杜 焱 朱敬松

鄭州大學(xué)第二附屬醫(yī)院放射科 鄭州 450014

新生兒缺氧缺血性腦病(hypoxic ischemic encepha—lopathy,HIE)是指由于圍產(chǎn)期窒息、缺氧所導(dǎo)致的腦缺氧缺血性損害,是導(dǎo)致新生兒死亡及影響神經(jīng)預(yù)后的嚴(yán)重疾病,是圍產(chǎn)期新生兒的常見疾病,發(fā)病機(jī)制極為復(fù)雜,臨床出現(xiàn)一系列神經(jīng)系統(tǒng)異常的表現(xiàn)。據(jù)國內(nèi)外文獻(xiàn)報(bào)道,在新生兒窒息的CT檢查中,陽性率達(dá)94%～100%。SCT掃描可顯示病變范圍、密度及并發(fā)癥,是確診HIE最有效的方法[1]。本文報(bào)告138例新生兒窒息的顱腦CT表現(xiàn),并對(duì)窒息后腦損傷的類型進(jìn)行分度,并將各種損傷情況與窒息嚴(yán)重程度的關(guān)系及其臨床意義進(jìn)行探討。

1 資料與方法

1.1一般資料收集我院2007-04～2010-02收治的有典型表現(xiàn)的缺血缺氧性腦病患者138例,男91例,女 47例;檢查時(shí)間為出生1 h～21 d,平均約為6.5 d;產(chǎn)前缺氧75例,產(chǎn)后窒息63例。胎齡:＜36周3例,＞42周 5例。癥狀:皮膚黏膜青紫或蒼白、呼吸異常,過度興奮、激惹、嗜睡、青紫、抽搐及昏迷、驚厥等。

1.2方法采用GE Light-speed 4排螺旋CT機(jī),行頭顱平掃,掃描參數(shù):120 kV,350 mAs,以O(shè)M 線為基線,層厚 5～10 mm,間距5～10 mm,自顱底掃描至顱頂,矩陣512×512,窗位35 Hu,窗寬80 Hu。對(duì)躁動(dòng)不安的患兒采用水合氯醛口服使其入睡后再行CT檢查。全部病例采用SCT平掃,并于各葉皮、髓質(zhì)及雙側(cè)基底節(jié)區(qū)測CT值進(jìn)行對(duì)比分析。

2 結(jié)果

缺血缺氧性腦病SCT主要特征為腦室周圍白質(zhì)區(qū)彌漫性或兩側(cè)不對(duì)稱性低密度,伴灰-白分界不清或消失,嚴(yán)重者灰-白質(zhì)密度反轉(zhuǎn),丘腦、腦干和小腦的密度相對(duì)增高,往往伴有顱內(nèi)出血,本組病例根據(jù)臨床資料及SCT表現(xiàn)分成輕、中、重 3 度 。

2.1輕度臨床表現(xiàn)為:意識(shí)輕度興奮,擁抱反射稍活躍,吸吮反射正常,無肌張力增高,無驚厥和中樞性呼吸衰竭,瞳孔等大、等圓,前囟張力正常。SCT表現(xiàn)輕度腦水腫改變,以區(qū)域性、對(duì)稱性局部密度減低分布范圍少于2個(gè)腦葉。如果癥狀持續(xù)性不超過24 h,則預(yù)后良好,無后遺癥。本組79例(占57.2%)。

2.2中度臨床表現(xiàn)為:意識(shí)遲鈍,擁抱反射減弱,吸吮反射減弱,肌張力減低,嗜睡,常伴驚厥,無或輕度中樞性呼吸衰竭,瞳孔縮小,前囟張力正?；蛏燥枬M。SCT表現(xiàn)為中度腦水腫改變,以兩個(gè)腦葉以上的彌漫性密度減低區(qū),范圍較廣泛,密度相對(duì)較低。此類型病例如患兒癥狀短期內(nèi)消失,則腦水腫后無神經(jīng)髓鞘脫失,預(yù)后相對(duì)良好,如癥狀不消失,則腦組織發(fā)生了腦水腫后不可逆轉(zhuǎn)神經(jīng)髓鞘脫失改變,預(yù)后不良,有后遺癥產(chǎn)生,本組36例(占26%)。

2.3重度臨床表現(xiàn)為:意識(shí)昏迷,擁抱反射及吸吮反射消失,肌張力松軟,驚厥多見或持續(xù)發(fā)生,常有中樞性呼吸衰竭,瞳孔不對(duì)稱擴(kuò)大,對(duì)光反射消失,前囟張力飽滿、緊張。SCT表現(xiàn)為重度腦水腫表現(xiàn)表現(xiàn)為大腦半球廣泛性密度減低區(qū),灰白質(zhì)邊界模糊,可有“雙圈征”。此類型病例預(yù)后不良,病死率高,多有后遺癥發(fā)生。本組23例(占16%)。

