杜曉平,衣雪潔,曹師承

(1.沈陽體育學院運動人體科學系,遼寧沈陽 110102;2.中國醫(yī)科大學運動醫(yī)學教研室,遼寧沈陽 110001)

長期有氧訓練對高脂膳食肥胖和肥胖抵抗大鼠骨骼肌胰島素受體mRNA表達的影響

杜曉平1,衣雪潔1,曹師承2

(1.沈陽體育學院運動人體科學系,遼寧沈陽 110102;2.中國醫(yī)科大學運動醫(yī)學教研室,遼寧沈陽 110001)

目的:為探討肥胖和運動減肥的機制,觀察長期的有氧耐力訓練對大鼠脂代謝、血清胰島素和骨骼肌胰島素受體mRNA表達的影響,將100只 SD大鼠進行高脂膳食喂養(yǎng)8周,按體重分為3大組,即肥胖、中間、肥胖抵抗組,三組間的體重極顯著差異 (P＜0.01)。將各組分為對照組和運動組,共 6組。各組繼續(xù)進行高脂膳食,運動組進行 7周的游泳訓練,觀察體重、體脂、血清胰島素和骨骼肌胰島素受體的mRNA的表達變化。結果顯示:1)肥胖組體重、脂肪量、體脂率顯著高于中間組 (P＜0.01);抵抗組體重、脂肪量顯著低于中間組 (P＜0.05)。肥胖運動組、中間運動組體重、脂肪量、體脂率分別顯著低于自身對照組 (P＜0.01)。2)肥胖組胰島素顯著高于中間組與抵抗組 (P＜0.01)。3)肥胖運動組血清 GLU和胰島素顯著低于肥胖組 (P＜0.01、P＜0.05),而肌糖原顯著升高 (P＜0.05)。4)肥胖組胰島素受體mRNA表達顯著低于中間組和抵抗組(P＜0.05)。肥胖運動組胰島素受體mRNA表達有下降趨勢但無顯著性變化。結論:1)相同品系大鼠對高脂膳食的敏感程度存在很大差異,有氧耐力運動對肥胖和中間體重大鼠有很好的減肥作用,但對肥胖抵抗組沒有降體脂的作用。2)長期的高脂膳食引起肥胖大鼠骨骼肌胰島素敏感性下降,出現(xiàn)了外周性胰島素抵抗。3)有氧耐力訓練能有效降低高脂膳食誘導的肥胖大鼠體脂,降低血漿胰島素水平,增加肌糖原含量,但未出現(xiàn)骨骼肌胰島素受體mRNA表達增加,推測可能與胰島素受體mRNA表達時序性有關。

肥胖;高脂膳食;胰島素;胰島素受體;有氧運動

肥胖是全球最常見的流行病之一,國內(nèi)外研究證實肥胖癥不但體型異常,而且有糖脂代謝異常及高胰島素血癥。在對肥胖形成機制的研究中,遺傳一直是一個不可忽視的因素,不同品系大鼠對肥胖的敏感度存在差異,即使在同品系中肥胖的發(fā)生也存在很大差異。以往研究表明,高脂飲食能夠誘導同一種系大鼠在同一飼養(yǎng)環(huán)境下表現(xiàn)出不同的表型[1-2],即體重及身體脂肪含量上有很大的差別,研究者稱之為肥胖敏感型和肥胖抵抗型。它們與胰島素抵抗的關系,及其機制報道甚少。本實驗通過建立高脂飲食誘導的單純肥胖及肥胖抵抗大鼠模型,以模擬高脂膳食對不同的個體肥胖發(fā)生與抵抗的影響,探討高營養(yǎng)誘導肥胖及肥胖抵抗大鼠與胰島素抵抗的關系,并且采用長期有氧耐力運動對肥胖及肥胖抵抗大鼠進行運動鍛煉,觀察有氧運動對肥胖及肥胖抵抗大鼠血胰島素、胰島素受體 mRNA表達的影響,為揭示肥胖和運動減肥的機制提供科學的依據(jù)。

