任書堂 陳元祿 黃云洲 劉曉程 綜述

永存第5對(duì)主動(dòng)脈弓(persistent fifth aortic arch,PFAA)極少見,系胚胎期第5對(duì)鰓動(dòng)脈弓殘留所產(chǎn)生的一種先天性主動(dòng)脈弓畸形,自1969年Van Praagh[1]首次描述了這種畸形以來,一些個(gè)案及小組病例陸續(xù)被報(bào)道。近二十年來,隨著磁共振、CT及超聲心動(dòng)圖的發(fā)展和普及,本病的報(bào)道例數(shù)逐漸增多。

1 發(fā)病機(jī)制及臨床表現(xiàn)

人體胚胎發(fā)育期可出現(xiàn)6對(duì)鰓動(dòng)脈弓,第5對(duì)弓存在時(shí)間極短,胚胎發(fā)育至第4周時(shí)僅有50%的胚胎可以檢出第5對(duì)弓[2],出生后大多數(shù)退化消失,僅極少數(shù)人群第5對(duì)弓可持續(xù)存在形成PFAA畸形。PFAA的發(fā)病率極低,英國Brompton醫(yī)院和Killingbeck醫(yī)院在2 000例先天性心臟病病理標(biāo)本中僅發(fā)現(xiàn)6例PFAA[3],其患病率為3.0‰。而國內(nèi)上海兒童醫(yī)學(xué)中心在7 500例心血管造影中,僅發(fā)現(xiàn)2例PFAA[4],其患病率為0.3‰。文獻(xiàn)報(bào)道表明,PFAA可發(fā)現(xiàn)于出生第1天的新生兒至34歲的成人,男∶女約為1.1∶1。由于PFAA罕見,關(guān)于PFAA的流行病學(xué)資料仍然是不確切的和待于完善的。

單純PFAA可以無癥狀,但在合并右心室流出道梗阻或閉鎖時(shí)PFAA患者可出現(xiàn)發(fā)紺、胸痛或氣短等,在合并主動(dòng)脈弓縮窄時(shí)可導(dǎo)致頭臂動(dòng)脈血壓增高前出現(xiàn)頭痛,合并主-肺動(dòng)脈窗或動(dòng)脈導(dǎo)管未閉時(shí)可表現(xiàn)周圍血管征陽性。部分PFAA患者可伴發(fā)于病色體22q11.2缺失綜合征[5],也稱為DiGeorge綜合征,通常表現(xiàn)為圓錐動(dòng)脈干異常面容(眼距過寬、眼部向上歪斜、耳部凹陷、缺乏正常弓形嘴唇等)、高拱形上顎及說話有鼻音、胸腺發(fā)育不良、低鈣血癥(甲狀旁腺功能低下癥)。另外, PFAA還可伴發(fā)于 Cornelia de Lange綜合征[6],常表現(xiàn)為生長(zhǎng)發(fā)育落后、智力低下、頭小且扁、連眉或濃眉、皮膚呈大理石狀花紋等。

2 病理解剖學(xué)及分型

2.1 病理解剖學(xué) PFAA既可以與主動(dòng)脈弓(第4對(duì)弓)同側(cè),亦可以與主動(dòng)脈弓(第4對(duì)弓)異側(cè),少數(shù)情形下可以雙側(cè)并存。除了永存動(dòng)脈干和半動(dòng)脈干之外,PFAA是僅有的一種起源于升主動(dòng)脈的異常血管(半月瓣與頭臂動(dòng)脈開口之間),其遠(yuǎn)端可以連接于降主動(dòng)脈或頭臂動(dòng)脈,也可以連接于肺動(dòng)脈,因而形成不同解剖類型。PFAA最早被描述為一條位于主動(dòng)脈弓下方且平行于主動(dòng)脈弓的連接升主動(dòng)脈和降主動(dòng)脈的異常血管,即左側(cè)第5對(duì)弓與左側(cè)第4對(duì)弓均開通,呈典型的雙腔主動(dòng)脈弓(double-lumen aortic arch,DLAA),與雙主動(dòng)脈弓和主動(dòng)脈夾層不同的是,DLAA兩管腔呈上下排列,均具有完整的血管壁結(jié)構(gòu)[1]。然而,一些病例表明,除了DLAA之外, PFAA尚有其他類型,如單腔型PFAA(即第5對(duì)弓合并第4對(duì)弓閉鎖或離斷)和體-肺動(dòng)脈連接型 PFAA等7,8。Weinberg[9]提出將PFAA分為3型:A型為雙腔主動(dòng)脈弓,即主動(dòng)脈第4對(duì)弓與第5對(duì)弓并存;B型為第4對(duì)弓閉鎖或離斷,第5對(duì)弓開放;C型為體-肺動(dòng)脈連接,第5對(duì)弓起源于升主動(dòng)脈無名動(dòng)脈近端,并通過胚胎第6對(duì)弓衍生與肺動(dòng)脈相連(圖1)。Weinberg分型因?yàn)榘藥追N常見類型的PFAA而為人們普遍接受。

