鄒光鋒 游敏儀

糖尿病酮癥酸中毒（diabetic ketoacidosis，DKA）是由于胰島素不足及升糖激素不適當(dāng)升高，引起糖、脂肪和蛋白代謝紊亂，以至水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)，以高血糖、高血酮和代謝性酸中毒為主要表現(xiàn)的臨床綜合征。是糖尿病的急性并發(fā)癥，也是內(nèi)科常見的急癥之一。臨床上以起病急、病情重、變化快為特點(diǎn)，如不及時(shí)搶救將出現(xiàn)生命危險(xiǎn)，因此及早診斷，正確治療可使病死率顯著降低。現(xiàn)將佛山市南海區(qū)中醫(yī)院沙頭分院急診科2007年11月至2009年9月共30例DKA患者急診救治體會(huì)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本組30例患者均為門診急診患者，其中男21例，女9例，1型糖尿病4例，2型糖尿病26例，年齡28～68歲，平均年齡48.5歲，既往有糖尿病史23例，無糖尿病史7例。30例患者均符合DKA的診斷標(biāo)準(zhǔn)。

1.2 發(fā)病誘因

所有患者中以感染為誘因的為25例，其中上呼吸道感染8例，肺感染6例，胃腸道感染5例，泌尿系感染3例，皮膚感染2例，盆腔炎1例，未遵醫(yī)囑服藥，自行停用胰島素3例，2例無明顯誘因。

1.3 臨床表現(xiàn)

30例患者的臨床表現(xiàn)復(fù)雜多樣。食欲減退18例，惡心、嘔吐16例，乏力24例，呼吸明顯深快8例，腹痛2例，昏迷2例。

1.4 實(shí)驗(yàn)室檢查

30例患者血糖范圍在14.8～32.7mmol/L間波動(dòng)，平均22.4mmol/L，尿糖++～++++，尿酮+～+++，2例昏迷者尿酮強(qiáng)陽性，血鉀2.77～5.42mmol/L，其中低血鉀7例，血鈉110～150mmol/L，血CO2-CP介于10.1～18.6mmol/L，血尿素氮介于5.1～8.5mmol/L。

1.5 治療方法

30例患者確診DKA后，立即開通2條靜脈通道在補(bǔ)液、祛除誘因及糾正電解質(zhì)紊亂、酸堿平衡等治療的基礎(chǔ)上均給予小劑量胰島素靜脈滴注。

1.5.1 胰島素治療

按0.1U/(kg·h)胰島素加入生理鹽水中持續(xù)靜脈滴注，成人常用5～7U/h，一般不超過10U/h。使血糖以平均每小時(shí)下降3.0～4.5mmol/L，每2h測(cè)定血糖，根據(jù)血糖下降情況進(jìn)行調(diào)整，使血糖下降速率穩(wěn)定在上述范圍內(nèi)。當(dāng)血糖降至13.9mmol/L時(shí)，轉(zhuǎn)為第二階段治療，即將原輸液生理鹽水改為5%葡萄糖或5%糖鹽水溶液靜脈滴注，胰島素用量則根據(jù)血糖情況按葡萄糖與胰島素（2～4g葡萄糖加1U胰島素）比例加入，同時(shí)將靜脈輸注胰島素劑量減至0.05～0.1U/(kg·h)（3～6U/h），至尿酮轉(zhuǎn)陰后，可過渡到平時(shí)治療。在停靜脈滴注胰島素前1h，皮下注射1次8U胰島素，以防血糖回升。

1.5.2 補(bǔ)液治療

另一條靜脈通道按患者原體重的10%計(jì)算總液量，再減去帶入胰島素用量后補(bǔ)入液體，根據(jù)心肺功能及脫水程度按先快后慢的速度，最初2h內(nèi)輸入1000～2000mL，以便能較快補(bǔ)充血容量，改善周圍循環(huán)和腎功能，以后根據(jù)血壓、心率、每小時(shí)尿量等情況決定輸液量和速度，24h共補(bǔ)液3000～4000mL。

1.5.3 補(bǔ)鉀

對(duì)本組低鉀患者（血鉀＜5.5mmol/L）在心電及血鉀測(cè)定監(jiān)護(hù)下進(jìn)行補(bǔ)鉀，平均每小時(shí)補(bǔ)充氯化鉀不超過1.5g，24h總量4～6g。

1.5.4 其他

積極抗感染治療，注意消除誘因。抗生素應(yīng)選擇對(duì)腎臟損害較輕的藥物，且要做到早期、足量。

2 結(jié) 果

經(jīng)上述綜合治療后，28例患者血糖在24h內(nèi)降至5.6～11.4mmol/L，血鉀、鈉、血尿素氮、二氧化碳結(jié)合力均恢復(fù)正常，尿糖（+）或消失，尿酮體轉(zhuǎn)陰，電解質(zhì)恢復(fù)正常。2例昏迷者神志轉(zhuǎn)清，病情平穩(wěn)后收入內(nèi)科病房繼續(xù)治療。

