張軍

(北京市社會福利醫(yī)院 北京 100085)

非糖尿病急性心肌梗死應(yīng)激性高血糖臨床分析

張軍

(北京市社會福利醫(yī)院 北京 100085)

目的 探討非糖尿病應(yīng)激性高血糖對急性心肌梗死(AMI)患者近期預(yù)后的影響。方法 將2005年10月至2009年10月本院住院的AMI患者104例非糖尿病AMI患者按血糖水平,分為血糖正常組54例,血糖升高組50例,觀察分析2組患者胸痛、肌酸激酶(CK)和肌酸激酶同工酶(CK—MB)、嚴(yán)重心律失常、心力衰竭、死亡等情況。結(jié)果 AMI血糖升高組與血糖正常組比較,CK及CK—MB峰值顯著升高、嚴(yán)重心律失常、心力衰竭及死亡率均較對照組顯著升高(P<0.05)。結(jié)論 非糖尿病應(yīng)激性高血糖患者AMI后梗死面積大、心血管事件發(fā)生率及死亡率高,預(yù)后差。故應(yīng)加強(qiáng)觀察和檢查,做到早發(fā)現(xiàn)、早治療,積極控制早期血糖水平以改善AMI患者近期預(yù)后。

急性心肌梗死 應(yīng)激性高血糖 預(yù)后

美國國家膽固醇教育項(xiàng)目提出2型糖尿病是冠心病的等危癥[1]。糖尿病患者并發(fā)AMI死亡率是非糖尿病患者的2～4倍。而非糖尿病患者AMI后應(yīng)激性血糖升高臨床常見。有研究顯示,入院時(shí)即刻應(yīng)激性高血糖是AMI患者預(yù)后不良的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[2]。本文就我院104例非糖尿病AMI患者入院后早期空腹血糖水平進(jìn)行分析,探討應(yīng)激性高血糖對急性心肌梗死近期預(yù)后的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料

2005年10月至2009年10月本院住院的AMI患者104例,均符合WHO急性心肌梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)且除外以下情況:(1)糖尿病患者以及入院后1周復(fù)查OGTT異常者；(2)嚴(yán)重肝、腎功能障礙、血液病、感染、外傷、腫瘤、腦卒中或其他嚴(yán)重疾?。?3)近期應(yīng)用糠皮質(zhì)激素者。依入院后第2天晨起空腹血糖水平分為血糖正常組(血糖<6.1mmol/L)54例,男30例,女24例,年齡在53～80歲,平均年齡(69.0±12.0)歲。血糖升高組(血糖≥7.0mmol/L)50例,男28例,女22例,年齡50～81歲,平均年齡(70.0±10.2)歲。本研究按空腹血糖≥7.0mmol/L為應(yīng)激性高血糖。2組在性別、年齡、吸煙、高脂血癥、高血壓及冠心病等方面無統(tǒng)計(jì)差異(P>0.05)具有可比性。

1.2 方法

104例AMI患者均在入院后第2天抽血進(jìn)行空腹血糖、糖化血紅蛋白、生化、電解質(zhì)等化驗(yàn)檢查。所有患者入院后均給予監(jiān)護(hù)和內(nèi)科一般治療并給予硝酸酯類、阿司匹林、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑或血管緊張素受體拮抗劑、β-受體阻滯劑、低分子肝素、溶栓等常規(guī)治療。入院后監(jiān)測心電圖及心肌酶動態(tài)變化,觀察2組患者住院期間CK及CK-MB峰值、嚴(yán)重心律失常、心力衰竭(Killip分級,Ш級以上),死亡等情況。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

2 結(jié)果(表1,表2)

表1 2組肌酸激酶(CK)及同工酶(CK-MB)比較()

表1 2組肌酸激酶(CK)及同工酶(CK-MB)比較()

注:與血糖正常組比較,※P<0.05

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表2 2組主要癥狀及死亡率比較[例(%)]