圖1 永存第5對(duì)主動(dòng)脈弓Weinberg分型

2.2 合并癥 PFAA常常合并主動(dòng)脈弓畸形和圓錐動(dòng)脈干畸形,包括導(dǎo)管前主動(dòng)脈弓縮窄、主動(dòng)脈弓離斷、大動(dòng)脈轉(zhuǎn)位、室間隔缺損合并肺動(dòng)脈閉鎖、共同動(dòng)脈干、法洛四聯(lián)癥、動(dòng)脈導(dǎo)管未閉、主-肺動(dòng)脈窗等[10、11]。

3 心血管造影

3.1 心血管造影 心血管造影(angiocardiography,ACG)的優(yōu)勢(shì)在于能對(duì)升主動(dòng)脈或肺動(dòng)脈做選擇性造影,圖像單一、清晰,被認(rèn)為是診斷PFAA的金標(biāo)準(zhǔn)[3,7,12]。但因ACG為創(chuàng)傷性檢查,對(duì)于導(dǎo)絲無法通過的狹窄血管段則不能顯示,臨床應(yīng)用受到限制。近年來,由于磁共振和CT技術(shù)的普及,ACG的應(yīng)用在逐漸減少,但在一些復(fù)雜畸形和血流動(dòng)力學(xué)評(píng)價(jià)時(shí),ACG仍被認(rèn)為是不可替代的。

Weinberg-A型PFAA的ACG表現(xiàn)較為特異,后前位及左前斜位時(shí)顯示主動(dòng)脈弓雙腔[4],即主動(dòng)脈弓表現(xiàn)為上下并列的雙通道,無名動(dòng)脈、左總頸動(dòng)脈和左鎖骨下動(dòng)脈均起源于上面的管腔(第4對(duì)弓),下面的管腔(第5對(duì)弓)自升主動(dòng)脈遠(yuǎn)端無名動(dòng)脈開口下方發(fā)出,大多數(shù)連接于峽部或降主動(dòng)脈(左鎖骨下動(dòng)脈以遠(yuǎn)),常伴有峽部縮窄,但亦可內(nèi)徑正?；蛟鰧抂13]。

Weinberg-B型PFAA的ACG表現(xiàn)極易與主動(dòng)脈弓縮窄相混淆,一些學(xué)者[7,14]認(rèn)為,ACG發(fā)現(xiàn)以下征象可診斷為Weinberg-B型PFAA:①第4對(duì)弓離斷伴上肢動(dòng)脈高壓,且第4對(duì)弓多于左鎖骨下動(dòng)脈以遠(yuǎn)閉鎖或離斷(即A型主動(dòng)脈弓離斷)。②全部頭臂動(dòng)脈均起源于同一主干——第4對(duì)弓,且左鎖骨下動(dòng)脈與降主動(dòng)脈殘端之間存在纖維連續(xù)。③主動(dòng)脈弓低位(lower position of the aortic arch),即第5對(duì)弓低于主動(dòng)脈弓的通常位置。以上第①和②兩個(gè)特點(diǎn)可見于大多數(shù)單腔型PFAA,但偶爾會(huì)出現(xiàn)一些例外情形,如PFAA亦可合并B型主動(dòng)脈弓離斷[15],此時(shí),左鎖骨下動(dòng)脈由第5對(duì)弓供血。體-體動(dòng)脈連接型PFAA(包括Weinberg-A型和Weinberg-B型)的血流動(dòng)力學(xué)是無害的甚至是有益的,第5對(duì)弓與第4對(duì)弓位于氣管的同一側(cè),不構(gòu)成血管環(huán),一般不存在氣管或食管壓迫癥狀。在合并第4對(duì)弓離斷或縮窄時(shí),PFAA的存在還有利于緩解主動(dòng)脈縮窄導(dǎo)致的降主動(dòng)脈供血減少。

