張智勇,付 巖

慢性阻塞性肺疾病 (chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一種具有氣流受限特征并且可以預(yù)防和治療的疾病,氣流受限不完全可逆、呈進(jìn)行性發(fā)展,與肺部對(duì)香煙、煙霧等有害氣體或顆粒的異常炎癥反應(yīng)有關(guān)。COPD的發(fā)病率和病死率均高,病程的慢性遷延及反復(fù)發(fā)作將最終損害肺功能,致呼吸衰竭。糖皮質(zhì)激素是一種具有多種機(jī)制的抗炎藥物,通過下調(diào)全身炎癥反應(yīng),對(duì)具有氣流阻塞的氣道炎癥性疾病有很好的療效,可改善肺功能,逆轉(zhuǎn)呼吸衰竭。本研究對(duì)收治的78例中重度 COPD急性加重期患者予以常規(guī)治療聯(lián)合短期靜脈滴注甲潑尼龍治療,取得較好療效,現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇 2007年 1月—2010年 3月收治的中重度 COPD急性加重期患者 150例,均符合 “慢性阻塞性肺疾病診療指南” (2007年修訂版)的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1],且伴有呼吸衰竭。其中男 96例,女 54例,年齡 51～91歲,平均 69.2歲,平均病程 15年。隨機(jī)分為兩組:治療組 78例中,男 50例,女 28例,年齡 51～88歲,平均年齡 (68.3±4.1)歲;對(duì)照組 72例中,男 46例,女 26例,年齡 55～91歲,平均年齡(69.5±4.6)歲。入院時(shí)均有明顯的咳嗽、咳痰、喘息、呼吸困難、發(fā)紺,肺部聞及干、濕性啰音。兩組患者的性別、年齡、病程、臨床表現(xiàn)等具有均衡性。

1.2 方法 對(duì)照組患者入院后給予吸氧、抗生素、靜脈滴注氨茶堿,吸入支氣管擴(kuò)張劑、祛痰化痰等治療。治療組患者在對(duì)照組的基礎(chǔ)上,加用甲潑尼龍 (輝瑞制藥公司)80～120mg/d靜脈滴注,連用 3～5d后停用。

1.3 檢測(cè)指標(biāo) 兩組患者分別在治療前及治療 5d后進(jìn)行動(dòng)脈血?dú)夥治?(PaO2、PaCO2)、C反應(yīng)蛋白及肺功能 (FEV1、FEV1/FVC)測(cè)定。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用 SPSS10.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析,計(jì)量資料以 (±s)表示,采用 t檢驗(yàn),以 P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療后血?dú)夥治黾胺喂δ苤笜?biāo)間差別均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P＜0.05,見表1)。

2.2 兩組患者治療后 C反應(yīng)蛋白水平間差別有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05,見表2)。

表1 兩組患者治療前后的血?dú)庵笜?biāo)及肺功能情況 (±s)Table1 Comparison of some indexesbetween two groups

表1 兩組患者治療前后的血?dú)庵笜?biāo)及肺功能情況 (±s)Table1 Comparison of some indexesbetween two groups

組別 例數(shù) PaO2(mmHg)治療前 治療后PaCO2(mmHg)治療前 治療后FEV 1治療前 治療后FEV1/FVC治療前 治療后治療組 78 51.2±3.6 78.6±5.9 79.6±7.8 42.8±6.3 0.75±0.15 0.86±0.16 51.7±4.9 59.3±7.6對(duì)照組 72 50.5±3.5 72.6±4.3 77.8±8.2 60.1±4.2 0.75±0.15 0.78±0.12 51.9±5.1 54.7±7.3 P值 ＞0.05＜0.05＞0.05＜0.05＞0.05＜0.05＞0.05＜0.05

表2 兩組患者 C反應(yīng)蛋白的水平 (±s,mg/L)Table2 Comparison of CRP between two groups

表2 兩組患者 C反應(yīng)蛋白的水平 (±s,mg/L)Table2 Comparison of CRP between two groups

組別 例數(shù) 治療前 治療后治療組 78 27.0±6.9 5.2±2.3對(duì)照組 72 27.5±8.3 13.4±6.7 P值 ＞0.05＜0.05

3 討論

慢性阻塞性肺疾病急性加重期氣道炎癥反應(yīng)增強(qiáng),中性粒細(xì)胞大量聚集、活化,炎癥滲出和水腫加重,使氣流受限加重、通氣/血流比例失調(diào)進(jìn)一步惡化,耗氧量增加。臨床上短期內(nèi)出現(xiàn)咳嗽、咳痰、氣喘加重、痰量增多,導(dǎo)致呼吸衰竭。同時(shí)氣道嗜酸性粒細(xì)胞也明顯增多,并伴全身炎癥反應(yīng)增加[2]。

隨著糖皮質(zhì)激素在哮喘治療中的廣泛應(yīng)用,經(jīng)過近幾年的深入研究,發(fā)現(xiàn)糖皮質(zhì)激素具有非特異性抗炎作用,可以阻止炎癥細(xì)胞的趨化和活化,抑制細(xì)胞因子的合成與釋放,降低氣道高反應(yīng)性,修復(fù)氣道炎損傷的上皮細(xì)胞,恢復(fù)黏液纖毛活動(dòng),增強(qiáng)支氣管擴(kuò)張的作用,解除支氣管痙攣[3]。茶堿與糖皮質(zhì)激素聯(lián)用可提高類固醇反應(yīng),降低糖皮質(zhì)激素抵抗,增強(qiáng)其抗炎作用。作為下丘腦-垂體-腎上腺軸的終末效應(yīng)器,糖皮質(zhì)激素是重要的生理性炎癥阻斷劑,通過活化細(xì)胞質(zhì)熱休克蛋白介導(dǎo)的糖皮質(zhì)激素受體發(fā)揮療效,干預(yù)著應(yīng)激相關(guān)性內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定所涉及的數(shù)百種基因[4]。甲潑尼龍作為新型腎上腺皮質(zhì)激素,因其起效快、t1/2短 (30min),抗炎作用強(qiáng),近年來廣泛用于治療呼吸道疾病。氨茶堿與糖皮質(zhì)激素聯(lián)用可提高類固醇反應(yīng),降低糖皮質(zhì)激素抵抗,增強(qiáng)其抗炎作用。

本文中治療組患者在對(duì)照組治療方法的基礎(chǔ)上加用甲潑尼龍后,血?dú)夂头喂δ芫^對(duì)照組提高,C反應(yīng)蛋白水平較對(duì)照組下降,證明在積極抗感染及使用支氣管擴(kuò)張劑的基礎(chǔ)上,短期、適量使用全身糖皮質(zhì)激素,對(duì)中重度 COPD急性加重期并呼吸衰竭患者是安全、有效的。

1 中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)會(huì)慢性阻塞性肺疾病組.慢性阻塞性肺疾病診治指南 (2007年修訂版)[J].中華結(jié)核和呼吸雜志,2007,30:8-17.

2 Rodrignez-Roisin R.COPD exacerbations 5:management[J].Throax,2006,61:535-544.

3 鐘男山.內(nèi)科學(xué) [M].7版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2008:62-64.

4 Rhen T,Cidlowski JA.Antiinflammatory action ofglucocorticoids-new mechanisms for old drugs[J].N Engl JMed,2005,353:1711-1723.