劉 亮,李學文,王 雄,劉向東,趙太生,王 群,吳 萍,呂吉元

近年來,隨著主動固定的螺旋電極的使用,使得右心室間隔部起搏(right ventricular septa,RVS)的臨床應用得以實現。有報道[1,2]RVS起搏可以獲得接近正常生理的心室激動順序,有可能減少心力衰竭的發(fā)生發(fā)展。血漿心房利鈉肽(ANP)在充血性心力衰竭時顯著增加[3]。本研究進一步探討了RVS起搏與右室心尖部(right ventricular apical,RVA)起搏時血漿ANP的變化。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2007年1月—2008年6月我科起搏器植入患者60例,男37例,女 23例,年齡(66.8±8.55)歲?；颊吲懦诮?個月內有心功能不全者,且術后3個月隨訪心功能無惡化。按起搏比例不同分為兩組,測量血漿ANP。3個月心室起搏比例＜5%20例,為對照組,均為病態(tài)竇房結綜合征,其中男8例,女12例,年齡68.1歲±7.1歲;3個月心室起搏比例≥95%的患者40例,為試驗組,其中Ⅲ度房室傳導阻滯35例,Ⅱ度Ⅱ型房室傳導阻滯5例,該組又依據不同部位起搏分為RVA組(20例,其中男15例,女5例,年齡68.7歲±10.6歲)和 RVS組(20例,其中男14例,女 6例,年齡 63.6歲±6.9歲)。所有患者均是第1次行起搏器植入,3組患者性別、年齡及病種差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。

1.2 起搏置入部位及電極種類 選擇右鎖骨下靜脈徑路,RVS組使用主動固定電極置于RVS,其余患者使用翼狀電極置于RVA,心房電極定位在右心耳處。

1.3 研究方法及觀察指標 植入起搏器1周,患者行12導聯心電圖檢查,從QRS波群最早屈折點到最晚屈折點,測量完全起搏時QRS波群時限?；颊哂谛g前、起搏1周及起搏3個月后,肘靜脈取血3 mL,經二乙胺四乙酸(EDTA)抗凝并加入抑肽酶,以3 000 r/min離心15 min,分離出上層血漿,置于-70℃冰箱內保存。經酶聯免疫分析法(ELISA)檢測各組血漿ANP濃度,ELISA試劑盒系美國RapidBio Lab公司提供。

1.4 統(tǒng)計學處理 運用SPSS 13.0軟件進行統(tǒng)計學處理,計量資料以均數±標準差(±s)表示,采用獨立樣本t檢驗和方差分析,P＜0.05為有統(tǒng)計學意義。

2 結 果

RVS組QRS波時限較RVA組縮短(112.25 ms±15.02 ms VS 146.95 ms±20.27 ms,P＜0.01),RVS組術后3個月ANP水平與RVA組比較差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.01);對照組術后3個月ANP水平較RVA組低;對照組與RVS組比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。詳見表1。

表1 3組不同時期不同位置起搏下ANP水平(±s)pg/mL

表1 3組不同時期不同位置起搏下ANP水平(±s)pg/mL

組別 n 術前 術后1周 術后3個月對照組 20 126.195±32.823 137.216±18.689 132.678±23.129 RVA 組 20 132.218±25.193 134.623±27.572 220.894±40.9611)RVS組 20 132.346±24.543 135.586±21.103 144.969±29.0722)與對照組比較,1)P＜0.01;與 RVA組同時間比較,2)P＜0.01

3 討 論

Miyoshi等[4]研究指出,QRS波時限與左室射血分數(LVEF)呈負相關。在一定條件下QRS波可看成心功能指數,其寬大畸形程度提示與左右室間除極順序和收縮的同步性相關。本研究中RVA起搏心電圖示近似完全性左束支阻滯圖形,QRS波寬大畸形,平均時限為147 ms;而RVS起搏時平均QRS波時限為112 ms,說明RVS起搏比RVA起搏更接近正常電激動順序,與 Tse等[5]的研究一致。

RVA起搏寬QRS波的原因為:①RVA起搏通過局部心肌細胞間興奮擴布的方式傳播,傳導速度滯緩,導致心室間激動收縮不同步。②RVA起搏QRS波群的后半部由左室除極形成,比右室滯后20 ms以上。Dhingra等[6]認為心室內的不同步,可能導致左心結構改變和左室收縮功能受損,對心功能產生不良影響。Miyoshi等[4]發(fā)現RVA起搏患者,術后起搏QRS波時限≥190 ms或進行性延長的患者,發(fā)生心力衰竭的可能性明顯增加。

RVS起搏QRS波時限較RVA起搏窄,其原因:①RVS起搏其激動點及順序接近正常心室,因此速度快、除極均勻,能獲得較好的血流動力學效應,改善心功能[7]。②RVS起搏時,室間隔、左心室游離壁的除極趨向同步,心室電活動和機械活動同步化,除極時間縮短。

ANP正常時僅在心房表達,參與心血管功能的調節(jié)。血漿ANP在充血性心力衰竭時顯著增加,與心功能有良好的相關性。ANP升高的機制為:①心房壓的擴張和心房壁受到的牽張刺激,改變了心肌細胞膜的結構。②心房不均勻擴張,導致心房電重構,心房肌細胞增大,ANP基因表達上調。③G蛋白改變介導ANP的過度分泌[8]。

在本研究中,RVA組術后3個月的ANP水平較對照組和RVS組增高,可能與 RVA起搏導致心房內壓力升高有關。RVA起搏沖動最先從心尖隔部開始,再通過正常心肌傳導,從而出現室房逆?zhèn)?、房室分離和房室激動的不同步,產生不同步性心肌收縮和舒張[9]。因此心房收縮經常發(fā)生在房室瓣關閉之后,或房室瓣反流,使心房喪失輔助的射血功能,導致心房壓升高,房室擴大,心功能受損[10];RVA起搏還可引起異常的室間隔運動,使左室泵功能受抑制及左室舒張功能參數下降,心功能減退[11]。

在本研究中,RVS組3個月的ANP水平與對照組接近。RVS起搏可以獲得接近正常生理的心房和心室激動順序;最大限度保持左、右心室間正常的電激動順序和收縮同步性[12-14]。RVS起搏可避免心房收縮發(fā)生于房室瓣已關閉之際,或心室收縮發(fā)生于房室瓣尚處于開放狀態(tài),也可避免心室收縮時對房室瓣仍然開放而產生房室瓣反流,造成心房及靜脈系統(tǒng)壓力的增高。因此RVS起搏最大程度上保證心房泵功能,減少了發(fā)生心力衰竭的幾率,不會導致心房壓升高及心房壁的被動牽張,從而不會引起ANP的釋放升高[13]。

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