唐運立

(廣西壯族自治區(qū)大化縣人民醫(yī)院內(nèi)科 廣西大化 530800)

糖尿病患者并發(fā)癲癇在臨床上報道日見增多,目前認為糖尿病神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥之一,對以癲癇為主訴而就診的病人,如不及時驗血糖,易出現(xiàn)誤診、漏診而延誤治療?，F(xiàn)將我院2004～2007年收治的以癲癇為主訴的糖尿病患者12例報道如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料

男性7例,女性5例,年齡55～78歲,平均67歲,既往均無癲癇發(fā)作,有糖尿病史,口服降糖藥治療6例,皮下注射胰島素3例,無明確糖尿病史3例,其中有2例自行停用降糖藥,有1例因感染誘發(fā),表現(xiàn)為局限性發(fā)作7例,復(fù)雜性發(fā)作1例,全面發(fā)作4例。

1.2 輔助檢查

血糖偏高9例,其血糖19.2～33mmol/L,平均25.6mmol/L,血糖＜2.2mmol/L3例。所有病例頭顱CT無異常,腦電圖:8例無明顯的癲癇波,4例可見尖波,棘波復(fù)合波,血電解質(zhì)均正常,血漿滲透壓280～330mmHg。

1.3 治療與結(jié)果

本組病例經(jīng)確診后血糖高者予降糖、抗癲癇治療,并適當予補液、脫水、維持水和電解質(zhì)平衡,降糖主要予小劑量胰島素靜脈滴注4～6u/h,同時監(jiān)測血糖,逐漸改予皮下注射胰島素或口服降糖藥,癥狀消失后停用抗癲癇藥。低血糖者予50%葡萄糖60～100mL靜脈注入,經(jīng)上述治療后癲癇癥狀均消失,隨訪至今未見復(fù)發(fā)。

2 討論

癲癇是一組由不同病因所引起,腦部神經(jīng)元高度同步化,且常具有自限性的異常放電所導(dǎo)致,以發(fā)作性、短暫性、重復(fù)性及通常為刻板性的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失常為特征的綜合征。癲癇的發(fā)病機制仍不完全清楚,但一些重要的發(fā)病環(huán)節(jié)已為人類所知:（1)神經(jīng)元異常放電及其擴布:神經(jīng)元異常放電是癲癇的發(fā)病基礎(chǔ),而異常放電系離子跨膜運動所致,后者的發(fā)生則與離子通道結(jié)構(gòu)和功能異常有關(guān),調(diào)控離子通道的神經(jīng)遞質(zhì)或調(diào)質(zhì)功能障礙又是引起離子通道功能異常的主要原因,離子通道蛋白和神經(jīng)遞質(zhì)多數(shù)是以DNA為模板進行代謝的基因表型物,因而其異常往往與基因的表達異常有關(guān)。（2)異常電流的增加:單個神經(jīng)元的異常放電并不足以引起臨床上的癲癇發(fā)作,但這種異常的神經(jīng)元放電進入到局部的神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)并在其中傳播時,可受到網(wǎng)絡(luò)內(nèi)興奮或抑制神經(jīng)元的增益或抑制,使這種異常電流增加或降低,當電流增加到足以沖破腦部的抑制功能,或腦內(nèi)抑制作用減弱時,就會沿電阻最小的徑路傳播,引起臨床上的癲癇發(fā)作?，F(xiàn)研究支持癇性放電是以谷氨酸為代表的腦內(nèi)興奮性遞質(zhì)興奮增強及以γ-氨基丁酸(GABA)為代表的抑制性神經(jīng)遞質(zhì)抑制功能絕對或相對減弱有關(guān)。異常電流的傳播被局限在某一腦區(qū),臨床上就表現(xiàn)為局灶發(fā)作;癇性放電波及到雙側(cè)腦部則出現(xiàn)全面發(fā)作:異常放電在邊緣系統(tǒng)擴散,可引起復(fù)雜部分發(fā)作;放電傳到丘腦神經(jīng)元被抑制,則出現(xiàn)失神發(fā)作[1]。

糖尿病患者出現(xiàn)癲癇發(fā)作可見于血糖過高或過低,一部分糖尿病患者因治療不規(guī)則,自行停藥,感染,勞累,飲食不當?shù)纫鹧沁^高,誘發(fā)癲癇發(fā)作。而另一部分患者因治療不當,部分老年患者因肝腎功能減退致降糖藥在體內(nèi)蓄積,部分2型糖尿病患者進食后胰島素分泌高峰延遲,餐后3～5h血糖胰島素水平不適當?shù)纳?這都可引起血糖過低誘發(fā)癲癇發(fā)作。

