孫茜
(河南省洛陽市第三人民醫(yī)院兒科,河南洛陽 471002)
小兒腹瀉病伴驚厥32例病因分析
孫茜
(河南省洛陽市第三人民醫(yī)院兒科,河南洛陽 471002)
目的:探討腹瀉病伴驚厥的可能原因。方法:回顧分析32例腹瀉病伴驚厥的臨床資料。結(jié)果:熱性驚厥13例,低鈣血癥6例,低鎂血癥2例,低鈉血癥2例,病毒性腦炎2例,中毒性腦病2例,良性驚厥5例。結(jié)論:腹瀉病伴驚厥原因較多,但主要與發(fā)熱、電解質(zhì)紊亂有關(guān),絕大多數(shù)預(yù)后良好。
腹瀉病;驚厥;小兒
腹瀉病是一組由多病原、多因素引起的以大便次數(shù)增多和大便性狀改變?yōu)樘攸c(diǎn)的消化道綜合征,是我國嬰幼兒最常見的疾病之一[1]246,在臨床上,腹瀉伴驚厥時(shí)有發(fā)生。本文收集本院2005年1月~2009年2月收治的小兒腹瀉病并驚厥32例進(jìn)行回顧性分析,以尋找可能引起驚厥的原因。
本組患兒32例,男19例,女13例,發(fā)病年齡為4個(gè)月~8歲。其中<1歲 19例,1~2歲 9例,3~8歲 4例。所有患兒以往生長發(fā)育均正常。
全部患者均為急性起病,大便次數(shù)每天3~10次。排稀水樣或蛋花湯樣便26例;膿血或黏液膿血便6例。伴發(fā)熱25例,嘔吐20例。無脫水5例,輕度脫水21例,中度脫水6例,無重度脫水。伴咳嗽、流涕等上呼吸道感染癥狀8例。全部患者均有驚厥,驚厥發(fā)作表現(xiàn)為全身大發(fā)作形式,伴意識(shí)障礙。出現(xiàn)時(shí)間:病程第1天22例,第2天6例,第3天3例,3 d后1例。驚厥次數(shù):1次22例,2次8例,≥3次2例;每次持續(xù)時(shí)間:30 s~5 min,但有1例持續(xù)約30 min。驚厥時(shí)體溫:≥38℃13例,<38℃19例。有驚厥史7例,有家族驚厥史5例。
全部患者均行大便常規(guī)、血常規(guī)、血生化及腦電圖、頭顱CT等檢查。部分患者加查大便培養(yǎng)、大便輪狀病毒檢測及腦脊液檢查。①大便常規(guī):無白細(xì)胞者23例,白細(xì)胞≥5/HP者9例。②大便培養(yǎng)9例,2例為細(xì)菌性痢疾。③大便輪狀病毒檢查23例,10例陽性。④血常規(guī):9例白細(xì)胞升高,3例下降,其余正常;升高及下降均以中性粒細(xì)胞為主。⑤血生化:血鈣<2.2 mmol/L 6 例, 血鎂<0.7 mmol/L 2 例, 血鈉<130 mmol/L 2例,血糖均正常。⑥腦電圖:出現(xiàn)彌漫性異常慢波6例,均未見癲癇波,4周后復(fù)查腦電圖均恢復(fù)正常。⑦頭顱CT:27例正常,3例提示外部性腦積水,2例提示腦水腫,低密度灶改變。⑧8例行腦脊液常規(guī)及生化檢查,6例正常,2例僅細(xì)胞數(shù)目輕度增多,提示病毒性腦炎改變。
臨床上通過給予降溫、止驚治療,同時(shí)配以補(bǔ)液、糾正水鹽電解質(zhì)紊亂及抗感染等處理,有腦炎者加用脫水劑和營養(yǎng)神經(jīng)等治療,除2例住院2周外,其余均于1周內(nèi)治愈出院,實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果恢復(fù)正常,腦電圖于4周內(nèi)恢復(fù)正常。隨訪半年未遺留神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。
病因分析:
最多見。本組熱性驚厥共13例,占40.63%,年齡以6個(gè)月~3歲多見??紤]與該年齡的小兒中樞神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育不完善,神經(jīng)髓鞘未完全形成,驚厥閾值低有關(guān)。此類患兒入院后給予抗感染及控制體溫等對癥處理后,未再驚厥。
