胺碘酮0.2 g口服,3次/d,連續(xù)8周。結(jié)果:用藥2周后,總有效率為64.5%;用藥8周后,總有效率為78.5%,患者心功能改善明顯,竇性心率由(97.35±16.21)次/min減至(62.85±5.31)次/min﹙P<0.01﹚,QTc由(411±25) ms增至(486±56) ms(P<0.01)。結(jié)論:在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上,應(yīng)用胺碘酮治療充血性心力衰竭并室性心律失常安全、有效、副作用少、近期預(yù)后良好。
[關(guān)鍵詞] 胺碘酮;心力衰竭;室性心律失常;療效
[中圖分類號]R541.6+1 [文獻標識碼] B[文章編號] 1673-7210(2009)05(b)-143-02
充血性心力衰竭(CHF)是由于心臟器質(zhì)性或功能性疾病損害心室充盈和射血能力而引起的一組臨床綜合征,是多種心臟病的終末階段,是臨床較為常見的危重病癥,病死率高,如何改善CHF患者的心肌缺血及抗心律失常是治療中的關(guān)鍵。2005年5月~2008年5月我科采用口服胺碘酮(AD)治療CHF伴室性心律失常(VA)患者172例,取得滿意療效,現(xiàn)報道如下:
1 資料與方法
1.1 一般資料
2005年5月~2008年5月在我科住院的CHF患者172例,男110例,女62例;年齡42~81歲,平均﹙61.7±8.6﹚歲;心功能﹙NYHA﹚分級為Ⅲ~Ⅳ級;左室射血分數(shù)<0.40;其中,原發(fā)病為冠心病37例﹙包括陳舊性心肌梗死12例),高血壓性心臟病70例,擴張型心肌病20例,風(fēng)濕性心瓣膜病29例,病毒性心肌病16例;伴有陣發(fā)性室性心動過速61例,頻發(fā)室性早搏111例(其中成對室性早搏49例)。本組患者均已排除對AD過敏者、Ⅱ度以上房室傳導(dǎo)阻滯、病態(tài)竇房結(jié)綜合征、竇性心動過緩、嚴重肺部疾病、甲狀腺功能異常及嚴重電解質(zhì)紊亂如低鉀、低鎂所致VA者。
1.2 方法
患者在接受AD治療前4周均未用其他抗心律失常藥物。在常規(guī)抗心衰治療的同時予鹽酸胺碘酮片0.2 g口服,3 次/d,1周后改為0.2 g,2次/d,再1周后改為0.2 g,1次/d,維持1周后再改為0.2 g,每周5次,停2 d。治療8周后進行療效評定。治療期間嚴密觀察患者臨床癥狀、心率、心律、電解質(zhì)及肝、腎功能情況,治療后的前2周每周檢查心電圖2次,觀察心率及QT間期情況,對于心率<40次/min或QT間期延長到0.46 s或發(fā)生Ⅱ度以上房室傳導(dǎo)阻滯者立即停藥。
1.3 療效判定標準
VA按Lown分級,心功能按NYHA分級。顯效:VA恢復(fù)至0級或提前3級,心功能改善為Ⅰ級或提前2級;有效:VA提前1~2級,心功能提前1級;無效:VA、心功能無變化或升級,甚至死亡。
1.4 統(tǒng)計學(xué)處理
數(shù)據(jù)以均數(shù)±標準差(x±s)表示,采用t檢驗。P<0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2 結(jié)果
2.1 治療后2周臨床效果評價
治療2周后,172例患者中心功能改善2級(已達到Ⅰ級)、且癥狀、體征消失者29例(16.9%),心功能改善1級、且癥狀、體征改善者82例(47.7%),另外61例心功能無明顯改善;頻發(fā)室性早搏數(shù)量平均減少≥70%者57例(33.1%),成對室性早搏數(shù)量減少≥80%者87例(51.0%),陣發(fā)性心動過速消失者53例(30.8%);治療2周后總有效率為64.5%。治療期間有1例患者感胸悶、心悸,心電圖檢查示QT間期延長至0.46 s,終止治療1周后癥狀消失,心電圖QT間期恢復(fù)正常。
