佀興旺 趙 剛

河南清豐縣人民醫(yī)院神經(jīng)外科 清豐 457300

2005-03～2010-03我科共收治26例重度腦損傷后低鈉血癥患者,16例包括抗利尿激素分泌異常綜合征(SIADH),10例腦性鹽耗綜合征(CSWS),治療效果滿意,現(xiàn)報告如下。

1 臨床資料

1.1一般資料本組男16例,女 10例,年齡 12～70歲,平均46.22歲。低鈉血癥均發(fā)生在顱腦損傷后3～14 d,入院時所有患者GCS評分3～8分。顱底骨折伴嚴(yán)重腦挫裂傷15例,急性硬膜下血腫6例,硬膜外血腫2例,原發(fā)性腦干損傷3例。

1.2臨床表現(xiàn)26例病人均表現(xiàn)為頭痛、頭暈、精神萎靡、嗜睡等。其中20例心率加快、意識障礙逐漸加重并昏迷,其中3例出現(xiàn)癲發(fā)作,6例除有不同程度的意識障礙改變外,均有食欲不振、惡心、嘔吐等癥狀,2例有多尿癥狀。

1.3實(shí)驗(yàn)室檢查本組病人入院時血鈉正常,隨后下降。16例SIADH患者中,10例血鈉＜130 mmol/L,6例血鈉＜120 mmol/L,尿鈉228～425 mmol/24h,血滲透壓 160～200 mOsm/(kg·H2O),紅細(xì)胞比積均有不同程度降低。10例CSWS患者中,8例血鈉＜120 mmol/L,2例血鈉＜105 mmol/L,尿素氮、肌酐均明顯增高,尿鈉多次檢測明顯＞25 mmol/L,最高達(dá)177 mmol/L,血紅蛋白、紅細(xì)胞比積亦明顯增高。

2 方法與結(jié)果

本組26例患者,20例行去骨瓣減壓血腫清除術(shù),6例保守治療。本組患者均按常規(guī)補(bǔ)充電解質(zhì)及液體,術(shù)后第2天予以鼻飼流食或進(jìn)食。將所有病人進(jìn)行綜合分析,明確診斷。16例SIADH中,以限制液體入量為主并酌情補(bǔ)充鈉鹽,12例初補(bǔ)高滲鈉無效后,嚴(yán)格限水1000 mL/d以內(nèi),氫化可的松450 mg/d,靜滴或地塞米松 20 mg/d,靜滴,呋塞米40 mg/次,2次/d或3次/d,靜脈推注,以增加尿量防止低滲性腦水腫,3～6 d后實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)恢復(fù)正常,臨床癥狀消失。4例用上述方法治療4 d,實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)明顯好轉(zhuǎn),再1周查實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)正常,改為雙氫克尿噻片25 mg/次,3次/d口服,治療同時注意利尿藥引起低鉀及其他電解質(zhì)喪失,予以預(yù)防,1周后癥狀消失,尿鈉、血滲透壓穩(wěn)定于正常范圍,隨訪半年無復(fù)發(fā)。10例CSWS中,初補(bǔ)生理鹽水1000 mL/d,7例病人3 d后癥狀即改善,血鈉明顯回升,3例效果不佳,改用3%高滲鹽水,據(jù)患者血鈉水平調(diào)整補(bǔ)鈉量及速度,若血鈉＞130 mmol/L時應(yīng)放慢補(bǔ)鈉速度,防止高鈉血癥發(fā)生,若血容量不足,按低血容量休克處理,同時輸注白蛋白10 g/次,2次/d,嚴(yán)格記錄尿量,注意血鉀情況,使入量大于出量,必要時監(jiān)測中心靜脈壓,防止腦水腫,經(jīng)系統(tǒng)治療2周后血、尿鈉及血、尿滲透壓均恢復(fù)正常,臨床癥狀消失。

3 討論

正常生理狀態(tài)下,人體通過神經(jīng)體液機(jī)制調(diào)節(jié)水鹽代謝,包括腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)及抗利尿激素(ADH)和利尿因子。利尿因子主要為心房鈉尿肽(ANP),還有腦鈉尿肽[1]和C型鈉尿肽(CNP)。

