張學(xué)正,崔海燕,李 靜,李兆欣

左室重構(gòu)是急性心肌梗死后心臟對(duì)心肌損害所引起的代償性動(dòng)態(tài)反應(yīng)的必然過(guò)程。由于左室重構(gòu)引起左心室擴(kuò)大而導(dǎo)致的心力衰竭是心肌梗死遠(yuǎn)期心性死亡的重要因素,所以近年來(lái)左室重構(gòu)的研究已成為心血管領(lǐng)域中極受關(guān)注的研究課題。

1 正氣虧虛是心室重構(gòu)的病理基礎(chǔ)

根據(jù)《素問(wèn)?痰論》之理論“心主身之血脈”,可見心氣是推動(dòng)血運(yùn)、維持血液循環(huán)的動(dòng)力所在。心氣之盛衰與左心室泵血為主的功能狀態(tài),可能有密切關(guān)系。中醫(yī)對(duì)心氣的傳統(tǒng)觀察分析,主要從臨床表現(xiàn)、舌、脈變化入手,心氣充足則脈平無(wú)恙,心氣不足則表現(xiàn)為心氣虛的一系列見癥。心氣虛中的主要癥狀,心悸、氣短、乏力與心功能不全、左心室功能曲線密切相關(guān),而左心室功能曲線對(duì)早期發(fā)現(xiàn)心儲(chǔ)備能力的減退,以及射血分?jǐn)?shù)(EF)雖然尚在正常范圍,但左室舒張末期容積已經(jīng)增加的潛在性左室心功損害有重要意義。

中日友好醫(yī)院應(yīng)用心臟收縮時(shí)期(STI)及心尖搏動(dòng)圖(ACG)對(duì)76例冠心病心絞痛辨證為心氣虛患者進(jìn)行了測(cè)定,提示左室舒張末期壓力增高心室收縮減弱,心搏及心輸出量降低,左心室功能減退。同時(shí)觀察了一組急性心肌梗死辨證為心氣虛證的患者,其左心室功能減退更為顯著。為了直接顯示心肌的運(yùn)動(dòng)狀態(tài)、結(jié)構(gòu)改變,應(yīng)用超聲心動(dòng)圖對(duì)心氣虛患者左室心功能進(jìn)行觀察,發(fā)現(xiàn)隨 STI改變,同時(shí)顯示 SV、CO、CI均較正常人減少[1]。李紹芝等[2]用超聲心動(dòng)圖測(cè)定急性心肌梗死辨證為心氣虛患者的左室舒縮功能,結(jié)果心氣虛患者不僅具有左心室收縮功能減退,同時(shí)也具有舒張功能異常。

左室舒縮功能障礙基本原因之一為心肌負(fù)荷的增加,左心室所承受的負(fù)荷大小與心室重構(gòu)的發(fā)生密切相關(guān),而左心室的負(fù)荷大小則反映了心功能的儲(chǔ)備能力,從中醫(yī)學(xué)病因?qū)W角度理解,即正氣的強(qiáng)弱,由此也反映了正氣強(qiáng)弱是心室重構(gòu)發(fā)生的病理基礎(chǔ)。

有學(xué)者將60例AMI患者分為氣虛型、氣陰兩虛型、氣虛陽(yáng)衰型、陰虛火旺型及痰濁內(nèi)阻型,并按Forrester分級(jí)觀測(cè)不同證型的泵功能情況,結(jié)果發(fā)現(xiàn):AMI虛證中,正虛由輕至重依次為單純氣虛型、陰虛火旺型、氣陰兩虛型、氣虛陽(yáng)衰型,且這種排列順序與心室重構(gòu)有一定的關(guān)系,即心室重構(gòu)的發(fā)生率及Forrester分級(jí)隨正虛程度加重而加重[3]。因此證實(shí)了正氣虧虛,尤其是心氣(陽(yáng))虛是發(fā)生的心室重構(gòu)的基本病因。

在中醫(yī)的古籍文獻(xiàn)中,即己明確指出正氣虧虛是胸痹心痛的病理基礎(chǔ)。《濟(jì)生方》曰:“體虛之人,寒氣客之,氣結(jié)在胸,郁而不散,故為胸痹”,強(qiáng)調(diào)虛是本病的發(fā)病基礎(chǔ)。近代醫(yī)家任應(yīng)秋指出由于心功能首先是主陽(yáng)氣,其次是主血脈,因而發(fā)生病變,亦首先是陽(yáng)氣方面的虧虛,其次才是血脈方面有所損害。AM I多發(fā)生于男性50歲以上,女性60歲以上,也反映了虛是本病的病基礎(chǔ)。心陽(yáng)不振、心氣不足,均可使氣血運(yùn)行失暢,進(jìn)而導(dǎo)致氣滯、血瘀、痰阻,胸陽(yáng)失運(yùn),心脈痹阻,發(fā)為本病[4]。