3 討 論

酮癥酸中毒是糖尿病常見的急性并發(fā)癥，也是急診科常見的急癥之一，其搶救成功的關(guān)鍵就是要及早正確的診斷。該病的發(fā)病機(jī)制較為明確，胰島素缺乏是DKA發(fā)生的基礎(chǔ)，胰島素缺乏時(shí)伴隨著胰高糖素等升糖激素不適當(dāng)?shù)纳?，葡萄糖?duì)胰高糖素分泌的抑制能力喪失，胰高糖素對(duì)刺激（進(jìn)食）的分泌反應(yīng)也增大，導(dǎo)致肝腎葡萄糖產(chǎn)生增加和外周組織利用葡萄糖障礙，加劇高血糖；并使肝臟的酮體生成旺盛，出現(xiàn)酮癥或酮癥酸中毒。大多數(shù)患者有明顯的發(fā)病誘因，任何加重胰島素絕對(duì)或相對(duì)缺乏的因素，均可成為DKA的發(fā)病誘因[1]。在本次臨床觀察中，常見的誘因主要是以感染多見，另外胰島素使用不當(dāng)也是不可忽視的因素之一。因此，當(dāng)糖尿病患者出現(xiàn)上述情況時(shí)，應(yīng)必須警惕酮癥酸中毒的發(fā)生，注意監(jiān)測(cè)尿酮，以便早發(fā)現(xiàn)、早糾正。

目前，對(duì)DKA的治療有著較為系統(tǒng)的方案，因該病的發(fā)病主要因素是胰島素缺乏，因此迅速補(bǔ)充胰島素是治療的關(guān)鍵。其中小劑量胰島素持續(xù)靜脈滴注是目前治療該病最常用的措施，小劑量胰島素療法0.1U/(kg·h)具有簡便、有效、安全，較少引起腦水腫、低血糖、低血鉀等優(yōu)點(diǎn)，且血清胰島素濃度可恒定到100～200U/mL[2]。這一血清胰島素濃度可達(dá)到抑制脂肪分解和酮體生成最大效應(yīng)，且有相當(dāng)強(qiáng)的降血糖效應(yīng)，并能避免血糖、血鉀和血漿滲透壓降低過快帶來各種危險(xiǎn)。

同時(shí)由于DKA患者存在不同程度的脫水，因此補(bǔ)液擴(kuò)容也是十分重要的，補(bǔ)液遵循“先快后慢，先鹽后糖，見尿補(bǔ)鉀，補(bǔ)堿慎重”的原則。但補(bǔ)液須注意患者的心功能，患者清醒，可通過鼓勵(lì)飲水補(bǔ)充。DKA時(shí)體內(nèi)總體鉀量丟失嚴(yán)重，但血清鉀濃度改變不定，因此應(yīng)預(yù)防性補(bǔ)鉀[3]，通常在胰島素及補(bǔ)液治療后，患者排尿量正常，血鉀低于5.5mmol/L即可靜脈補(bǔ)鉀，以預(yù)防低血鉀的發(fā)生。而對(duì)本組低血鉀者，在胰島素及補(bǔ)液治療的同時(shí)給予補(bǔ)鉀，待DKA糾正后，囑其口服鉀鹽1周。

另外，積極有效的消除誘因也是DKA綜合治療中不可缺少的一部分。感染是DKA的首發(fā)誘因，糖尿病繼發(fā)感染與高血糖密切相關(guān)。高血糖時(shí)不僅體液免疫功能受損，而且細(xì)胞免疫功能下降，并影響到粒細(xì)胞和淋巴細(xì)胞吞噬細(xì)菌的功能，而高糖環(huán)境又可促使細(xì)菌超常生長、繁殖，因此糖尿病患者易發(fā)生感染，合理使用有效抗生素控制感染是控制血糖的基本條件[4]。

總之，對(duì)于DKA患者，首先應(yīng)加強(qiáng)糖尿病知識(shí)的宣教，加強(qiáng)糖尿病患者和家屬對(duì)糖尿病的認(rèn)識(shí)，使其掌握飲食控制、降糖藥及胰島素的應(yīng)用方法，做到防病于未然，對(duì)防止DKA的發(fā)生有非常重要意義。對(duì)于急診醫(yī)師而言應(yīng)熟練掌握DKA的診治原則，做到早期正確診斷，迅速補(bǔ)液擴(kuò)容，正確應(yīng)用胰島素是搶救成功的關(guān)鍵，同時(shí)糾正電解質(zhì)紊亂、防治誘因是治療成功的重要環(huán)節(jié)。治療過程中應(yīng)密切觀察病情變化，隨時(shí)調(diào)整治療方案，確保治療的良好效果。

[1] 王雄心.糖尿病酮癥酸中毒24例急診診治體會(huì)[J] .臨床急診雜志,2009,10(3):169-170.

[2] 李濱.糖尿病酮癥酸中毒的救治體會(huì)[J] .中國當(dāng)代醫(yī)學(xué),2006,5(20):115.

[3] 董曉艷.糖尿病酮癥酸中毒的急診治療與監(jiān)測(cè)[J] .中華現(xiàn)代臨床醫(yī)學(xué)雜志,2007,5(8):735-736.

[4] 王曉云,高宏健.以感染為誘因的糖尿病酮癥酸中毒l8例臨床分析[J] .疑難病雜志,2006,5(1):46.