1 材料與方法

1.1 實驗材料

1.1.1 實驗動物及飼料配制 選用剛斷乳雄性 SD(Spraugue-Dawley)大鼠 100只,4周齡。實驗大鼠及飼料由沈陽醫(yī)學院實驗動物中心提供。

基礎飼料采用大鼠常用飼料配方,高脂飼料:以每 100g基礎飼料中加下列營養(yǎng)飼料:奶粉 10g、豬油 10g、雞蛋 1只、濃魚肝油 10滴(含維生素A17000U、維生素D17000U)。

1.1.2 主要試劑 葡萄糖試劑盒:南京建成生物工程研究所;125I-胰島素放射免疫分析試劑盒:北京中國原子能科學研究院同位素研究所,批內(nèi) CV＜5%,批間 ＜10%;RT-PCR試劑盒:寶生物工程 (大連)有限公司。

1.2 實驗方法

1.2.1 肥胖動物模型建立 大鼠適應性飼養(yǎng) 1周后,全部進行高能量飼料喂養(yǎng),分籠飼養(yǎng),自由攝食飲水。動物房溫度 (22±5)℃,相對濕度 (50±10)%,明暗周期 12/12。每天記錄每只大鼠的給食量和剩余食量,每周定時稱體重。第 8周末,大鼠體重基本穩(wěn)定。根據(jù)飲食誘導肥胖大鼠和肥胖抵抗大鼠的判定標準[5],按體重由高至低排序,體重位于上游的前 1/3大鼠判定為D IO大鼠,體重位于下游的后 1/3大鼠為 D IO-R大鼠,介于兩者之間的為中間組。

1.2.2 實驗分組及運動方式 高脂喂養(yǎng) 8周后,模型成功,隨機分為 2亞組:對照組和運動組。總共為 6組:即肥胖組、肥胖運動組;中間組、中間運動組;肥胖抵抗組、肥胖抵抗運動組。對照組:繼續(xù)高脂飲食 7周;運動組:繼續(xù)高脂飲食基礎上,進行游泳運動訓練 7周。水溫 32～36℃。動物泳池水深 50cm,每只動物游泳約占有 350cm2的活動表面積。第 1、2天試游 10min,逐漸加量,第 1、2周每天游 40min,后五周按照 10min/40g確定每組大鼠游泳時間。

1.2.3 取材 動物運動結束后 24h取材:禁食 12h,斷頭處死,取血分成兩份,制備血清,以測定血糖、血脂、血清胰島素。迅速分離腎周、附睪脂肪等內(nèi)臟組織。分離后肢肌肉(三頭肌),放入加好 Tri的彈頭試管 (以測定胰島素受體mRNA表達)。密封于 -70℃深凍冰箱保存,待測。

1.2.4 測試 對體重、脂肪量、體脂率、脂肪下降率等進行形態(tài)學測量。

體脂率 =脂肪重量 /體重 ×100

脂肪下降率 =(對照組脂肪量 -運動組脂肪量)/對照組脂肪量

血糖測定:葡萄糖氧化酶法,用半自動生化分析儀測定。血清胰島素測定:放射免疫法。

骨骼肌胰島素受體mRNA表達:RT-PCR方法測定。1.2.5 數(shù)據(jù)處理 所有實驗數(shù)據(jù)用統(tǒng)計軟件 (SPSS 13.0)在微機上統(tǒng)計處理,結果以均數(shù) ±標準差表示,兩組間比較用 t檢驗,多組比較用方差分析。

2 實驗結果

2.1 各組大鼠體脂變化(表 1)

表1顯示:肥胖組體重、體脂率、脂肪量顯著高于中間組(P＜0.01);抵抗組體重、脂肪量顯著低于中間組 (P＜0.01、P＜0.05)。

肥胖運動組體重、體脂率、脂肪量顯著低于肥胖對照組(P＜0.01);中間運動組體重顯著低于中間對照組 (P＜0.01);抵抗組與抵抗運動組個體脂指標均無顯著差異。

運動組之間,肥胖運動組、中間運動組和抵抗運動組脂肪下降率分別為 57%、20%、3%,肥胖運動組脂肪下降率明顯高于中間運動組和抵抗運動組。

表1 各組大鼠體脂比較

2.2 各組大鼠血糖、肌糖原、血胰島素變化(表 2)