心肌梗死發(fā)病年齡有提前的趨勢(shì),患者伴有高血壓病、高脂血癥、糖尿病等家族遺傳病,顯示其先天稟賦的不足,加之生活緊張、勞欲無(wú)度、伏案久坐、思慮過(guò)度、大病久病失于調(diào)理等,終致氣血陰陽(yáng)不足,瘀血痰濁阻于脈絡(luò)而發(fā)為心肌梗死。

2 血瘀、氣滯、痰阻是導(dǎo)致心室重構(gòu)的主要病因

現(xiàn)代醫(yī)學(xué)認(rèn)為,AMI是在冠狀動(dòng)脈粥樣硬化基礎(chǔ)上的急性血栓形成而致。而血栓與祖國(guó)醫(yī)學(xué)的瘀血密切相關(guān)。祖國(guó)醫(yī)學(xué)認(rèn)為導(dǎo)致胸痹心痛的原因較多,氣滯、血瘀、痰濁、寒濕等均可致病,然其病機(jī)關(guān)鍵則為血瘀。瘀血阻滯,脈絡(luò)不暢,不通則痛,發(fā)為胸痹心痛。AMI者多見心前區(qū)固定性疼痛,脈沉細(xì)而澀,舌質(zhì)暗紫或有瘀斑、瘀點(diǎn)等,均為瘀血之征象。瘀血不行,則阻礙氣機(jī),致使氣滯、血瘀相兼為病;痰與瘀是人體津血的病理產(chǎn)物,痰來(lái)于津,瘀本乎血,津與血在生理上同源,痰與瘀在病理上相關(guān)?！毒霸廊珪?雜證候?痰證》有痰涎本皆血?dú)?若化失其正,則臟腑損,津液敗,而血?dú)饧闯商迪训恼撌?。羅赤誠(chéng)《醫(yī)宗粹言》:“先因傷血,血逆則氣滯,氣滯則生痰,痰與血相聚,名曰瘀血挾痰。若素有郁痰所積,后因傷血,故血隨蓄滯,與痰相聚,名曰痰挾瘀血”。因此痰瘀同源相生而互結(jié),互為因果而相兼。

現(xiàn)代醫(yī)學(xué)認(rèn)為,冠狀動(dòng)脈粥樣硬化是缺血性心臟病的病理基礎(chǔ),而脂質(zhì)代謝障礙是形成動(dòng)脈粥樣硬化的重要因素。高血脂和高血黏度與中醫(yī)的痰濁、瘀血密切相關(guān)。

AMI后心室重構(gòu)的產(chǎn)生與心氣(陽(yáng))、心陰虛、氣滯、瘀血、痰濁密切相關(guān)。其發(fā)病可能是憂思惱怒、飲食失調(diào)、勞倦內(nèi)傷等多種因素長(zhǎng)期作用的結(jié)果。傷積損頹敗而然,志失調(diào),勞倦內(nèi)傷,積久則耗氣傷精,損傷氣血;嗜食肥甘、滋食煙酒則損傷脾胃。長(zhǎng)期伏案少動(dòng)、思慮煩勞過(guò)度,耗傷心氣;或年邁體弱,脾腎兩虛,致心氣不足。氣機(jī)不暢,或氣虛陽(yáng)弱則不能散津行血而痰瘀內(nèi)生;精血不足則脈道艱澀,血行不暢;脾失健運(yùn)則痰濁內(nèi)生。日久痰瘀交織,更礙氣機(jī)通暢,以致氣滯、血瘀、痰濁交互錯(cuò)雜,痹阻心脈,進(jìn)一步損傷心之氣(陽(yáng))陰,如此反復(fù),遂發(fā)本病。