3 討論

AMI早期應(yīng)激性血糖升高常見,其可能機(jī)制為:機(jī)體產(chǎn)生應(yīng)激反應(yīng),應(yīng)激刺激傳導(dǎo)至下丘腦,使血中腎上腺素、去甲腎上腺素、糖皮質(zhì)激素、生長激素、胰高血糖素等升高血糖激素分泌增多,促進(jìn)肝糖原分解和糖異生,同時(shí)抑制胰島素分泌。另外患者可能存在胰島素抵抗?fàn)顟B(tài),胰島素分泌相對不足引起血糖異常升高。

本資料顯示:非糖尿病AMI后,早期應(yīng)激性高血糖組CK及CK-MB峰值明顯高于對照組(P<0.05),而CK及CK-MB峰值高低能較準(zhǔn)確反應(yīng)梗死面積大小[3]。說明應(yīng)激性高血糖組梗死面積大,病性重。同時(shí)本資料顯示嚴(yán)重心律失常、心力衰竭及死亡率均顯著高于對照組(P<0.05)。本研究結(jié)果與程純等的研究相同[4],它預(yù)示著發(fā)生急性心肌梗死后,出現(xiàn)應(yīng)激性血糖升高患者較無血糖升高的急性心肌梗死患者發(fā)生心血管嚴(yán)重并發(fā)癥的可能性更大,死亡率更高,預(yù)后更差。其可能機(jī)制是(1)高血糖使胰島素分泌相對不足,脂肪分解加速,游離脂肪酸增多、游離脂肪酸能使損傷的心肌耗氧量增高,收縮力減弱,致泵衰竭,易引起心律失常。(2)AMI后心肌缺血缺氧,無氧酵解增加,血中乳酸增高,而高血糖增加了底物供給,加重乳酸堆積,使血管通透性增加；于學(xué)靖等[5]研究顯示應(yīng)激性高血糖是非糖尿病患者前壁AMI后發(fā)生左心室重構(gòu)的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。高血糖加重左室重構(gòu),使嚴(yán)重心律失常、心律衰竭、病死率增加；高血糖不利于心臟缺血早期再灌注Ca2+恢復(fù),細(xì)胞內(nèi)鈣離子超載加重缺血心肌細(xì)胞水腫及導(dǎo)致QT間期延長,QT間期延長是發(fā)生室顫和猝死的相關(guān)因素。(3)高血糖使體內(nèi)兒茶酚胺物質(zhì)增多,心肌耗氧增加,加重心肌缺血缺氧,使梗死面積進(jìn)一步擴(kuò)大,同時(shí)外周血管收縮、微循環(huán)灌注減少,降低心肌收縮力,加重休克。高血糖產(chǎn)生滲透性利尿作用,代償性左心室舒張末壓升高,加重心臟負(fù)荷。(4)高血糖加重自由基損傷,干擾缺血時(shí)局部心臟血流的恢復(fù)。(5)炎癥反應(yīng)。楊曉燕等[6]研究發(fā)現(xiàn)早期胰島素治療應(yīng)激性高血糖能抑制炎癥介質(zhì)的表達(dá),從而改善預(yù)后。

應(yīng)激性高血糖使AMI更加兇險(xiǎn),早期空腹血糖水平測定有利于AMI早期危險(xiǎn)分層,早期進(jìn)行積極血糖控制能明顯改善預(yù)后。

[1]張金,陳銳華.急性心肌梗死與高血糖[J].醫(yī)學(xué)研究生報(bào),2008,21(3):299.

[2]劉戩,潘宜智,李廣鐮,等.血糖對急性心肌梗死患者冠狀動脈內(nèi)介入術(shù)后近期預(yù)后的影響[J].江西醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào),2007,47(3):55.

[3]董新博,王曉麗.應(yīng)激性高血糖與急性心肌梗死[J].中國心血管病研究,2008,6(4):316.

[4]程純,許左雋,黃海怡,等.急性心梗應(yīng)激性血糖升高的臨床研究[J].中國臨床保健雜志,2009,12(6):577～579.

[5]于學(xué)靖,徐亞偉,朱夢云,等.應(yīng)激性高血糖對非糖尿病患者急性前壁AMI后發(fā)生心室重構(gòu)的預(yù)測價(jià)值[J].同濟(jì)大學(xué)學(xué)報(bào)(醫(yī) 學(xué) 版 ),2008,29(6):58～ 61.

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