各對照組之間 GLU、肌糖原無顯著性變化;肥胖組胰島素顯著高于中間組與抵抗組 (P＜0.01);抵抗組與中間組相比較,胰島素無顯著性變化。

肥胖運動組 GLU、I胰島素顯著降低 (P＜0.01、P＜0.05),而肌糖原顯著升高(P＜0.05);中間組與中間運動組相比較,中間運動組 GLU顯著降低 (P＜0.05),而肌糖原顯著升高 (P＜0.05);抵抗組與抵抗運動組相比較,各指標無顯著性變化。

表2 各組大鼠血糖、肌糖原、血胰島素肌變化

2.3 骨骼肌胰島素受體mRNA表達變化(表 3)

為了定量分析骨骼肌胰島素受體mRNA表達數(shù)量,采用各組骨骼肌胰島素受體mRNA的RT-PCR產(chǎn)物電泳條帶與β-action作內(nèi)參標的電泳條帶的掃描光密度比值來表示(即胰島素受體與β-action二者mRNA表達水平之積分光密度比值,結果見圖 1、表 3)。圖 1中 1為肥胖組、2為中間組、3為抵抗組、4為肥胖運動組、5為中間運動組、6為抵抗運動組。

表3 各組大鼠骨骼肌胰島素受體mRNA表達變化

圖1 骨骼肌胰島素受體mRNA表達

肥胖組胰島素受體mRNA表達顯著低于中間組和抵抗組 (P＜0.05);抵抗組與中間組相比較,無顯著性變化。

肥胖組與肥胖運動組相比較,肥胖運動組胰島素受體mRNA表達有下降趨勢,但無顯著性變化;其他組無顯著性變化。

3 分析與討論

3.1 有氧運動對高脂膳食大鼠體脂的影響

在膳食誘導肥胖的研究中,以高脂飼料飼養(yǎng)的大鼠并非都發(fā)生肥胖。早在 20世紀 80年代,人們發(fā)現(xiàn)某一特殊食物使一部分動物發(fā)生肥胖,而另一部分吃相同食物的動物沒有發(fā)生肥胖。Levin[1]等把喂飼高脂飼料發(fā)生肥胖且攝食量增加的大鼠稱為飲食誘導肥胖大鼠 (D IO),而喂飼高脂飼料不肥胖并且攝食量減少的大鼠稱為飲食誘導肥胖抵抗大鼠(D IO-R)。此后的大量研究也證實了膳食誘導肥胖及肥胖抵抗的存在。本實驗通過高脂膳食喂養(yǎng)大鼠復制肥胖及肥胖抵抗模型,根據(jù)飲食誘導肥胖大鼠和肥胖抵抗大鼠的判定標準[3],8周高脂膳食后將所有實驗大鼠按體重分三組,即肥胖組,中間組及肥胖抵抗組,肥胖組體重、脂肪量、體脂率顯著高于中間組和抵抗組 (P＜0.01)抵抗組體重、脂肪量顯著低于中間組 (P＜0.01、P＜0.05)。提示本實驗高脂飼料誘導部分 SD大鼠肥胖,部分 SD大鼠發(fā)生肥胖抵抗,與以往的研究一致。

肥胖是機體能量攝入大于消耗的一種慢性能量平衡失調(diào)癥,表現(xiàn)為機體脂肪組織量過多或脂肪組織與其他軟組織的比例過高。有氧耐力運動對人體內(nèi)脂肪代謝的影響最為明顯。大量研究表明,有氧耐力訓練具有一定的降體脂作用。長期有氧運動可以使肥胖機體體脂重量和體脂百分比降低,瘦體重增加,BM I下降[4]。林華[5]等觀察到,半年的健身操使中年婦女的體脂下降,瘦體重增加,腰臀比下降,說明運動不僅改變了身體成分,而且改變了體脂分布,減少了腰腹部脂肪。本研究結果也顯示,高脂膳食大鼠經(jīng)過 7周的游泳訓練肥胖組與肥胖運動組相比較,肥胖運動組體重、脂肪量、體脂率顯著降低 (P＜0.01、P＜0.01、P＜0.01)。提示 7周有氧運動對高脂膳食肥胖大鼠起到了很好的降體脂的作用。

