潘　新

低血鉀是臨床各科常見的電解質(zhì)紊亂，當(dāng)體液中電解質(zhì)失衡時，細(xì)胞內(nèi)外液的電解質(zhì)濃度發(fā)生改變，即可對心肌的代謝及功能產(chǎn)生影響。首先是心肌復(fù)極過程發(fā)生改變，繼之影響激動的形成與傳導(dǎo)，并在心電圖上發(fā)生異常改變。低血鉀多出現(xiàn)各種主動性心律失常，如各部位的期前收縮及心動過速等，但是引起房室傳導(dǎo)阻滯者不多見，因為低血鉀致房室傳導(dǎo)阻滯時其病因復(fù)雜，易誤診或漏診，后果為嚴(yán)重心律失常，甚至心跳驟停，若及時搶救，可使患者轉(zhuǎn)危為安，現(xiàn)將本院近幾年來的低血鉀患者導(dǎo)致房室傳導(dǎo)阻滯的心電圖分析如下：

1 資料與方法

28例中男18例 女10例 年齡平均50歲。其中：原發(fā)性醛固酮增多癥4例，散發(fā)性低血鉀性周期性麻痹2例，Ⅱ型糖尿病3例，高血壓5例，腎小管性酸中毒2例，慢性腎炎尿毒癥2例，特發(fā)性浮腫4例，腎動脈狹窄1例，甲亢3例，腎小球腎炎4例，Graves病伴周期性麻痹1例，Liddle綜合征1例。患者大多表現(xiàn)為四肢乏力，頭昏頭疼，惡心，胸悶心悸，心音低鈍或心音強弱不等；心律不齊，心率平均為50~100次/min，心界不大，心臟無雜音，查血清鉀離子為2.5~3.5 mmol/L不等，經(jīng)過臨床輸液，補鉀，吸氧等治療，血鉀上升，心電圖基本恢復(fù)正常。

2 結(jié)果

28例低血鉀致房室傳導(dǎo)阻滯的心電圖特點：心率35~100次/min，Ⅰ度房室傳導(dǎo)阻滯伴房性早搏(P-R≥0.24s)5例，嚴(yán)重竇性心動過緩(不排除竇房阻滯)5例，Ⅱ度Ⅰ型房室傳導(dǎo)阻滯伴結(jié)性早搏3例，Ⅱ度Ⅱ型房室傳導(dǎo)阻滯伴室性逸搏2例，Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯伴室性早搏結(jié)性逸搏2例，Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯伴交界性心律3例，心房纖顫伴Ⅱ度房室傳導(dǎo)阻滯5例，其中Q-T間期明顯延長15例，U波明顯增高 U>T或TU融合13例。

3 討論

正常成人含鉀量 140~150 g左右，其中98%存在于細(xì)胞內(nèi)液，血清鉀濃度正常為3.5~5.5 m mol/L，低血鉀癥指血清鉀的濃度低于3.5 m mol/L，由于正常情況下，細(xì)胞外鉀的含量極少，因此，其濃度稍微減少，即可產(chǎn)生明顯的影響。

引起低鉀的原因甚多大致如下:①消化道丟失鉀，嘔吐，腹瀉，腸瘺，胃或腸管引流，洗胃等；②從泌尿系統(tǒng)丟失鉀，多尿，大量服用利尿劑，失鉀性腎炎。還可見于慢性腎功能減退，堿中毒，大量腹水；③糖尿病酸中毒后期應(yīng)用葡萄糖和鹽水與胰島素或休克狀態(tài)等；④在家族性周期性麻痹癥，由于細(xì)胞外液鉀轉(zhuǎn)移入細(xì)胞內(nèi)，可出現(xiàn)發(fā)作性血鉀過低。

3.1 低血鉀對心電圖波形的影響 血鉀降低時，心室肌的動作電位經(jīng)時延長，靜止電位降低，由于［3］相延長，復(fù)極坡度變緩，從而曲線從凸形變?yōu)榘夹?，在輕度低血鉀時，心電圖上表現(xiàn)為ST段逐漸偏低，T波可由直立變?yōu)槠教闺p向或倒置，u波逐漸增高，T波與u波之間仍可分清。如果血鉀進(jìn)一步降低，則T波與U波相混而不能分清，所以Q-T間期不宜測明，只能測得Q-U間期。因此，低血鉀癥的心電圖診斷主要依靠ST段的異常，T波的異常及u波的顯著。在心動過速時，u波可于T波甚至P波相重疊而難以辨認(rèn)，相反，在左心室肥厚伴勞損時，u波在無低血鉀時也可明顯，多在左胸導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)S-T段下降T波低平倒置及U波增高，而右胸導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)相反改變。這兩種情況，都要從病因中尋找低鉀的可能［1］。在低血鉀時，P波常振幅增高，時間增寬。同樣，低血鉀的心電圖改變是否明顯也受血鈉 鈣等離子濃度的影響，原來或合并存在的其他原因引起的ST-T改變會使輕度的低鉀改變不易發(fā)覺，由于植物神經(jīng)系統(tǒng)不平衡，又因過度換氣，體位影響，焦慮等引起的非特異性T波改變，口服鉀鹽后可恢復(fù)正常［2］。

3.2 低血鉀對心肌電生理的影響 對興奮性的影響，低鉀可使靜息電位輕度減小，和閾電位的差距縮小，從而使興奮性提高。低鉀可降低細(xì)胞膜對鉀離子的通透性，使鉀離子外流減慢從而使動作電位時間延長，［2］時相坡度進(jìn)行性變陡，而［3］時相則成平緩延長，此作用在蒲氏纖維較心室肌明顯，故心肌傳導(dǎo)纖維的不完全復(fù)極時間較心室肌為長，這也是低鉀時ST段縮短，壓低及T波增寬，Q-T延長，T波低平，u波明顯的原因。此時T-U融合成駝峰狀，Q-T間期不易測量。