3 本虛標(biāo)實(shí),虛實(shí)錯(cuò)雜是心室重構(gòu)的病理機(jī)制

在《金匱要略》中指出:“夫脈當(dāng)取太過(guò)不及,陽(yáng)微陰弦,即胸痹而痛,責(zé)其極虛也”,明確指出胸痹心痛的病機(jī)為本虛標(biāo)實(shí)。近代老中醫(yī)張伯臾認(rèn)為:真心痛由心痹發(fā)展而來(lái),為本虛標(biāo)實(shí)證,所不同者,正氣更虛,邪氣更實(shí),而邪氣是指痰、瘀、氣滯[1]。蒲輔周、趙錫武老中醫(yī)認(rèn)為心肌梗死多實(shí)少,因虛致實(shí)為其病機(jī)[4]。本虛為 AM I的根本,并以氣(陽(yáng))虛為主,至于氣滯、血瘀、痰阻、寒凝,一是與機(jī)體臟俯功能低下有關(guān),一是作為一種致病因素、發(fā)病條件或一種外邪,在本虛的基礎(chǔ)上釀成該病,明確了AM I的病機(jī)是因虛致實(shí)[5]。中國(guó)中醫(yī)研究院等通過(guò)430例急性心肌梗死者的觀察,認(rèn)為急性心肌梗死氣虛或陰虛為本,血瘀為標(biāo),本虛標(biāo)實(shí)貫穿于程的始終,而以氣虛血瘀型占主導(dǎo)地位[6]。黑為可[7]認(rèn)為,本病的辨證分型,必須基于對(duì)病因、病機(jī)、病位的正確認(rèn)識(shí),應(yīng)從心的陰陽(yáng)氣血失調(diào)為中心,抓住陰陽(yáng)痰濁及本虛標(biāo)實(shí)的病機(jī)特點(diǎn)。陳鏡合[8]將本病分為痰濁瘀阻、脾虛痰濁、氣滯血瘀、心腎陰虛、心氣不足、心腎陽(yáng)虛、心陽(yáng)虛脫 7型。邵念方[9]則將本病分為心陽(yáng)欲脫、氣虛血瘀、氣滯血瘀、氣陰兩虛、陰虛火旺、胸陽(yáng)痹阻、胃脘瘀積7型。高肇基等[10]將本病分為單純氣虛、氣陰兩虛、氣虛陽(yáng)衰、陰虛火旺、痰濁內(nèi)阻5型。原明忠[11]將本病分為心氣虛、心脈瘀阻、氣虛血瘀、濕濁中阻、氣陰兩虛、心脈瘀阻、心陽(yáng)虛、心脈痰阻、陰虛津傷、心脈瘀阻等10型。李祥忠[12]將本病分為順證、逆證兩大類,順證:指心肌梗死發(fā)病后主要表現(xiàn)為心氣虛,或有輕度心陽(yáng)不足,可波及脾而出現(xiàn)脾氣虛,或有肝郁,或肝陰虛,但不累及心脾之陽(yáng),更不波及于腎,屬病情較輕者;逆證,臨床除心氣衰敗,或心陽(yáng)嚴(yán)重受損外,脾陽(yáng)和(或)腎陽(yáng)受到嚴(yán)重的損害,亦有陽(yáng)損及陰,導(dǎo)致大虧者,病多危重,治療原則應(yīng)標(biāo)本兼治,以治本為主,當(dāng)病情危重時(shí)或遇外因急性發(fā)作,可先從祛邪入手,然后再予扶正,疾病后期,邪氣侵凌,正氣消殘,則任受補(bǔ)。辨證結(jié)合辨病,多是根據(jù)本病病機(jī)的共同特點(diǎn),擬定一通用的治法和方藥。對(duì)其基本病機(jī)的認(rèn)識(shí),目前多認(rèn)為屬氣虛血瘀[13]。趙冠英等[14]對(duì)64例急性心梗患者進(jìn)行出院后的中醫(yī)遠(yuǎn)期療效觀察,以益氣強(qiáng)心、活血通脈為基本治則守法加減,長(zhǎng)期服用,絕對(duì)生存率為93.6%,相對(duì)生存率為96.9%,同時(shí)5年累計(jì)病死率為1.6%,與該院西醫(yī)隨訪 5年累計(jì)病死率36.3%有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。宋崇順[15]觀察了70例急性心肌梗死患者,辨證屬氣虛血瘀者占70%以上。首都醫(yī)院內(nèi)科[16]專家則指出,氣虛血瘀是貫穿急性心肌梗死全過(guò)程的主要矛盾,是其發(fā)病的關(guān)鍵,益氣活血是基本的治療方法。急性心肌梗死以氣虛或陰虛為本,血瘀為標(biāo),本虛標(biāo)實(shí)貫穿于程的始終,而以氣虛血瘀型占主導(dǎo)地位。

急性心肌梗死發(fā)病過(guò)程中,標(biāo)本錯(cuò)雜,虛實(shí)互見。本虛與標(biāo)實(shí)多相互為用,互為因果。本虛造就了標(biāo)實(shí)的先決條件,標(biāo)實(shí)加劇了本虛的病變程度。本虛是發(fā)的基礎(chǔ),標(biāo)實(shí)是發(fā)病的條件。標(biāo)本之間既可相互影響,又可相互轉(zhuǎn)化和兼挾。氣不帥血,瘀血內(nèi)生,又可損耗正氣;陰虛內(nèi)熱,煉液為痰,痰熱內(nèi)生,又可耗傷陰;陽(yáng)虛飲停,飲凝為痰,陽(yáng)虛易感外邪,故陽(yáng)虛與寒凝、痰飲并存,后者又可損傷陽(yáng)氣。由氣虛而陽(yáng)虛,陽(yáng)損及陰,陰損及陽(yáng),氣陰兩虛,陰陽(yáng)俱虛,甚則陽(yáng)微陰竭,陰陽(yáng)離決。血瘀、痰濁、氣滯、寒凝四者,也可互相影響,兼挾為患。因此心氣(陽(yáng))不足,痰濁、瘀血等病理產(chǎn)物漸阻心脈,脈道窄隘,形成了發(fā)病的基礎(chǔ)。當(dāng)誘因存在時(shí),心脈由不暢而不通則發(fā)生心痛心肌梗死。心梗后心室重構(gòu)的病機(jī)特點(diǎn):內(nèi)因致病、本虛標(biāo)實(shí),本虛以心氣(陽(yáng))或心陰虛為主,標(biāo)實(shí)以氣滯、血瘀、痰濁、寒凝為主。

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