為第2大因素。本組患兒中,血鈉<130 mmol/L 2例,血鈣<2.2 mmol/L 6 例,血鎂<0.7 mmol/L 2 例。 血鈉過低可造成細(xì)胞外液低滲致腦細(xì)胞水腫,顱內(nèi)壓增高導(dǎo)致驚厥;血鈣、血鎂降低可使神經(jīng)肌肉興奮性增高引起驚厥。本組6例低鈣驚厥均發(fā)生在12個(gè)月以下的嬰兒,發(fā)病均在冬季,這與本地所處北方地區(qū),冬季氣候寒冷有關(guān)。小兒戶外活動(dòng)少,日光中紫外線照射不足,導(dǎo)致維生素D3缺乏,影響鈣的吸收;而該階段嬰兒生長發(fā)育快,需要鈣質(zhì)較多,更容易出現(xiàn)驚厥。患兒經(jīng)補(bǔ)充電解質(zhì)后復(fù)查血鈉、鈣及鎂均恢復(fù)正常,亦未再驚厥。
另2例患兒驚厥發(fā)作時(shí)體溫不高甚至無發(fā)熱,驚厥反復(fù)發(fā)作或持續(xù)時(shí)間較長;大便常規(guī)無白細(xì)胞;大便輪狀病毒檢測1例陽性,1例陰性;生化檢查無明顯異常;腦脊液檢查僅細(xì)胞數(shù)輕度增多;腦電圖檢查示彌漫性異常慢波;頭顱CT提示腦水腫,低密度灶改變,應(yīng)考慮病毒性腦炎。有資料顯示,目前僅能在1/4~1/3的中樞神經(jīng)系統(tǒng)病毒感染患者中確定其致病病毒,其中80%為腸道病毒。其發(fā)病機(jī)制主要是大量病毒對腦組織的直接入侵和破壞。病毒經(jīng)腸道進(jìn)入淋巴系統(tǒng)繁殖,然后經(jīng)血流感染顱外某些臟器。若病毒在定居臟器內(nèi)進(jìn)一步繁殖,即可能入侵腦或腦膜組織,出現(xiàn)中樞神經(jīng)癥狀[1]406。本組2例患者臨床予以抗病毒、降顱壓及營養(yǎng)腦細(xì)胞等治療后,住院2周治愈出院,腦電圖于4周內(nèi)恢復(fù)正常。隨訪半年未遺留神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。
本病的產(chǎn)生,主要是由于不同病原體引起不同臟器的疾病所產(chǎn)生的不同毒素對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用[2]。本組2例中毒性腦病,均由細(xì)菌性痢疾引起,發(fā)病年齡分別為3歲和8歲,均在夏秋季節(jié)發(fā)病。小兒衛(wèi)生習(xí)慣不良,夏秋季節(jié)易發(fā)生腸道細(xì)菌感染,其發(fā)生驚厥的機(jī)制除高熱因素以外,細(xì)菌毒素對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的反應(yīng),引起腦血管微循環(huán)障礙,導(dǎo)致腦缺血缺氧,引起腦功能障礙,也是引起驚厥發(fā)作的原因。臨床給予抗感染、降顱壓、止驚治療后,癥狀控制,預(yù)后良好。
尚有5例患兒血生化、腦脊液、頭顱CT及腦電圖等檢查均正常,大便常規(guī)無白細(xì)胞,大便輪狀病毒化驗(yàn)陽性,符合輕度胃腸炎伴良性嬰幼兒驚厥診斷。其臨床特點(diǎn):①發(fā)病季節(jié)以冬季多見;②易患年齡集中在4~52個(gè)月的小兒,其中約70%發(fā)生在1~2歲,且既往健康,無驚厥史;③癥狀特點(diǎn)是與腸炎相關(guān)的無熱性驚厥,無或僅有輕度脫水,驚厥以全身強(qiáng)直痙攣發(fā)作為主,且為成串發(fā)作,一次發(fā)病中可反復(fù)出現(xiàn),多達(dá)8次;④實(shí)驗(yàn)室檢查包括血生化和腦脊液等,多無異常;⑤發(fā)作期間腦電圖正常;⑥預(yù)后良好無復(fù)發(fā)[3]。目前此病病因尚不完全清楚,多認(rèn)為與病毒感染尤其是輪狀病毒感染有關(guān)。本組有2例1次病程中,驚厥發(fā)作2次以上,予以對癥處理后,預(yù)后良好。其中有1例于2個(gè)月后再患病毒性腸炎時(shí)再次發(fā)作驚厥,隨訪半年均未發(fā)現(xiàn)生長發(fā)育及行為異常。
綜上所述,腹瀉病伴驚厥的原困是多方面的,有些也可能是多種因素綜合所致,絕大多數(shù)預(yù)后良好。臨床上應(yīng)綜合考慮,綜合分析,以明確診斷,及時(shí)作出相應(yīng)的治療[4-6]。
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1674-4721(2010)09(a)-172-02
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