馬榮昌，楊振剛，亓立國，李勇強

(泰山醫(yī)學(xué)院附屬泰山醫(yī)院，山東 泰安 271000)

耳源性腦膿腫是化膿性中耳乳突炎嚴重的顱內(nèi)并發(fā)癥[1]。長期患有膽脂瘤型中耳炎的病人一旦出現(xiàn)顱內(nèi)占位的癥狀和體征，經(jīng)CT或核磁共振檢查發(fā)現(xiàn)顱內(nèi)占位時，耳科醫(yī)生首先考慮并診斷的是耳源性腦膿腫等顱內(nèi)并發(fā)癥，其早期定位體征與影像學(xué)特征與某些腦腫瘤相比無特異性，易混淆而造成誤診。自1990年6月至2008年12月，我科共有6例膽脂瘤型中耳炎合并腦腫瘤的病人誤診為耳源性腦膿腫，現(xiàn)報告如下。

1 臨床資料

1.1一般資料 本組共6例，男4例，女2例。年齡19～70歲，平均52.4歲。均有長期耳流膿史和急性發(fā)作史，病程10～45年，急性病程7～10天。左耳2例，右耳4例。均為膽脂瘤型中耳炎。全部病例均在當(dāng)?shù)亟邮苓^抗生素治療及對癥治療，時間為7～10天。

1.2主要癥狀及體征 6例均出現(xiàn)頭痛和聽力下降癥狀，其中伴有頭暈、惡心、嘔吐2例，發(fā)熱、全身乏力、肌肉酸痛、胃納不佳1例，嗜睡2例，反應(yīng)遲鈍及精神癥狀(意識恍惚、表情淡漠、緘默不語、語言錯亂)4例，失語1例，尿失禁1例，周圍性面癱1例，偏側(cè)肢體活動障礙1例，記憶力減退1例。共濟失調(diào)2例，Kemig征陽性2例，頸強直2例，巴彬斯基征陽性4例，視乳頭水腫2例。

1.3輔助檢查 周圍血象檢查顯示，白細胞<10×109/L者4例，(10～20)×109/L者2例。6例行腰穿檢查，均顯示正常壓力，腦脊液中細胞數(shù)增高、蛋白增高者1例，正常5例，均未查見瘤細胞。6例行顳骨和顱腦CT或MRI檢查顯示中耳乳突均有膽脂瘤形成，鼓室蓋、鼓竇蓋或乙狀竇區(qū)有骨質(zhì)破壞。顳葉占位4例，小腦占位2例，均位于患耳同側(cè)且均為單發(fā)。病灶呈圓形或類圓形低密度區(qū)，增強掃描后部分病灶呈現(xiàn)弱強化或不規(guī)則環(huán)狀強化影像，鄰近腦組織有不同程度的低密度水腫區(qū)。

1.4治療方法 主要以手術(shù)治療為主，行改良乳突根治術(shù)和腦占位穿刺探查術(shù)。手術(shù)采用耳后切口，乳突輪廓化后，依次探查鼓室、鼓竇、乳突腔和咽鼓管，可發(fā)現(xiàn)鼓竇蓋、鼓室蓋或乙狀竇板骨壁有破壞，清除膽脂瘤、腐骨、肉芽后，擴大暴露骨質(zhì)缺損至正常界限，充分暴露顳葉及小腦硬腦膜，去除硬腦膜表面肉芽，探查有無竇道、硬膜外膿腫。嚴格消毒后經(jīng)硬腦膜行腦占位穿刺探查，沿不同方向反復(fù)穿刺3次(每次均使用一次性無菌注射器)，每次抽出少許血性液體和組織，2例抽取暗褐色液體和組織，均無膿液抽出，沖洗術(shù)腔干凈后，填塞碘仿紗條，術(shù)后放置引流3天。穿刺組織送病理檢查。