對心肌自律性的影響，細(xì)胞外低鉀可使舒張期鉀離子通透性降低，使鉀離子外流減少，從而使［4］時相自動除極化速度加快，使其自律性增高，可出現(xiàn)各種異位心律，如各部位的期前收縮及心動過速。室性的較室上性的多見。低血鉀不僅對起搏細(xì)胞有影響，對非起搏細(xì)胞也有此作用?？墒剐氖壹〖?xì)胞成為起搏細(xì)胞，從而發(fā)生室性心律失常［3］。

3.4 低血鉀造成的心律失常 當(dāng)血清鉀過低時可使快反應(yīng)細(xì)胞膜的通透性降低，靜息膜電位絕對值減少，復(fù)極減慢，快反應(yīng)自律細(xì)胞［4］時相自動去極化加快，0期去極化速度減慢，［3］時相動作電位延長。易產(chǎn)生各種主動性心律失常。常見的是房性及室性期前收縮，較明顯的低血鉀癥，可造成陣發(fā)性室上性心動過速伴有房室傳導(dǎo)阻滯，房室連接區(qū)性心律，甚至室性心動過速及室顫，嚴(yán)重的低血鉀可造成房室及室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯。

本研究說明低血鉀不僅可產(chǎn)生各種主動性心律失常，甚至可引起各種房室傳導(dǎo)阻滯。這可能是因為細(xì)胞內(nèi)鉀離子的丟失，導(dǎo)致細(xì)胞的物質(zhì)代謝和能量代謝受到影響，繼發(fā)使其生理特性發(fā)生變化，低鉀時，細(xì)胞膜對鉀離子的通透性減低，致膜電位丟失，因為膜電位丟失的程度不一致，細(xì)胞動作電位易發(fā)生不整齊，引起某些區(qū)域傳導(dǎo)速度降低，有些區(qū)域嚴(yán)重抑制 有些區(qū)域完全阻滯。使蒲氏纖維的相對不應(yīng)期和有效不應(yīng)期延長，即產(chǎn)生了房室傳導(dǎo)阻滯。另外，低血鉀時可增加心臟對植物神經(jīng)的敏感性，引起心肌傳導(dǎo)纖維復(fù)極緩慢，導(dǎo)致明顯的心動過緩和房室傳導(dǎo)阻滯?？傊?，低血鉀可造成類似洋地黃中毒引起的一些心律失常。這可能是二者都與引起自律性增強及傳導(dǎo)障礙兩種機制形成有關(guān)［1］。缺鉀與洋地黃中毒二者常相互加重對心肌的影響。因此，血鉀低而又服用洋地黃時，心律失常發(fā)生極為多見。

3.5 低血鉀與觸發(fā)活動 觸發(fā)活動是臨床上引起心律失常的重要機制之一,它是指在病理情況下。心肌于一次正常動作電位觸發(fā)之后,膜電位自發(fā)出現(xiàn)一次繼發(fā)性震蕩性除極活動。當(dāng)這種震蕩電位使膜除極達(dá)到一定程度(閾電位)時,即可產(chǎn)生一次異位激動,即室性早搏。如連續(xù)形成一連串的快速動作電位,即可形成自律性快速性心律失常。

根據(jù)觸發(fā)活動(后除極)發(fā)生的時間,可分為早期后除極(EAD)和遲發(fā)性后除極(DAD)。凡是影響［3］時相復(fù)極,使動作電位曲線滯留在平臺期或促進(jìn)膜電位震蕩的因素,均可導(dǎo)致早期后除極的發(fā)生。常見的病因有1:細(xì)胞外液離子成分和濃度的改變,如低血鉀,可降低心肌細(xì)胞對K離子的通透性 。使K離子外流減少,因而［3］時相復(fù)極受阻,動作電位滯留在平臺期。高血鈣可促使Ca離子內(nèi)流,有利于EAD發(fā)生。

遲發(fā)性后除極是發(fā)生在動作電位復(fù)極相終末,相當(dāng)于動作電位-90 mV或更負(fù)的膜電位水平,當(dāng)DAD振幅達(dá)到閾電位時也可引起觸發(fā)活動［3］。

遲發(fā)性后除極發(fā)生的原因主要是細(xì)胞內(nèi)Ca離子的超負(fù)荷,因此,凡是引起細(xì)胞內(nèi)Ca離子濃度升高或超負(fù)荷的各種因素均可誘發(fā)DAD。常見病因,1:藥物影響,洋地黃中毒時,Na⁺-k⁺泵受抑制,致使細(xì)胞內(nèi)Na離子增加,通過Na⁺-Ca²⁺交換機制,使Ca離子大量內(nèi)流,而引發(fā)DAD,2：低血鉀高血鈣通過Na⁺Ca²⁺相互競爭進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，使Ca離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)增多,引發(fā)遲發(fā)性后除極。

本組患者在低鉀糾正后，房室傳導(dǎo)阻滯很快消失，故考慮低鉀是引起本組房室傳導(dǎo)阻滯的直接原因，臨床上常將補鉀視為嚴(yán)重心臟阻滯之大忌。但如確定心臟傳導(dǎo)阻滯確系低血鉀所致時，補鉀亦不能操之過急，否則，當(dāng)細(xì)胞外鉀離子迅速增高時，來不及向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，使［K］i/［K］比值減小，而使心臟阻滯加重,應(yīng)引起高度重視。

參考文獻(xiàn)

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