運動減體重的優(yōu)勢在于減少體內(nèi)多余脂肪的同時,保證瘦體重不降低或增加。研究表明,女性受試者每周進行 4次慢跑運動,每次平均運動 1小時,8周后體重平均減少 2.5千克。采用皮褶法測試受試者體成分,證實受試者體重的減輕主要是由于體內(nèi)脂肪的減少,同時伴隨著瘦體重增加。本實驗觀察到,肥胖運動組、正常運動組和抵抗運動組脂肪下降率分別為 57%、20%、3%,肥胖運動組脂肪下降率明顯高于正常運動組和抵抗運動組,說明有氧運動對不同肥胖敏感程度的大鼠降體脂的作用不同,肥胖大鼠降體脂的作用更加的明顯,而抵抗大鼠沒有明顯降體脂的作用。推測可能于機體體脂的平衡有關,一定的體脂量是維持正常生命活動所必須的。

3.2 有氧運動對高脂膳食大鼠血糖、肌糖原、血胰島素的影響

肥胖是胰島素抵抗的重要致病因素之一。無論是流行病調(diào)查還是實驗研究均表明,脂肪過量貯存或攝入過多均與胰島素抵抗有關。飲食中脂肪攝入過多是公認的 2型糖尿病發(fā)病的重要環(huán)境因素之一。王從容[6]、康有厚[7]研究表明,無論是高脂飼料誘發(fā)的肥胖大鼠還是肥胖人群均伴有高胰島素血癥,且其水平與肥胖度成正相關。高脂飼料喂養(yǎng)正常成年大鼠 30d可誘導形成高胰島素抵抗[8]。正常情況下,機體的血糖含量主要依賴體內(nèi)的胰島素水平。對于肥胖和肥胖抵抗的研究發(fā)現(xiàn),肥胖者與肥胖抵抗者相比,存在高胰島素現(xiàn)象,而血糖水平?jīng)]有顯著差異。說明肥胖者胰島素敏感性下降,產(chǎn)生了胰島素抵抗。本實驗所應用飼料成分顯示:碳水化合物、蛋白質、脂肪的含量分別為 41.48%、 25.53%、32.99%,符合高脂飲食的成分結構。研究發(fā)現(xiàn),肥胖組與中間組和肥胖抵抗組相比,胰島素顯著升高 (P＜0.01),但血糖沒有顯著差異。提示肥胖大鼠胰島素敏感性下降,發(fā)生了胰島素抵抗。

眾多的實驗和臨床研究提示,胰島素抵抗作為一種異常的病理生理狀態(tài),不僅是 2型糖尿病發(fā)生的始動因素,也是代謝綜合癥多種臨床表型發(fā)病的“共同土壤”與中心環(huán)節(jié),緩解胰島素抵抗意義十分重大。運動可以顯著增加胰島素敏感性,對肥胖和胰島素抵抗起到積極的治療作用。體重減少可增加對胰島素的敏感性和降低血漿胰島素濃度。運動在減輕體重的同時,使胰島素數(shù)量減少,活性增強,這已被許多研究證實[9]。Oppert等[10]報道由運動所引起的長期能量負平衡可顯著減少血漿胰島素水平。運動促進肝組織對葡萄糖攝取、利用、合成和儲存,有效降代謝血糖。有規(guī)律的耐力運動可增加骨骼肌對胰島素的敏感性,增加骨骼肌對葡萄糖的吸收及糖原合成[11]。本實驗觀察到高脂膳食大鼠進行有氧運動訓練,肥胖運動組 GLU、I胰島素顯著低于肥胖組 (P＜0.01、P＜0.05),而肌糖原顯著升高 (P＜0.05);中間運動組 GLU顯著低于中間組 (P＜0.05),而肌糖原顯著升高 (P＜0.05)。肥胖大鼠胰島素抵抗發(fā)生后經(jīng)過長期有氧運動訓練,血胰島素水平有所下降,提示運動能使胰島素敏感性增強,緩解胰島素抵抗,使肌糖原合成增加,降低血糖水平。

