李公利

(泰山醫(yī)學院附屬醫(yī)院兒內(nèi)科,山東 泰安 271000)

肺炎支原體(MP)是小兒呼吸道感染的常見重要病原體之一，MP不僅可引起呼吸道感染，也可引起肺外其他器官病變。我院自2006年～2008年，共收治MP感染患兒237例，現(xiàn)就其臨床資料作一回顧性分析。

1 臨床資料

1．1一般資料 本組237例MP中，男143例，女94例；年齡5月～14歲，其中<3歲36例，3～7歲82例，7～14歲119例，平均年齡7歲。

1．2檢查方法 全部病例采用酶聯(lián)免疫吸附測定(ELISA)檢測患者微量外周血清IgM抗體，MP-IgM抗體滴度≥1∶80為陽性。237例患兒均為陽性，MP-IgM抗體滴度最高達1∶1280；130例行胸部X線檢查，肺部有點片狀陰影47例，肺門陰影增大增濃16例，肺實變9例，間質性肺炎改變5例，胸腔積液5例，肺紋理增多者22例，胸片正常26例。

1．3呼吸系統(tǒng)癥狀 237例MP中發(fā)熱148例,其中低熱12例，中度發(fā)熱32例，高熱104例；有咳嗽、流涕、喘息呼吸道癥狀者182例；肺部聽診多為呼吸音粗糙，有194例；可聞及細小水泡音者12例，可聞及干啰音者31例。

1．4肺外并發(fā)癥 116例出現(xiàn)肺外并發(fā)癥。

1．4．1神經(jīng)系統(tǒng) 38例有神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，其中MP腦炎36例，格林—巴利1例，前庭神經(jīng)元炎1例。MP腦炎主要表現(xiàn)為頭痛、嘔吐、抽搐、嗜睡。36例MP腦炎均行腦脊液和腦電圖檢查，13例腦脊液正常，16例白細胞增多，細胞分類以淋巴細胞為主，2例蛋白質輕微增高，糖和氯化物均正常。腦電圖呈中～重度異常，表現(xiàn)為腦電節(jié)律慢，彌漫性慢波，3例有癇樣放電。

1．4．2血液系統(tǒng) 13例血液系統(tǒng)受累，主要表現(xiàn)為皮膚出血點，其中血小板減少性紫癜10例，溶血性貧血1例，再生障礙性貧血1例，1例表現(xiàn)為血細胞三系減少伴有肝脾腫大。

1．4．3心血管系統(tǒng) 12例心血管系統(tǒng)受累，主要表現(xiàn)為胸悶、乏力、嘆氣等不適。心臟聽診1例可聞及早搏，4例心音低鈍。心電圖異常5例，表現(xiàn)為竇性心動過速、竇性心動過緩、室性早搏以及非特性ST-T改變。心肌酶檢查，LDH增高10例，CK-MB增高11例，HBDH增高9例，12例均有2項或2項以上心肌酶增高。

1．4．4消化系統(tǒng) 15例有消化系統(tǒng)癥狀,主要表現(xiàn)為腹痛、嘔吐、腹瀉。其中1例腹痛伴有肝脾腫大及谷丙轉氨酶(ALT)升高。

1．4．5泌尿系統(tǒng) 4例泌尿系統(tǒng)受累，其中單純性血尿1例，急性腎小球腎炎1例，腎病綜合征1例，急性腎功能衰竭1例。腎衰患兒表現(xiàn)為腹痛、尿少，其尿常規(guī)示RBC+++,血漿肌酐772 μmol/l,尿素氮35.7 mmol/l,B超示雙腎增大伴彌漫性病變。

1．4．6皮膚、關節(jié)、肌肉損害 24例累及皮膚、關節(jié)、肌肉，其中丘疹樣蕁麻疹2例，斑丘疹4例，過敏性紫癜15例，肌肉關節(jié)腫痛3例，該3例均有血沉增快，類風濕因子、抗核抗體及抗”O(jiān)”均陰性。

1．4．7多系統(tǒng)功能損害 8例出現(xiàn)多系統(tǒng)功能損害。2例同時發(fā)生血小板減少及ALT升高；1例腹瀉同時伴有ALT、CK-MB、肌酐和尿素氮的升高；1例MP腦炎同時伴有肝腫大及ALT升高；1例同時發(fā)生血尿和皮疹；1例關節(jié)肌肉疼痛同時伴外周血三系減少；1例血小板減少同時伴有CK-MB、ALT升高；1例血小板減少、尿蛋白(+++)、肝腫大、CK-MB及ALT升高，同時伴有胸腹水，其腹水肺炎支原體抗體陽性。