Weinberg-C型PFAA(即體-肺動(dòng)脈連接型)系胚胎期第5對(duì)弓殘存并與第6對(duì)弓相衍生而產(chǎn)生的一種畸形,主要存在兩種類型[16-18]:①主肺動(dòng)脈及肺動(dòng)脈分叉發(fā)育正常,升主動(dòng)脈以第5對(duì)弓與肺動(dòng)脈相交通。②左位主動(dòng)脈弓時(shí),右肺動(dòng)脈起源于升主動(dòng)脈的遠(yuǎn)端(或右位主動(dòng)脈弓時(shí),左肺動(dòng)脈起源于升主動(dòng)脈的遠(yuǎn)端)(圖2)。Weinberg-C型PFAA易與動(dòng)脈導(dǎo)管未閉以及主-肺動(dòng)脈窗混淆,ACG可清晰顯示PFAA是一條起源于升主動(dòng)脈遠(yuǎn)端而終止于肺動(dòng)脈的異常血管,可與后二者相鑒別。Weinberg-C型的血流動(dòng)力學(xué)改變視肺動(dòng)脈發(fā)育情況而異,肺動(dòng)脈發(fā)育正常的患者可因存在大量左向右分流而逐漸出現(xiàn)肺動(dòng)脈高壓或心力衰竭[17,18]。如果PFAA合并肺動(dòng)脈閉鎖或狹窄,則患者必須依賴第5對(duì)弓供應(yīng)肺血而存活,亦有學(xué)者[19,20]應(yīng)用前列腺素 E1或經(jīng)心導(dǎo)管置入支架來擴(kuò)張第 5對(duì)弓,以改善此類患者的肺循環(huán)供血提高患者的血氧飽和度。

3.2 M RI和CT

3.2.1 MRI 由于 M RI具有無創(chuàng)傷、視野廣等優(yōu)點(diǎn),對(duì)PFAA的準(zhǔn)確診斷發(fā)揮著越來越重要的作用。研究表明[21-23],應(yīng)用造影增強(qiáng)磁共振技術(shù)診斷PFAA,可以顯示主動(dòng)脈弓的全貌,其后處理圖像效果可與ACG相媲美。W einberg-A型和Weinberg-B型PFAA的磁共振圖像可清晰顯示第5對(duì)主動(dòng)脈弓的起止、走形及頭臂動(dòng)脈的起源和排列。另外,磁共振能觀察到心導(dǎo)管不能到達(dá)的范圍,對(duì)PFAA合并主動(dòng)脈縮窄時(shí)的診斷效果優(yōu)于ACG。

3.2.2 CT 近年來,快速發(fā)展的多排螺旋CT技術(shù)在診斷PFAA方面亦顯現(xiàn)出重要價(jià)值,不僅可顯示第5對(duì)主動(dòng)脈弓、第4對(duì)主動(dòng)脈弓及周圍血管的全貌和空間結(jié)構(gòu),還可顯示左、右肺動(dòng)脈甚至周圍肺動(dòng)脈的發(fā)育情況[24]。CT三維血管造影技術(shù)能立體、直觀地顯示PFAA與周圍結(jié)構(gòu)復(fù)雜的病理解剖關(guān)系,可清晰顯示PFAA呈主動(dòng)脈弓(第4對(duì)弓)下方的一條“地鐵式”附屬通道(a“subw ay”channel),主動(dòng)脈弓呈雙管樣,甚至幫助檢出一些少見的PFAA類型,如第5對(duì)弓與第4對(duì)弓均可存在動(dòng)脈導(dǎo)管未閉分別與肺動(dòng)脈交通等[11]。