重度顱腦損傷后低鈉血癥與過度缺水或補(bǔ)鈉不足引起的低鈉血癥不同,前者是由于某些原因使機(jī)體尿液稀釋功能受損,出現(xiàn)逐漸加重的低血鈉、高尿鈉綜合征,目前分為SIADH和CSWS兩類,兩者極易混淆,但發(fā)病機(jī)制不同,治療方法各異。SIADH發(fā)病機(jī)制常見于顱腦損傷亞急性期[2]。顱腦損傷后因下丘腦遭受直接或間接的損傷或水腫,下丘腦滲透壓感受器對血漿滲透壓不敏感或下丘腦-垂體軸喪失低血容量反饋抑制而異常興奮,導(dǎo)致垂體后葉素大量釋放ADH,增加腎小管對水的重吸收,造成水排泄障礙,產(chǎn)生水滯留,從而血容量增加,血液稀釋,出現(xiàn)高血容量性低鈉血癥、低血漿滲透壓,機(jī)體并非真正缺鈉。CSWS發(fā)病機(jī)制目前尚不十分清楚,近年來研究者認(rèn)為:在顱內(nèi)病變的基礎(chǔ)上發(fā)生腎性失鈉,引起腎排鈉增多、低鈉血癥,循環(huán)血容量減少的一類綜合征。因ANP廣泛存在于下丘腦等神經(jīng)細(xì)胞中,顱腦損傷后,特別是下丘腦直接或間接的損傷、水腫等,引起大量ANP釋放,由此介導(dǎo)的腎臟神經(jīng)調(diào)節(jié)障礙,抑制腎集合管對鈉的重吸收,體內(nèi)排出大量鈉、水,導(dǎo)致低血容量性低鈉血癥,表現(xiàn)為血鈉降低,尿鈉排出增多,血容量減少,血中氮質(zhì)潴留。人體正常生理情況下,血漿ANP含量在高血容量、高鈉負(fù)荷、高血鈉時才升高,而CSWS病人在低血鈉、低血滲、低血容量時出現(xiàn)血漿ANP升高。顱腦損傷后CSWS診斷包括以下方面:臨床表現(xiàn):低血鈉癥狀如嗜睡、躁動、惡心、嘔吐、昏迷、抽搐等,血容量不足癥狀如體位性低血壓、脫水征等。ANP升高,常在排除SIADH后且有血容量下降、紅細(xì)胞比積及血紅蛋白升高、補(bǔ)液有效的情況下可診斷。顱腦損傷后SIADH的診斷包括:顱腦損傷亞急性期:(1)低血鈉(＜130 mmol/L)。(2)尿鈉排出量增多(＞80 mmol/L)。(3)低血滲＜270 mOsm/(kg·H2O)。(4)高尿滲(尿滲大于血滲)。(5)血抗利尿激素＞1.5 pg/mL。(6)腎及腎上腺功能正常。(7)紅細(xì)胞比容＜0.35。(8)中心靜脈壓＞12,嚴(yán)格限水后迅速好轉(zhuǎn)。二者極易混淆,大部分實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)相似,血漿抗利尿激素水平均可升高,所以內(nèi)分泌激素的測定鑒別意義不大,有效血循環(huán)量的增加和鈉代謝平衡或稍偏正平衡可區(qū)別二者。CSWS不同于SIADH,不是稀釋性低鈉血癥,機(jī)體在缺鈉的同時缺水,只是缺鈉大于缺水[3]。CSWS患者ADH升高認(rèn)為是生理性的,與血容量低有關(guān);SIADH患者ANP升高與尿鈉升高有關(guān)。病情允許可補(bǔ)液或限液實(shí)驗(yàn)鑒別二者,補(bǔ)液采用等滲鹽水靜滴,癥狀改善者為CSWS,無效或加重者為SIADH;限液實(shí)驗(yàn)則相反。CSWS及時治療可避免低血容量性休克發(fā)生,原則是及時擴(kuò)充血容量,糾正鈉代謝的負(fù)平衡。輕者以補(bǔ)充生理鹽水為主,1000 mL/d左右;重癥者應(yīng)迅速擴(kuò)容,糾正休克,首先補(bǔ)充足夠的晶體,再用適量膠體如白蛋白、血漿等。當(dāng)血鈉＜120 mmol/L時應(yīng)及時給高滲鹽水靜滴以提高血鈉水平,但補(bǔ)鈉速度不宜過快,一般認(rèn)為血鈉升高不超過每小時0.7 mmol/L,否則可引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)脫髓鞘改變。

重度顱腦損傷后低鈉血癥治療棘手且病死率、致殘率高,本組病人由于治療及時得當(dāng),全部治愈無死亡。筆者認(rèn)為提高對本病的認(rèn)識并及時作出診斷,選擇正確有效的治療方案是治愈本病的關(guān)鍵,誤診誤治會造成嚴(yán)重后果。

[1]尹普安.蛛網(wǎng)膜下腔出血與低鈉血癥[J].國外醫(yī)學(xué)腦血管疾病分冊,1996,4:84-86.

[2]易聲禹,只達(dá)石.顱腦損傷診治[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2002:188-189.

[3]于蘭,王世民.蛛網(wǎng)膜下腔出血并低鈉血癥臨床分析[J].中國現(xiàn)代神經(jīng)疾病雜志,2004,4:183-184.