對(duì)各不同腦葉CT值測量發(fā)現(xiàn),腦皮質(zhì)正常CT值為(30～38)Hu,腦白質(zhì)及基底節(jié)區(qū)正常 CT值為(24～29)Hu,而病變區(qū)CT值為(14～25)Hu,病變區(qū)CT值與正常灰白質(zhì)CT值之間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。HIE輕、中、重度都可合并顱內(nèi)出血,以蛛網(wǎng)膜下腔出血多見,顱內(nèi)腦實(shí)質(zhì)出血也時(shí)有發(fā)生,本組預(yù)后評(píng)估除觀察水腫情況外,還觀察血腫吸收情況,一般蛛網(wǎng)膜下腔出血,如水腫情況相對(duì)較輕,經(jīng)止血、糾酸、降顱壓治療后,一般預(yù)后較好,而顱內(nèi)腦實(shí)質(zhì)出血,預(yù)后不佳,患兒病死率高[2]。

3 討論

3.1病理基礎(chǔ)新生兒缺氧缺血性腦病是指圍產(chǎn)期窒息導(dǎo)致腦的缺氧缺血性損害,缺氧缺血互為因果。缺氧缺血后大腦氧氣迅速耗竭,線粒體呼吸和氧化磷酸化功能障礙,細(xì)胞只能依賴葡萄糖的無氧酵解產(chǎn)生能量,但極其有限。細(xì)胞內(nèi)ATP不足以及pH降低使ATP酶依賴的各種離子泵功能喪失,導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)外的離子平衡障礙及細(xì)胞水腫,同時(shí)還抑制糖酵解途徑中關(guān)鍵酶的活性,進(jìn)一步加重能量代謝的衰竭及細(xì)胞內(nèi)的水腫。缺氧造成血流改變、腦組織生化代謝改變、神經(jīng)病理學(xué)改變,致使腦血管的自動(dòng)調(diào)節(jié)功能下降—腦細(xì)胞水腫、血管內(nèi)皮細(xì)胞變性—血管腔變窄,甚至閉塞—缺血—梗死,造成腦水腫;大腦皮質(zhì)矢狀旁區(qū)及其下面的腦白質(zhì)最易受損;腦組織低灌注轉(zhuǎn)到再灌注—血腦屏障破壞、腦水腫加重;靜脈受阻—靜脈壓升高—血管破裂—出血;因此出現(xiàn)大腦質(zhì)層腦水腫,基底節(jié)區(qū)、丘腦腹外側(cè)等處梗死、出血,蛛網(wǎng)膜下腔、腦室內(nèi)出血[3]。HIE的診斷主要依靠臨床,有宮內(nèi)缺氧的產(chǎn)科病史,嚴(yán)重宮內(nèi)出血,生后窒息,尤其是生后的重度窒息及生后嚴(yán)重心肺疾患的病史。SCT在HIE的診斷中占有重要地位。

3.2 SCT診斷與鑒別診斷SCT對(duì)新生兒窒息引起HIE可明確腦水腫部位和范圍,評(píng)定是否合并顱內(nèi)出血和出血類型,動(dòng)態(tài)系列檢查能較全面反映疾病的發(fā)展過程和進(jìn)行準(zhǔn)確的預(yù)后評(píng)估。對(duì)臨床正確處理有重要意義。新生兒HIE需與出生1周內(nèi)正常新生兒頭顱SCT表現(xiàn)鑒別,正常新生兒可存在對(duì)稱性生理性低密度區(qū),如足月兒的額枕部和早產(chǎn)兒的枕部,這與其腦的發(fā)育不全有關(guān)。對(duì)HIE對(duì)前角周圍低密度灶,應(yīng)與腦積水因腦積液外滲引起的額角低密度鑒別,前者腦室正?；蚩s小,后者腦室往往擴(kuò)大[4]。腦實(shí)質(zhì)高密度出血灶診斷一般較為明確,但對(duì)蛛網(wǎng)膜下腔出血應(yīng)與大腦鐮及靜脈竇充血鑒別。

綜上所述,HIE是新生兒早期死亡和致殘的重要因素,如能及時(shí)診治將有助于降低新生兒病死率和減少后遺癥。SCT檢查診斷準(zhǔn)確、快捷、方便,可了解腦損傷的程度,以及是否合并顱內(nèi)出血,能對(duì)顱內(nèi)出血作出定性和定量診斷,為臨床診斷和治療新生兒缺血缺氧性腦病及預(yù)后評(píng)估有重要價(jià)值。對(duì)臨床早期診治和估計(jì)患兒的預(yù)后有指導(dǎo)意義[5]。

[1]李松年主編.現(xiàn)代全身CT診斷學(xué)[M].北京:中國醫(yī)藥科技出版社,2001:1 167-1 170.

[2]關(guān)策,馬群星,莊繼雄.新生兒缺血缺氧性腦病的CT表現(xiàn)及預(yù)后評(píng)估[J].中國熱帶醫(yī)學(xué),2008,8:46.

[3]王科星,許曉燕.CT在新生兒缺血缺氧性腦病診斷中的價(jià)值意義[J].醫(yī)學(xué)信息,2009,22:1 224-1 226.

[4]王彬,李海燕.螺旋CT在新生兒缺血缺氧性腦病診斷中的應(yīng)用[J].臨床和實(shí)驗(yàn)醫(yī)學(xué)雜志,2009,8:9-10.

[5]宋紅,宋煥清,李志潔.神經(jīng)節(jié)苷脂治療中重度新生兒缺血缺氧性腦病觀察[J].中國實(shí)用神經(jīng)疾病雜志,2009,12(11):62-64.