3.3 超聲心動(dòng)圖 超聲成像技術(shù)具有方便、實(shí)時(shí)和無創(chuàng)等優(yōu)點(diǎn),可以對(duì)PFAA的病理解剖、血流動(dòng)力學(xué)及心臟功能做出評(píng)價(jià)。盡管目前認(rèn)為磁共振和CT技術(shù)是診斷心外大血管畸形的最有效技術(shù),但二者均不能對(duì)血流動(dòng)力學(xué)做出較準(zhǔn)確的評(píng)價(jià)。超聲多普勒技術(shù)對(duì)PFAA的血流動(dòng)力學(xué)可進(jìn)行較準(zhǔn)確的量化評(píng)估[25],是超聲心動(dòng)圖的主要優(yōu)勢(shì)之一,能幫助臨床定量評(píng)價(jià)主動(dòng)脈縮窄壓差及肺動(dòng)脈狹窄程度等。由于超聲心動(dòng)圖的臨床應(yīng)用廣泛,常常先于心血管造影或磁共振等發(fā)現(xiàn)PFAA22,25。Weinberg-A型PFAA的超聲征象比較特異,胸骨上窩主動(dòng)脈弓長(zhǎng)軸切面可顯示W(wǎng) einberg-A型PFAA的主動(dòng)脈弓雙腔征象,并可觀察頭臂動(dòng)脈的起源和排列[11,25]。Weinberg-B型PFAA在胸骨上窩切面或胸骨旁高位肋間可顯示升主動(dòng)脈遠(yuǎn)端終止于三支頭臂動(dòng)脈,并在低于通常主動(dòng)脈弓的位置發(fā)出第5對(duì)弓連接于降主動(dòng)脈[19],在合并主動(dòng)脈梗阻時(shí)可應(yīng)用多普勒技術(shù)測(cè)量梗阻壓差,同時(shí)觀察心臟其他畸形及心功能情況。Weinberg-C型PFAA容易誤診為動(dòng)脈導(dǎo)管未閉或主-肺動(dòng)脈窗,在胸骨旁高位肋間及胸骨上窩切面可顯示異常血管自升主動(dòng)脈遠(yuǎn)端連接至肺動(dòng)脈分叉或一側(cè)肺動(dòng)脈異常起源于升主動(dòng)脈[8,16],改良的胸骨上窩切面可見第5對(duì)弓是一條連接升主動(dòng)脈遠(yuǎn)端與肺動(dòng)脈分叉的異常血管,走行于主動(dòng)脈弓下方,彩色多普勒可顯示自PFAA向肺動(dòng)脈分叉處的連續(xù)性分流信號(hào)。

盡管目前認(rèn)為磁共振和CT技術(shù)是診斷心外大血管畸形的最有效技術(shù),但二者均不能對(duì)血流動(dòng)力學(xué)做出較準(zhǔn)確的評(píng)價(jià),超聲多普勒技術(shù)可定量評(píng)價(jià)主動(dòng)脈縮窄的壓差及肺動(dòng)脈狹窄程度等[7],可作為CT或磁共振的有益補(bǔ)充。超聲心動(dòng)圖的影響因素較多,包括聲窗條件、操作者主觀經(jīng)驗(yàn)等,成人胸骨上窩切面的超聲顯像效果有時(shí)較差,因而對(duì)PFAA的診斷準(zhǔn)確性要低于ACG、磁共振和CT。另外,胎兒超聲心動(dòng)圖在診斷出生前的血管環(huán)畸形方面具有其他影像技術(shù)所不具備的優(yōu)越性[26],有望在PFAA的胎前診斷方面發(fā)揮重要作用。

4 PFAA的潛在亞型及影像學(xué)展望

目前所有PFAA的病例報(bào)道均基于一種胚胎學(xué)假想:即第5對(duì)弓如果殘存,則必須是一條位于主動(dòng)脈弓或鎖骨下動(dòng)脈(第4對(duì)弓)下方和肺動(dòng)脈(第6對(duì)弓)上方的異常血管。而第5對(duì)鰓動(dòng)脈弓的發(fā)育、消失或衍生的規(guī)律尚缺乏有效的胚胎試驗(yàn)證實(shí)。除了W einberg分型所明確指出的3種基本類型之外, PFAA還有其他變異類型[17,24,27],如體-動(dòng)脈連接型與體-肺動(dòng)脈連接型并存、鎖骨下動(dòng)脈作為第一分支起源于升主動(dòng)脈等,依據(jù)既往的分類方法尚難以將其簡(jiǎn)單歸類(圖2、3)。任書堂等[30]提出將PFAA分為體-體動(dòng)脈連接(A型)、體-肺動(dòng)脈連接(B型)及混合型(C型)3大類型可能更具有臨床意義。