1.5治療結(jié)果 6例腦腫瘤患者，行改良乳突根治術(shù)和腦占位穿刺探查術(shù)后，全身應(yīng)用足量有效抗菌藥物和脫水劑及支持治療，其中4例其術(shù)后癥狀和體征有所改善但仍存在，停用脫水劑后，癥狀進一步加重；2例術(shù)后癥狀較術(shù)前加重。全部病例復(fù)查顱腦CT和核磁共振，腦占位無明顯變化，其周圍低密度水腫區(qū)有所擴大。穿刺組織病理報告4例為腦組織并炎細胞浸潤，2例發(fā)現(xiàn)散在腫瘤細胞，無法定性，建議增加取材組織。請神經(jīng)外科會診，懷疑腦腫瘤，行開顱探查時均排除腦膿腫并行腫瘤切除術(shù)，病理報告結(jié)果為膠質(zhì)瘤5例，其中星形細胞瘤4例，其他神經(jīng)膠質(zhì)瘤1例，囊性腦膜瘤1例。其中4例膠質(zhì)細胞瘤患者行擴大性切除術(shù)，2例行次全切除術(shù)(包括囊性腦膜瘤1例)，術(shù)后行放療1例，化療加放療2例。出院后隨訪半年至3年，痊愈4例，均為膠質(zhì)細胞瘤，好轉(zhuǎn)1例，為囊性腦膜瘤，死亡1例。

2 討 論

腦腫瘤最主要表現(xiàn)為顱內(nèi)壓增高和腦局灶性定位癥狀，與腦膿腫相比無明顯特異性，且較少伴有局部及全身感染癥狀。因此，對于長期患有膽脂瘤型中耳炎病史的病人如果出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高和腦局灶性定位癥狀，顱腦CT或MRI檢查表現(xiàn)為低密度改變的顱內(nèi)占位病變且周邊有輕重不等的水腫反應(yīng)的影像學(xué)表現(xiàn)時，耳科醫(yī)生首先考慮的診斷是耳源性腦膿腫而不是腦腫瘤。當(dāng)然，結(jié)合其他臨床表現(xiàn)，通過顱腦CT或MRI強化掃描，有些可以鑒別區(qū)分，但該組腦腫瘤病人其臨床表現(xiàn)、病情發(fā)展變化及影像學(xué)特征均與腦膿腫極其相似較難區(qū)分，導(dǎo)致術(shù)前不能明確診斷，出現(xiàn)誤診。

2.1誤診原因

2.1.1病史資料不詳細，忽視甄別臨床資料 6例誤診病例中，所有病人均有耳流膿史及急性發(fā)作史，入院時1例出現(xiàn)發(fā)熱、頭痛、頭暈、惡心、嘔吐、全身乏力、肌肉酸痛等癥狀，周圍血象檢查白細胞大于10×109/L，結(jié)合其他臨床表現(xiàn)和影像學(xué)資料，診斷為腦膿腫，但手術(shù)及病理證實后追問病史，入院前存在感冒和急性扁桃體炎發(fā)作史，經(jīng)過抗感染治療后，耳漏等局部感染癥狀與發(fā)熱等全身癥狀明顯緩解，但頭痛、惡心、嘔吐等癥狀無明顯緩解，考慮局部癥狀加重與全身感染征象與急性扁桃體炎有關(guān)。非詳盡的病史詢問和疏于對臨床資料的仔細甄別是導(dǎo)致誤診的原因之一。

2.1.2臨床表現(xiàn)缺乏特異性，病史具有一定的干擾性 本組病例臨床表現(xiàn)已如前述，均缺乏特異性。顱內(nèi)壓增高表現(xiàn)，肢體感覺障礙、偏癱、失語等腦局灶性定位癥狀均非腦腫瘤所特有，不能為腦腫瘤的鑒別診斷提供強有力的支持。以往報道將腦腫瘤誤診為腦血管疾病、腦炎、腦膜炎、腦卒中、癲癇、精神疾病較常見，誤診為腦膿腫較少見。考慮到病人有長期膽脂瘤型中耳炎病史，容易引發(fā)耳源性腦膿腫(絕大多數(shù)大腦膿腫是耳源性的)，結(jié)合顱內(nèi)壓增高及腦局灶性定位癥狀的存在(腦腫瘤和腦膿腫均可出現(xiàn))，極易誤診為耳源性腦膿腫。術(shù)前鑒別診斷欠全面也是導(dǎo)致誤診的原因之一。