3.3 有氧運動對高脂膳食肥胖與肥胖抵抗大鼠骨骼肌胰島素受體mRNA表達的影響

胰島素作用的發(fā)揮受細胞膜上胰島素受體密度、親和力、受體功能狀態(tài)以及受體后途徑等因素的影響[12]。正常人細胞膜上的胰島素受體對胰島素非常敏感。如果由于某種原因 (如肥胖)造成細胞膜上的胰島素受體出現(xiàn)了問題,使受體功能下降或者數(shù)量減少,那么胰島素不能與受體正常結合,同樣數(shù)量的胰島素就不能發(fā)揮應有的作用,導致胰島素抵抗。研究表明,高脂飲食可使機體呈現(xiàn)明顯的胰島素抵抗狀態(tài),肝細胞膜高親和力受體數(shù)明顯減少。Youngeren等[13]證實大鼠長期 (2個月)飼以高脂飼料,肌細胞胰島素受體數(shù)量及葡萄糖轉運體蛋白 4(Glut4)水平明顯降低,胰島素受體底物 -1(I RS-1)降低 60%,從而產(chǎn)生胰島素抵抗。胰島素受體數(shù)量減少或功能下降導致胰島素效能降低,機體代償性增加胰島分泌以發(fā)揮降低血糖作用,致使循環(huán)胰島素的濃度增加,當胰島素濃度增高時往往導致胰島素受體的表達下降[14]。血胰島素濃度對胰島素受體數(shù)量呈現(xiàn)負向調(diào)節(jié),對培養(yǎng)的細胞研究表明,胰島素能降低胰島素受體 mRNA水平,抑制胰島素受體的合成[15]。本實驗采用 RT-PCR產(chǎn)物半定量技術,比較高脂膳食各組大鼠胰島素受體mRNA表達的變化。結果表明,肥胖組胰島素受體mRNA表達水平顯著低于中間組和抵抗組,而中間與抵抗組之間沒有顯著差異,提示:肥胖大鼠骨骼肌發(fā)生了受體水平的胰島素抵抗,高胰島素水平可能抑制肥胖大鼠胰島素受體的表達。

運動不僅加強脂肪和糖的代謝,使胰島素數(shù)量減少、活性增強,還可使靶組織上的胰島索受體數(shù)目有所增加,進而改善胰島素抵抗。Soman[16]研究發(fā)現(xiàn),耐力運動后單核細胞胰島素結合力增加,主要是因為增加了胰島素受體的數(shù)目。Chibalin[17]研究也發(fā)現(xiàn)運動鍛煉可提高肌細胞和脂肪細胞胰島素受體數(shù)量和受體后功能,增強外周組織對胰島素的敏感性,減輕胰島素抵抗。Dohm[18]研究也證明,耐力訓練的確能夠改變骨骼肌胰島素受體的數(shù)量和功能,而且這些變化對運動后增加胰島素敏感性是重要的。運動對胰島素受體數(shù)量的影響,也可以通過運動對胰島素受體蛋白表達或基因表達是否有影響來證實。Kim[19]等研究首次證明,耐力訓練能夠提高胰島素受體和受體后信號的基因表達,且這種變化與運動后胰島素敏感性的增加相聯(lián)系。本實驗對大鼠進行有氧運動,觀察到肥胖運動組與肥胖組相比大鼠骨骼肌胰島素受體mRNA表達并沒高于肥胖組。推測這一結果可能與 mRNA表達有時序性有關,運動引起胰島素的下降通過負相調(diào)節(jié)作用于細胞核,引起胰島素受體的 mRNA表達的增加, mRNA在通過反轉錄作用合成蛋白,隨著蛋白表達的不斷增加反過來抑制mRNA表達。另一實驗已測得蛋白表達增加。由于實驗標本采集是在 24小時后,推測可能錯過了胰島素受體mRNA表達的高峰,至于胰島素受體mRNA表達在何時出現(xiàn)高峰還有待進一步的研究。