高血糖引起癲癇發(fā)作的機制目前尚不很明確,復(fù)習文獻考慮可能與下列因素有關(guān):(1)突然而迅速發(fā)生的高血糖使神經(jīng)細胞內(nèi)、外滲透壓梯度顯著增大,致神經(jīng)細胞內(nèi)脫水,酶活性改變,細胞外間隙電解質(zhì)失衡和糖代謝中間產(chǎn)物積聚,激發(fā)腦神經(jīng)端異常放電而致癲癇發(fā)作;(2)非酮癥高血糖時體內(nèi)三羧酸循環(huán)受抑制,γ-氨基丁酸代謝升高,增加了腦耗能,進而降低了癲癇閾;(3)糖尿病患者因腦血流自動調(diào)節(jié)差,腦局部缺血致皮層細胞功能受損,成為“癲癇細胞”,此種細胞對代謝紊亂敏感,易在高血糖下誘發(fā)癲癇[2];⑷高血糖使顱內(nèi)無氧代謝增加,乳酸聚集,細胞內(nèi)酸化而三磷酸腺苷產(chǎn)生減少,腦細胞處于易損傷的不利狀態(tài),而生化改變可引起腦內(nèi)興奮與抑制的關(guān)系失調(diào),腦內(nèi)乙酰膽堿的含量增加,多巴胺含量減少,兩者失衡,即腦內(nèi)興奮性神經(jīng)遞質(zhì)的增加及抑制性神經(jīng)遞質(zhì)減少,均可導(dǎo)致癲癇樣發(fā)作[3]。

低血糖并發(fā)癲癇的機制也尚不明確,有以下幾種可能:（1）膜電位的改變:低血糖時可能由于某種代謝過程衰竭及能量耗竭,引起了膜電位的完整性受損及離子差度的改變,誘發(fā)出了一個去極化中心,此去極化中心可能具有癲癇源的作用,可向皮層運動區(qū)擴散而引起癲癇發(fā)作[4];（2）低血糖時腦的能量代謝發(fā)生障礙,腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)異常,抑制性神經(jīng)遞質(zhì)γ-氨基丁酸(GABA)的降低和興奮性神經(jīng)遞質(zhì)谷氨酸的增加導(dǎo)致癲癇發(fā)作[5]。

綜合上述原因,有的糖尿病人當血糖異常時可因上述機制引起腦細胞離了異?？缒み\動,及神經(jīng)遞質(zhì)的失衡,最終導(dǎo)致癲癇發(fā)作。

糖尿病引起癲癇有如下特點:(1)易發(fā)于中老年患者,本組平均67歲;(2)多有誘發(fā)因素:感染、飲酒、勞累等,也可見于隱性糖尿病及糖尿病非正規(guī)治療者。(3)發(fā)作形式上主要以局限性運動發(fā)作,全面性發(fā)作持續(xù)狀態(tài)及復(fù)雜部分性發(fā)作為主。(4)發(fā)作與血糖異常密切相關(guān)。(5)頭部CT未見責任病灶,EEG多數(shù)未見異常,少數(shù)可見癲癇波。(6)隨異常血糖的糾正,癲癇停止發(fā)作。(7)抗癲癇藥治療無效,必須糾正異常血糖后,癲癇發(fā)作方可完全控制。

中老年糖尿病患者血糖增高時有的代謝紊亂癥狀不明顯,或低血糖時自主神經(jīng)過度興奮的癥狀不明顯,可以以癲癇發(fā)作為主訴而就診,易造成誤診。臨床上遇到癲癇發(fā)作的病人,應(yīng)積極查找原因,尤其對中老年患者,要及時檢測血糖、尿糖、尿酮體、血電解質(zhì)及血漿滲透壓,及早診斷和處理,更不能盲目輸入葡萄糖和高滲脫水,或盲目降糖,以免加重病情甚至對患者造成生命危險。

[1]吳江,賈建平,崔麗英.神經(jīng)病學(xué)[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2005:246～281.

[2]宋彩虹,曹保權(quán),李仁平，等.高血糖伴癲癇發(fā)作19例分析[J].中國誤診學(xué)雜志,2008,8(23):5777.

[3]劉麗杰.糖尿病相關(guān)性癲癇的臨床研究[J].新醫(yī)學(xué)學(xué)刊,2008,5(4):566.

[4]吳錦鋒,王書麗.以癲癇為首發(fā)癥狀的低血糖腦病臨床分析[J].赤鋒學(xué)院學(xué)報,2009,25(1):73～74.

[5]溫燦媚,劉玉璽.以癲癇為主要癥狀的低血糖癥臨床分析(附17例)[J].山西醫(yī)科大學(xué)學(xué)報,2009,40(5):470～471.