2.1.3輔助檢查不典型或不全面 (1)膠質(zhì)瘤CT表現(xiàn)[2，3]為：病變中心為低密度，周邊為等密度環(huán)壁，可出現(xiàn)環(huán)狀強化，但厚薄不均勻，內(nèi)緣凹凸不平，常伴有結(jié)節(jié)，但無特異性，腦水腫區(qū)局限于腦白質(zhì)區(qū)。腦膿腫典型的CT影像表現(xiàn)[4]為：平掃呈低密度區(qū)，低密度區(qū)內(nèi)有等密度環(huán)，環(huán)厚薄均勻，周圍有不規(guī)則水腫，有占位表現(xiàn)。該環(huán)增強后明顯強化，環(huán)壁較薄，厚度一致，中心為低密度影，周圍繞以低密度水腫帶，且較少出現(xiàn)附壁結(jié)節(jié)。(2)膠質(zhì)瘤是發(fā)生于膠質(zhì)細胞的腫瘤，無包膜，類型較多，大體病理改變也較復(fù)雜，腫瘤易發(fā)生囊變、壞死、鈣化、出血等病理改變。生長方式呈浸潤性，易致其周圍腦細胞水腫。膠質(zhì)瘤的上述改變在CT上大多數(shù)能表現(xiàn)出來，但若病程較短，為早期病例，或惡性程度較低的膠質(zhì)瘤，腫瘤的病理特征沒有完全出現(xiàn)，其CT表現(xiàn)也就不典型，易誤診。部分膠質(zhì)瘤血供差，囊變壞死區(qū)較大，幾乎無實質(zhì)部分，邊緣未壞死組織形成一假壁，增強后呈薄壁環(huán)狀強化，而類似腦膿腫改變。CT對膠質(zhì)瘤的診斷多數(shù)情況下可以準(zhǔn)確判斷，但不典型病例確有一定難度，對定性診斷較為困難。同時對腦腫瘤了解與認識不足及閱片經(jīng)驗不足也是誤診原因之一。有些膠質(zhì)瘤僅憑影像學(xué)難以確診，需與臨床緊密結(jié)合，有時直至手術(shù)病理證實之后，方可鑒別。(3)一般來說腦膿腫MRI的特征性表現(xiàn)為：T1加權(quán)圖像(T1WI)顯示膿腫及其外周水腫低信號，T2加權(quán)圖像(T2WI)顯示膿腫及其外周水腫高信號，其間的包膜為等信號，Gd-DTPA增強圖像顯示包膜強化明顯，而膿腫中心不強化[5]。膠質(zhì)瘤表現(xiàn)長T2長T1豫弛時間的特征，即T2加權(quán)高信號、T1加權(quán)低信號[6]，而腫瘤的囊變區(qū)T2信號更高、T1信號更低。增強掃描一般呈不均勻環(huán)狀強化提示腫瘤壞死或液化、囊變、出血等。但本組5例膠質(zhì)瘤包括4例星形細胞瘤，T1WI主要表現(xiàn)為低信號，T2WI表現(xiàn)為高信號，周邊水腫，增強掃描為均勻強化，有2例出現(xiàn)囊變，3例出現(xiàn)壞死液化，增強掃描表現(xiàn)為環(huán)狀強化明顯而較為均勻。與腦膿腫MRI較為相似而誤診。而囊性腦膜瘤在T1WI上多數(shù)呈等或稍低信號；T2WI上多為稍高或稍低信號，增強后腫瘤實質(zhì)多呈明顯均勻強化。部分囊變、壞死明顯或呈分泌性者，瘤體增大快、信號混雜，占位效應(yīng)及瘤周水腫加重，易于誤診，尤其在Nauta II型。本組1例囊性腦膜瘤患者瘤體絕大部分囊變，T1WI呈低信號；T2WI為稍高信號，瘤周水腫較重，增強后呈明顯均勻的環(huán)狀強化，結(jié)合病人具有局部和全身感染病史，因而誤診為腦膿腫。(4)影像學(xué)資料不全面。腦核磁共振及其強化掃描對腦腫瘤的鑒別診斷十分重要，本組1例病人因身體原因無法做增強，只做了CT和MRI平掃，僅根據(jù)平掃表現(xiàn)而誤診為腦膿腫。1例患者因經(jīng)濟原因拒絕MRI檢查，亦未進行強化CT掃描，這些也是導(dǎo)致誤診的原因。故在臨床工作中，對診斷不明確的病例，具有診斷意義的相關(guān)檢查不宜輕易放棄。(5)化驗檢查缺乏特異性，尤其是腦脊液檢查方面。膠質(zhì)瘤和腦膿腫病人腦脊液均可以出現(xiàn)蛋白增高，白細胞數(shù)增加，腦脊液壓力升高或正常，但有些膠質(zhì)瘤病人腦脊液有時可查見瘤細胞。本組1例膠質(zhì)瘤病人術(shù)前腦脊液檢查顯示正常壓力，腦脊液中細胞數(shù)增高、蛋白增高，結(jié)合病人局部、全身感染表現(xiàn)和影像學(xué)檢查而誤診為耳源性腦膿腫。