另外,盡管大多數(shù)文獻(xiàn)報(bào)道的PFAA均與降主動(dòng)脈相連接,即PFAA連接于左鎖骨下動(dòng)脈開口以遠(yuǎn),但少數(shù)病例報(bào)道PFAA可連接于主動(dòng)脈與主動(dòng)脈弓之間[15,28,29],提示了單腔型或雙腔型PFAA可能存在尚未見于文獻(xiàn)報(bào)道的其他亞型,單腔型PFAA既可以合并A型或B型主動(dòng)脈弓離斷,也可能合并C型主動(dòng)脈弓離斷。我院診治的病例表明[28,29],雙腔型PFAA的平行通道既可以終止于峽部或降主動(dòng)脈,也可以終止于左鎖骨下動(dòng)脈開口之前或左頸總動(dòng)脈開口之前(圖4),因此,PFAA究竟應(yīng)該包括哪些亞型仍然是不確定的。

圖2 永存第5對(duì)主動(dòng)脈弓體-體連接和體-肺連接混合型RPA.右肺動(dòng)脈;LPA.左肺動(dòng)脈

圖3 永存第5對(duì)主動(dòng)脈弓體-體連接變異類型RSCA.右鎖骨下動(dòng)脈

圖4 雙腔型永存第5對(duì)主動(dòng)脈弓CT造影1.第4對(duì)主動(dòng)脈弓;2.第5對(duì)主動(dòng)脈弓

當(dāng)前對(duì)PFAA的認(rèn)識(shí)仍有不足之處,其影像學(xué)診斷亦需積累更多的經(jīng)驗(yàn)。盡管ACG仍被認(rèn)為是診斷PFAA的金標(biāo)準(zhǔn),但由于無創(chuàng)性影像技術(shù)發(fā)展迅速且應(yīng)用普及,ACG的應(yīng)用正在減少。磁共振成像、CT及超聲等醫(yī)學(xué)影像技術(shù)各具優(yōu)勢(shì),前二者的形態(tài)學(xué)診斷結(jié)合后者的血流動(dòng)力學(xué)診斷有取代ACG的趨勢(shì)。一些學(xué)者認(rèn)為[12,16],由于雙腔主動(dòng)脈弓及鎖骨下動(dòng)脈作為主動(dòng)脈弓第一分支等可以無癥狀而被漏診,故PFAA的實(shí)際發(fā)病率可能高于文獻(xiàn)報(bào)道?？梢哉雇?隨著診斷經(jīng)驗(yàn)的豐富,臨床對(duì)PFAA的醫(yī)學(xué)影像學(xué)特征、胚胎學(xué)發(fā)生機(jī)制和分類學(xué)的認(rèn)識(shí)將越來越深入和完善。

[1] Van Praagh R,Van Praagh S.Persistent fifth arterial arch in man:congenita l doub le-lumen aortic arch.Am J Cardiol,1969,24(2):279.

[2] Khan S,Nihill M R.Clinical presentation of persistent 5th aortic arch:3 new cases.Tex H eart Inst J,2006,33 (3):361.

[3] Gerlis LM,H o SY,Anderson RH,et al.Persistent 5th aortic arch-agreat pretender:three new covert cases.Int JCardiol,1989,23(2):239.

[4] 鐘玉敏,朱銘,高偉,等.永存第5對(duì)主動(dòng)脈弓的心血管造影及磁共振血管造影診斷.中華放射學(xué)雜志,2002,36 (5):414.

[5] Lee M L,Chen HN,Chen M,et al.Persistent fifth aortic arch associated with 22q11.2 deletion syndrome.J Formos Med Assoc,2006,105(4):284.

[6] Park H J,Oh JM,Park SE,et al.Isolated persistent fifth aortic arch in a patient with Cornelia de Lange syndrome.Pediatr Cardiol,2005,26(1):112.

[7] Anzai T,Konishi T,Kaw abe M.Persistent fifth aortic arch left subclavian aneurysm in an adult.Jpn JSurg, 1982,12(6):414.

[8] W u JR,Chiu CC,Lin YT,eta l.Isolated persistent fifth aortic arch w ith right-sided aortic arch.Jpn Heart J, 1995,36(6):813.