2.2 治療8周后臨床效果評價
治療8周后,172例患者中心功能改善2級(已達到Ⅰ級)、且癥狀、體征消失者49例(28.5%),心功能改善1級且癥狀、體征改善者86例(50.0%),另外37例心功能無明顯改善;頻發(fā)室性早搏數(shù)量平均減少≥70%者74例(43.0%),成對室性早搏數(shù)量減少≥80%者29例(16.9%),短陣性心動過速完全消失61例(35.5%);竇性心律由(97.35±16.21)次/min減至(62.85±5.31)次/min(P<0.01),QTc由(411±25) ms增至(486±56) ms,QTd由(64.17±9.37) ms減至(29.42±7.03) ms(P<0.01);治療8周的總有效率為78.5%。治療期間有8例患者感頭昏、惡心、嘔吐、胸悶,其中4例血壓由138/90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)降至90/50 mm Hg,考慮為服用胺碘酮所致,停用胺碘酮治療后好轉(zhuǎn)。
3 討論
胺碘酮是一種苯呋喃衍生物,屬于以延長動作電位為主的Ⅲ類廣譜抗心律失常藥[1-3],其抗心律失常的主要作用機制是通過阻滯鉀離子外流而延長心房、房室結(jié)及心室的動作電位時程和有效不應(yīng)期,從而使心肌細胞間的不應(yīng)期差異縮小,動作電位趨于一致,防止微折返的建立[4],從而有利于消除折返激動并起到抑制房室顫動及減慢竇房結(jié)的自律性、減慢傳導(dǎo),使心率減慢、室性心動過速得以終止的作用。AD還有非競爭性的α、β擬腎上腺素受體阻滯作用,可使血管平滑肌擴張,降低外周阻力,擴張冠狀動脈,減少心肌耗氧量,但其對心輸出量無明顯影響。此外,AD是多通道阻滯劑,可避免反向使用依賴性,無負性肌力作用,幾乎不誘發(fā)尖端扭轉(zhuǎn)性室速[5]。目前臨床上低劑量胺碘酮的應(yīng)用對充血性心力衰竭伴惡性心律失?;颊吣苡行Ы档外缆剩溥m用于充血性心力衰竭和急性心肌梗死后的心律失常[6-8]。由于AD可延長心肌復(fù)極時間,延長QT間期,在臨床用藥時需密切觀察患者癥狀、體征,每周檢查心電圖2~3次,如發(fā)現(xiàn)QT間期延長,需停藥或減量觀察;此外,因其有擴張外周動脈、降低外周阻力作用,用藥期間易導(dǎo)致血壓下降,故需密切觀察患者血壓情況。
本文結(jié)果顯示,應(yīng)用胺碘酮治療充血性心力衰竭伴室性心律失?;颊?,用藥2周后心功能改善2級者占16.9%,心功能改善1級占47.7%;頻發(fā)室性早搏數(shù)量平均減少≥70%者占33.1%,成對室性早搏數(shù)量平均減少≥80%者占51.0%,陣發(fā)性室性心動過速消失者占30.8%,總有效率為64.5%。用藥8周后心功能改善2級者占28.5%,心功能改善1級者占50.0%;頻發(fā)室性早搏數(shù)量平均減少≥70%者占43.0%,成對室性早搏數(shù)量減少≥80%者占16.9%,短陣性室性心動過速完全消失者占35.5%;總有效率達78.5%,表明胺碘酮治療充血性心力衰竭伴室性心律失常療效滿意,而且安全、副作用小,治療期間未發(fā)現(xiàn)尖端扭轉(zhuǎn)、肺毒性反應(yīng)及甲狀腺功能亢進或甲狀腺功能減退等嚴重并發(fā)癥,故筆者認為值得臨床推廣應(yīng)用。
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(收稿日期:2009-01-08)