4 結論

1)相同品系大鼠對高脂膳食的敏感程度存在很大差異,有氧耐力運動對肥胖和中間體重大鼠有很好的減肥作用,但對肥胖抵抗組沒有降體脂的作用。

2)15周的高脂膳食引起肥胖大鼠骨骼肌胰島素敏感性下降,出現(xiàn)了外周性胰島素抵抗。

3)有氧耐力訓練能有效降低高脂膳食誘導的肥胖大鼠體脂,降低血漿胰島素水平,增加肌糖原含量,但未出現(xiàn)骨骼肌胰島素受體mRNA表達增加,推測可能與胰島素受體mRNA表達時序性有關。

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Effects of Long-term Aerobic Endurance Exercise on mRNA Expression of Insul in Receptor in SkeletalM uscle of Rats of High-fatD iet-I nduced Obese and Obese Resistance

DU X iaoping1,YI Xuejie1,CAO Shicheng2
(1.D ept.of Hum an Exercise Science,Shenyang Sport U niversity,Shenyang110102,L iaoning,China;
2.D ept.of SportM edicine,China M edical U niversity,Shenyang110001,L iaoning,China)

Objective:The purpose of this study was to investigate the effects of endurance exercise training on fat m etabolism and plasm a insulin and insulin receptor mRNA expression in skeletal m uscle of rats.M ethods:100Sprague-daw ley (SD)rats w ere given ad libitum access to a high-fat diet(HFD)for8weeks,and then were random ly allocated to one of the follow ing groups according to body weight:obese,obese exercise training,m id,m id exercise training,obese-resistance, obese-resistance exercise training.There w ere significant differences in body weight betw een the obese,m id,obese-resistance rats(P＜0.01).D uring the subsequent7-w eek exper im ental period,rats continued to eat a high-fat diet and the rats in exercise protocols w ere subm itted to sw imm ing exercise for7w eeks.W e determ ined the effects of exercise training on body w eight,body fat,plasm a insulin and m uscle insulin receptor mRNA expression in high-fat-fed rats.Results:Obese group had a greater body w eight,body fat and percentage of body fat then m id group(P＜0.01).In contrast,obese-resistance group had low er body w eight and body fat than m id group(P＜0.05).Endurance exercise training reduced body w eight,body fat,percentage of body fat in obese and m id exercise training rats.Rats w ith obese group had higher plasm a insulin than m id and obese-resistance rats(P＜0.01).Compared w ith the obese group,Plasm a glucose and insulin were decreased(P＜0.01,P＜0.05);but m uscle glycogen content was elevated in obese exercise training group(P＜0.05). O bese rats had lower m uscle insulin receptormRNA expression than m id and obese-resistance rats(P＜0.05).M uscle insulin receptormRNA expression only tended to decrease w ith exercise training in obese exercise training group.Conclusion:There are great difference in sensitivity to high-fat diet between the sam e strain rats.A fter endurance exercise training,body m ass decreased significantly in fat and m id-w eight rats but not in obese-resistance rats.Long-term high-fat feeding resulted in decreased m uscle insulin sensitivity in obese rats and induced insulin resistance in peripheral tissues.Aerobic endurance exercise reduced the body fat and plasm a insulin in obese rats which w ere induced by high-fat diet;and a in-crease in m uscle glycogen content.How ever,endurance exercise did not appear to improve the mRNA expression of m uscle insulin receptorw hich m ay be associated w ith the tim ing of mRNA expression of insulin receptor.

obesity;high-fat diet;insulin;insulin receptor;aerobic endurance exercise

G804.7

A

1004-0560(2010)05-0053-04

2010-08-12;

2010-09-09

遼寧省高等學?？茖W研究項目,編號為 2008707。

杜曉平(1959-),女,副教授,學士,主要研究方向為運動人體科學。

責任編輯:喬艷春

?體育教育訓練學