2.2減少腦腫瘤誤診為腦膿腫的措施

2.2.1詳細詢問病史 詳盡的病史對腦腫瘤的診斷是必不可少的。本組患者就有1例在術(shù)后追問病史時有急性扁桃體炎感染史，局部癥狀加重與全身感染征象與急性扁桃體炎有關(guān)。提高詢問病史的技巧、準(zhǔn)確搜集病史資料并仔細甄別是減少腦腫瘤誤診的有力措施。

2.2.2綜合分析臨床資料，排除干擾，鑒別診斷要考慮全面 該組誤診病例僅從臨床表現(xiàn)進行鑒別較為困難，尤其還有長期患有膽脂瘤型中耳炎病史，具有一定的干擾性，而且顱內(nèi)壓增高表現(xiàn)及腦局灶性定位癥狀均非腦腫瘤所特有，因此要充分認識腦腫瘤和腦膿腫的臨床特征和CT、MRI表現(xiàn)，對臨床獲取的資料進行綜合思維、辨證分析，則能減少或避免誤診。必要時可行腰穿腦脊液檢查，如果發(fā)現(xiàn)腫瘤細胞則有助于明確診斷。有些囊變范圍大的膠質(zhì)瘤，往往CT表現(xiàn)與腦膿腫極為相似，但其壁的厚度、均勻程度、強化效應(yīng)以及周圍腦組織的水腫程度與腦膿腫是有區(qū)別的，綜合分析，可排除腦膿腫的診斷。

2.2.3充分應(yīng)用磁共振及其特殊序列 MRI在腦腫瘤與腦膿腫的鑒別上有其獨道的優(yōu)勢，王金林等[7]研究發(fā)現(xiàn)，T1WI呈高信號的腦膿腫壁，強化后厚度明顯增加，而對照組腦腫瘤囊壁厚度在強化前后差異無統(tǒng)計學(xué)意義。李環(huán)廷等[2，3]認為應(yīng)用磁共振彌散加權(quán)成像(DWI)和灌注加權(quán)成像(PWI)，可以明確區(qū)別腦膿腫和膠質(zhì)瘤。在彌散加權(quán)成像上，腫瘤壞死、囊變部分與腦實質(zhì)相比呈低信號，與腦脊液信號相近，而膿液的高黏度性和高細胞性決定了其在彌散加權(quán)成像上高信號的特性[9，10]，膿腫表現(xiàn)彌散系數(shù)(ADC值)明顯低于腦腫瘤的壞死、囊變部分。腦膿腫在膿腫壁形成或即將形成時，炎性因子已局限于炎癥部位，病灶與周圍正常腦組織常分界明確，周圍組織因炎癥而形成的新生血管少，相對腦血流容積增加不明顯，因此灌注加權(quán)成像(PWI)所引起的信號強度下降與對側(cè)腦組織相差無幾。這一特性與腦膠質(zhì)細胞瘤等腦腫瘤明顯不同，故可作為術(shù)前鑒別診斷的另一重要手段[11]。需要強調(diào)的是，應(yīng)用這兩種序列須結(jié)合磁共振常規(guī)序列，如T1、T2、Flair等綜合考慮，避免造成其他誤診情況的發(fā)生。

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