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腦出血和重型顱腦傷術后的高血糖控制

2010-07-30 06:21陳潔波黃曉偉
中國醫(yī)藥指南 2010年1期
關鍵詞:氧分壓高血糖顱腦

陳潔波 葛 嶺 黃曉偉

高血壓性腦出血和重型顱腦損傷均可引起應激性高血糖,特別是在術后更是如此。高血糖可以加重腦損害,并且和預后有密切關系。上海市楊浦區(qū)中心醫(yī)院自2004年至2008年5年間,對152例高血壓性腦出血和急性重型顱腦傷術后患者,采用常規(guī)皮下注射胰島素的方法控制應激性高血糖,方法簡單,效果良好,現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本組病例共152例,男性98例,女性54例;年齡18~85歲。高血壓性腦出血67例,重型顱腦傷85例;病程8h~6個月。術前 GCS評分3~5分的特重型患者42例,GCS 6~8分患者110例。

1.2 方法

入院后在術前準備中測定血糖水平,手術采用開顱血腫清除術+去骨瓣減壓術。術后立即開始正規(guī)胰島素皮下注射6U/Q6h,同時應用one touchⅡ型血糖儀,連續(xù)2周于每天清晨測定患者血糖水平,并于每次注射胰島素前測定血糖。

2 結 果

GCS 6~8分的110例患者術前血糖 6.7~10.6mmol/L,術后2周內(nèi)血糖3.5~11mmol/L。 特重型GCS 3~5分42例的患者術前血糖9.7~15.1mmol/L,術后血糖雖經(jīng)治療仍高達11~16.5mmol/L,且于術后3h~12d死亡,見表1。

表1 兩種類型患者手術前后血糖水平比較 mmol/L(均值)

3 討 論

應激性高血糖是高血壓性腦出血和重型顱腦傷術后最常見且危險的并發(fā)癥之一。高血糖能否得到有效的控制,直接與預后有極大的關系。應激性高血糖的發(fā)生可能與下丘腦及垂體的原發(fā)或繼發(fā)損傷有關,這種損傷可以使交感神經(jīng)-腎上腺髓質(zhì)的興奮性增加,血中的兒茶酚胺含量增多,導致胰高血糖素分泌增加,同時抑制胰島素的分泌,從而使血糖升高[1]。同時,高血糖對于缺血缺氧的腦細胞具有明顯的損害作用[2],并可導致細胞死亡,從而加劇病情的惡化。

近年來各項研究證明,胰島素能通過降低血糖、神經(jīng)保護等多方面機制減輕腦損害[3]。①清除自由基。②降低NO的神經(jīng)毒性。胰島素通過與神經(jīng)細胞上的IGF-1受體結合能防止神經(jīng)細胞內(nèi)NO合酶上調(diào)調(diào)節(jié),從而減輕了NO的大量合成。③上調(diào)細胞外抑制性遞質(zhì)-氨基丁酸(GABA)濃度。胰島素通過減少神經(jīng)膠質(zhì)細胞對GABA的吸收,抑制膠質(zhì)細胞上調(diào)GABA運輸載體,能增加細胞外GABA受體數(shù)量,促進細胞外GABA上調(diào),拮抗興奮性氨基酸的毒性,保護神經(jīng)元[4]。

本文介紹的正規(guī)胰島素皮下注射法預防高血壓性腦出血和重型顱腦損傷術后的應激性高血糖就是一個簡單、易行、安全有效的方法。通過本研究表明,不論術前患者有無糖尿病均可應用,且并無低血糖癥狀發(fā)生。通過每天監(jiān)測一次早上血糖和注射前監(jiān)測也可適當調(diào)整胰島素用量,確保了安全。通過胰島素皮下注射法可以有效地控制應激性高血糖的發(fā)生,且可以使血糖處在一個較為平穩(wěn)的狀態(tài)。我們認為患者術后血糖維持在10mmol/L以下即可,不必達到正常水平。

本文結果表明,對特重型顱暗損傷和重度高血壓性腦出血(術前GCS 3~5分)患者,即使術后用此療法仍不能達到血糖控制目的,預后極差。Young等[5]報道,傷后血糖>10mmol/L者病死率63%。所以對術后血糖監(jiān)測有助于對術后病情的評估和預后的判斷。

[1]Rosener MJ, Newsome HH, Beker DP. Mechanical brain injury:The sympathoadrend response[J]. J Neurosury, 1984, 61(1):76.

[2]張賽,楊樹源,王明錄,等.嚴重腦外傷術后動脈血氧分壓與肺泡動脈氧分壓差的變化及意義[J].天津醫(yī)藥,l995,23 (12):707-709.

[3]何冬英,樓美珍,馬順天.胰島素輔助治療急性期腦出血療效觀察[J].中國綜合臨床,2002,18(9):793-794。

[4]Gnyot LI, Diaz FG. The effect of topic insulin on the release of excitotoxic and other amino acid from the rat cerebral cortex during streptozotocin induced hyperglycemic ischemia[J]. Brain Res, 2000,872(1/2):29-36.

[5]Young R, Dempsey R. Relationship between admission hyperglycemia and neurology countcome of severely brain injured patients[J].Ann Surg, 1989,210(4):466.

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