[9] Weinberg PM.Aortic arch anomalies.In:Emmanouilides GC.Riemenschneider TA,Allen HD,eds.Heart disease in in fants,child ren,and adolescent.5th ed.Williams Wilkins:Baltimare,1995,810.

[10]Isomatsu Y,Takanashi Y,Terada M,et al.Persistent fifth aortic arch and fourth arch interruption in a 28-yearold w oman.Pediatr Cardiol,2004.25(6):696.

[11]Chiu CC,Wu JR,Chen HM,etal.Persistent fifth aortic arch:an ignored and underestimated disease.Jph Heart J,2000,41(5):665.

[12]Bernheimer J,Friedberg M,Chan F,et al.Echocardiographic diagnosis of persistent fifth aortic arch.Echocardiography,2007,24(3):258.

[13]Law rence TY,Stiles QR.Persistent fifth aortic arch in man.Am JDis Child,1975,129(10):1229.

[14]Weinberg PM.Aortic arch anomalies.JCardiovasc Magn Reson,2006,8(4):633.

[15]YoshiiS,M atsukawa T,Hosaka S,et al.Repair of coarctation with persistent fifth arterial arch and atresia of the fourth aortic arch.JCardiovasc Surg(Torino),1990, 3196):812.

[16]Hwang MS.Chang YS,Chu JJ,et al.Iso lated persistent fifth aortic arch with system ic-to-pulmonary arterial connection.J Thorac Cardiovasc Surg,2003,126(5): 1643.

[17]W ang JN,Wu JM,Yang YJ.Double-lumen aortic arch with anomalous left pu lmonary artery origin from the main pu lmonary artery-bilateral persistent fifth aortic arch-a case report.Int JCardiol,1999,69(1):105.

[18]Gerlis LM,Dickinson DF,Wilson N.et al.Persistent fifth aortic arch.A report of two new cases and a review of the literature.Int JCardiol,1987,16(2):185.

[19]Carroll SJ,Ferris A,Chen J,et al.Efficacy of p rostaglandin E1in relieving obstruction in coarctation of a persistent fif th aortic arch w ithout opening the ductus arteriosus.Pediatr Cardiol,2006,27(6):766.

[20]Koch A,Ludwig J,Zink S,et al.Isolated left pu lmonary artery:interventional stenting of a persistent fifth aortic arch.Catheter Cardiovasc Interv,2007,70(1):105.

[21]Zhong Y,Jaffe RB,Zhu M,et al.Contrast-enhanced magnetic resonance angiography o f persistent fifth aortic arch in children.Pediatr Radiol,2007,39(3):256.

[22]M cM ahon CJ,Kertesz NJ,Vick GW.Delineation o f persistent fifth aortic arch using magnetic resonance angiography.Cardio l Young,2002,12(5):484.

[23]K irsch J,Julsrud PR.Magnetic resonance angiography of an ipsilateral doub le aortic arch due to persistent left fourth and fifth aortic arches.Pediatr Radiol,2007,37 (5):501.

[24]Iwase J,M aeda M,Sasaki S,etal.Images in cardiothoracic surgery.Persistent fifth aortic arch.Ann Thorac Surg,2006,81(5):1908.

[25]Bernasconi A,Goo HW,Yoo SJ.Doub le-barrelled aorta w ith tetralogy of Fallot and pulmonary atresia.Cardiol Young,2007,17(1):98

[26]Patel CR,Lane JR,Spector ML,etal.Fetalechocardiographic diagnosis o f vascular rings.JU ltrasound M ed, 2006,25(2):251.

[27]Oppido G,Davies B.Subclavian artery form ascending aorta or as the first branch of the aortic arch:another variant of persistent fifth aortic arch.J Thorac Cardiovasc Surg,2006,132(3):370.

[28]任書堂,黃云洲,陳元祿,等.永存第5對(duì)主動(dòng)脈弓超聲表現(xiàn)2例.中華超聲影像學(xué)雜志,2009,18(9):825.

[29]任書堂,陳元祿,黃云洲,等.復(fù)雜主動(dòng)脈弓畸形的超聲診斷.中國醫(yī)學(xué)影像技術(shù),2009,25(9):1608.

[10]任書堂,吳學(xué)勝,黃云洲,等.永存第5對(duì)主動(dòng)脈弓的比較影像學(xué)及新分型探討.中國臨床醫(yī)學(xué)影像雜志,2009,20 (11):823.