王洪濤 馬云富

鄭州大學第四附屬醫(yī)院 鄭州 450000

重癥顱腦損傷后,并發(fā)上消化道應激性潰瘍出血多病情兇險,病死率高,因此,有效預防上消化道應激性潰瘍出血在搶救顱腦損傷中,尤其是降低患者病死率、致殘率方面,有重要意義[1],自2006-03～2010-03,應用綜合措施治療消化道應激性潰瘍出血,效果明顯,現(xiàn)總結、報告如下。

1 資料與方法

1.1臨床資料自2006-03～2010-03,收治顱腦損傷患者96例,男81例,女15例,發(fā)生上消化道應激性潰瘍出血者12例,男 5例,女 7例,年齡15～ 70歲,平均 42.5歲;入院GCS評分均＜8分,3～5分 20例,6～8分 76例,均行頭顱CT檢查,閉合性損傷70例,開放性損傷26例,其中顱內(nèi)血腫68例,廣泛性腦挫裂傷伴蛛網(wǎng)膜下腔出血20例,原發(fā)性腦干損傷8例,行開顱手術68例。

1.2診斷標準(1)近期內(nèi)無消化道疾病,既往無上消化道出血史;(2)無嚴重肝腎疾病;(3)入院前1個月未服用解熱鎮(zhèn)痛藥、腎上腺皮質(zhì)激素和神經(jīng)系統(tǒng)藥物。(4)抽吸胃液潛血試驗陽性或抽出咖啡色液、嘔吐咖啡樣物、排出柏油樣大便。

1.3觀察指標患者入院后即行留置胃管,治療過程中檢查胃液及胃液潛血、肝腎功能、血尿糞常規(guī),密切觀察患者意識狀況、血壓、心率及尿量變化[2]。

1.4療效判斷用藥24～48 h無繼續(xù)出血現(xiàn)象,胃液無血,血壓、脈搏穩(wěn)定者為顯效;48～72 h內(nèi)無出血現(xiàn)象,胃液無血,血壓脈搏穩(wěn)定者為有效;72 h以后仍出血者為無效[2-3]。

1.5治療方法留置胃管,常規(guī)給予洛賽克靜滴,一旦發(fā)現(xiàn)上消化道應激性潰瘍出血,均靜脈給予氨甲環(huán)酸,同時胃內(nèi)注入凝血酶、云南白藥及去甲腎上腺素-冰鹽水等綜合治療,并依出血量給予輸血補液,條件允許時胃鏡直視下止血。

2 結果

96例患者中發(fā)生上消化道應激性潰瘍出血12例,占顱腦損傷病例 12.5%,年齡24～70歲,平均 47歲,其中GCS評分3～5分2例,6～8分 10例,直接死于上消化道應激性潰瘍出血者3例,年齡均＞58歲,其中,1例伴2型糖尿病,1例伴慢性阻塞性肺病,1例伴擴張型心肌病。死亡人數(shù)占顱腦損傷病例0.3%,占應激性潰瘍出血病例25%。上消化道應激性潰瘍出血多發(fā)生在傷后1周左右,顱腦損傷越重,GCS評分越低,高齡,本身基礎疾病嚴重,消化道應激性潰瘍出血發(fā)生率及病死率越高,消化道應激性潰瘍出血的預后與顱腦損傷的嚴重程度有關,顱腦損傷病情越重,預后越差。

3 討論

顱腦損傷后上消化道應激性潰瘍是繼發(fā)性急性胃黏膜病變。有報道稱顱腦外傷后應激性上消化道病變的發(fā)生率高達91%,出血率為 16%～47%,而出血后病死率達30%～50%[4],其機制為;由于損傷因子的攻擊和防御作用的減弱,可出現(xiàn)下丘腦調(diào)控垂體等內(nèi)分泌腺體功能障礙、胃黏膜微循環(huán)障礙、胃黏膜屏障受損、迷走神經(jīng)興奮性異常增高、壁細胞激活、胃黏膜內(nèi)脂質(zhì)過氧化物含量升高和氧自由基產(chǎn)生增加等多方面改變[3],這種應激狀態(tài)導致胃黏膜充血、糜爛、潰瘍形成而致出血。

早期胃管監(jiān)測胃液pH值和胃液潛血試驗,是發(fā)現(xiàn)和監(jiān)測上消化道應激性潰瘍出血最簡易可靠的方法,胃鏡檢查雖能早期明確診斷并行鏡下治療,但重型顱腦損傷病人并發(fā)上消化道應激性潰瘍時缺乏特異表現(xiàn),多處昏迷狀態(tài),病情危重,不易行胃鏡檢查。因此,胃液潛血陽性、嘔出或抽取胃液見咖啡色液、排出柏油樣便者診斷便成立。治療過程中應嚴密觀察,抽吸胃管,對呃逆、原因不明的血壓下降或休克表現(xiàn)者,在排除中毒、失血等常見原因后,即便未見柏油樣大便,但結合抽吸胃液檢查、血常規(guī)檢查應考慮有上消化道應激性潰瘍出血的可能。

防治措施包括及時有效地處理顱腦損傷,控制感染和休克,去除應激因素,改善氧供,維持有效的氣體交換和水電解質(zhì)與酸堿平衡,補充血容量,改善組織灌注,對重型顱腦損傷后早期即常規(guī)應用質(zhì)子泵抑制劑洛賽克,上消化道應激性潰瘍出血診斷一旦確立,應采取積極有效的綜合治療措施。我院采用洛賽克、氨甲環(huán)酸靜滴、凝血酶、腎上腺素-冰鹽水、云南白藥胃管注入等綜合措施治療上消化道應激性潰瘍出血,其中,洛賽克為H+-K+-ATP酶抑制劑,能強烈抑制胃酸分泌,提高胃液的pH值,抑制胃酸對胃壁自身消化作用而起到止血作用,同時,洛賽克還能增加胃黏膜血流量、改善黏膜微循環(huán)、消除攻擊因子對黏膜的損害,加速黏膜修復。其他藥物則通過刺激胃壁血管強烈收縮、抑制血漿纖維蛋白溶酶原、促使纖維蛋白原轉化為纖維蛋白、收斂傷口達到止血作用[7]。

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[4]Samini M,Moezi L,Jabarizadeh N,et al.Evidences for involvement of nitric oxide in the gastroprotective effect of bromocriptine and cyclosporine A on water immersion stress-induced gastric lesions[J].Pharmacol Res,2002,46(6):519.

[5]包德誠.腦出血并急性應激性胃黏膜病變的預防性監(jiān)護治療[J].新醫(yī)學,1999,30(6):357-358.

[6]雷潤華.奧美拉唑治療腦出血致應激性潰瘍出血對照分析[J].醫(yī)學信息,2010,23(4):1 019.