1．4．8其他 并發(fā)傳染性單核細胞增多征1例，該患兒表現(xiàn)為發(fā)熱、肝脾和淺表淋巴結的腫大，外周血異型淋巴細胞占40%，EB病毒DNA檢測陰性。并發(fā)川崎病1例。

1．5治療方法 確診后首選阿奇霉素治療，劑量10 mg/kg·d，每日一次，用5天停3天為一個療程，總共3～4個療程。部分患兒靜脈應用地塞米松。同時輔以對癥治療：神經(jīng)系統(tǒng)受累者給予脫水降顱壓、止驚、營養(yǎng)腦細胞藥物；血液系統(tǒng)血小板減少嚴重者給予丙種球蛋白；心血管系統(tǒng)受累者給予FDP、大劑量VitC、能量合劑；消化系統(tǒng)受累者給予保護胃黏膜、VitC、肌苷保肝治療；合并川崎病者靜滴大劑量丙種球蛋白，同時給予阿司匹林口服。

1．6治療結果 本組患兒住院11～19天，平均14天，所有患兒在臨床癥狀緩解，實驗室復查基本正常的情況下出院，4周后門診隨診，1例單純性血尿、2例過敏性紫癜、1例血小板減少性紫癜病情出現(xiàn)反復，1例MP腦炎遺留有輕度的肢體活動障礙。

2 討 論

MP是介于細菌和病毒之間的一種微生物，主要通過急性期患者的飛沫經(jīng)呼吸道傳播，其感染多見于兒童和青少年，近年來發(fā)病率逐漸提高，好發(fā)年齡有提前趨勢[1]。本組資料顯示MP感染患兒中，以學齡兒童最常見，年齡最小為5個月。

目前對MP發(fā)病機制仍不十分清楚，多數(shù)人認為與MP直接侵入、免疫介入和產(chǎn)生毒素有關。由于MP抗原與人體心、肺、肝、腎、腦及平滑肌組織存在相同抗原，當MP感染機體后可產(chǎn)生相應組織的自身抗體，形成免疫復合物，引起肺以外的其他靶器官病變[2]。MP感染幾乎可累及全身任何器官與組織，臨床表現(xiàn)多種多樣，并缺乏特異性[3]。本組237例住院患兒116例有肺外表現(xiàn)，約占48.9%，其中8例同時有2個或以上肺外器官系統(tǒng)受累。MP引起肺外損害可發(fā)生在呼吸道癥狀之前、同時或之后，但也有少數(shù)僅表現(xiàn)為肺外損害[4]。本組182例患兒有呼吸道癥狀，55例呼吸道癥狀缺如。其中1例累及血液、泌尿、消化、心血管、漿膜5個系統(tǒng)而無呼吸道癥狀。肺外表現(xiàn)作為MP感染的首發(fā)癥狀而呼吸道癥狀缺如時，使病情復雜化，容易誤診。因此對以肺外損害為首要表現(xiàn)，用細菌和病毒感染不能解釋，同時伴有多個臟器損害者，要考慮到MP感染的可能。確診主要根據(jù)實驗室檢查，ELISA法檢測MP-IgM具有敏感性好、特異性強等特點[5]，有利于早期診斷和治療。

MP感染的治療，應選擇具有影響MP蛋白合成的抗生素。如大環(huán)內(nèi)酯類、四環(huán)素類、氯霉素類。阿奇霉素具有穿透組織能力強，半衰期長，能滲入細胞內(nèi)以及最低抑制濃度小等特點，現(xiàn)使用較多[6]。但截至目前應用大環(huán)內(nèi)酯類藥物治療MP感染在用藥劑量和療程等方面尚無統(tǒng)一方案，由于此類藥物為抑菌劑，雖然臨床癥狀好轉，但體內(nèi)仍可有病原體存活，停藥過早易致復發(fā)[7]。本組病例均給予阿奇霉素控制感染，療程不少于3周。因免疫因素在肺外并發(fā)癥中起主要作用，可酌情使用激素，并針對不同的并發(fā)癥采用不同的對癥處理辦法。

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