曹淑萍 宋衛(wèi)芳
穩(wěn)心顆粒治療室性早搏76例的療效觀察
曹淑萍 宋衛(wèi)芳
目的觀察穩(wěn)心顆粒與胺碘酮對室性早搏的臨床療效對比。方法將自2008年8月至2010年8月至我站就診的室性早搏患者76例,隨機分成兩組,觀察組(40例)給予口服穩(wěn)心顆粒9 g,3次/d;對照組(36例)給予口服胺碘酮200 mg,3次/d,服用7 d后改為200 mg,2次/d,療程均為四周,對比觀察臨床療效。結(jié)果觀察組顯效12例,有效率30%;有效18例,有效率45.0%;總有效率85.0%,對照組顯效12例,有效率33.3%;有效14例,有效率38.9%,總有效率72.2%。結(jié)果無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。結(jié)論穩(wěn)心顆粒治療室性早搏療效確切,不良反應(yīng)少。
穩(wěn)心顆粒;胺碘酮;室性早搏
心律失常是指心臟沖動的頻率、節(jié)律、起源部位、傳導(dǎo)速度或激動次序的異常[1]。其中室性早搏(或室性期前收縮)為最為常見的臨床類型之一。其發(fā)生人群相當(dāng)廣泛,包括正常健康人群和各種心臟病患者。臨床上應(yīng)用常規(guī)的抗心律失常藥物如胺碘酮,雖有療效,但患者長期服用,存在耐受性差、藥物毒副作用大等缺點,使臨床藥物選擇上受到很大的限制。穩(wěn)心顆粒是近年來國家批準(zhǔn)生產(chǎn)的第一個治療心律失常的中藥新藥制劑,其療效滿意且無明顯不良反應(yīng),安全性好,現(xiàn)總結(jié)如下:
1.1 一般資料 病例選取自2008年8月至2010年8月至我站就診的室性早搏患者104例,排除大面積急性心肌梗死及中、重型病毒性心肌炎急性期并發(fā)早搏;早搏程度分級屬重度;由于甲狀腺功能亢進性心臟病、先心病、風(fēng)心病、肺心病、低血鉀、洋地黃或奎尼丁毒性反應(yīng)、心臟導(dǎo)管檢查或心臟手術(shù)過程中引發(fā)的早搏患者28例,余患者診斷均符合以下條件:無癥狀或有心悸、失重感等不適;聽診室性期前收縮后出現(xiàn)較長的停歇,室性期前收縮之第二心音強度減弱,僅能聽到第一心音;橈動脈搏動減弱或消失,頸靜脈可見正?;蚓薮蟮腶波;心電圖可見提前發(fā)生的QRS波群,時限通常超過0.12 s,寬大畸形,ST段與T波的方向與QRS主波方向相反;室性期前收縮與其前面的竇性搏動之間期恒定;室性期前收縮后出現(xiàn)完全性代償間歇或有間位性室性期前收縮出現(xiàn)。[1]早搏的輕、中、重分級標(biāo)準(zhǔn)參照《中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則、第一輯》(中華人民共和國衛(wèi)生部制定發(fā)布,1993)中的“中藥新藥治療心悸的臨床研究指導(dǎo)原則”標(biāo)準(zhǔn)制定。將以上患者隨機分為兩組,觀察組和對照組。其中觀察組40例,男22例,女18例,平均年齡為(51.3±9.8)歲,平均病程為(1.6±0.8)年,分級:輕度26例,中度14例。導(dǎo)致室性早搏原因:冠心病25例,病毒性心肌炎12例,原因不明3例。對照組36例,男19例,女17例,平均年齡為(52.4±8.7)歲,平均病程為(1.8±0.5)年,分級:輕度24例,中度12例。導(dǎo)致室性早搏原因:冠心病22例,病毒性心肌炎11例,原因不明3例。兩組患者在性別、年齡、病程、分級、早搏原因等方面相比,差異無統(tǒng)計學(xué)意義,具有可比性。
1.2 方法 患者在治療原發(fā)病的基礎(chǔ)上,停用抗心律失常藥物2周,觀察組患者給予穩(wěn)心顆粒,每次9 g,溫開水送服,3次/d;對照組口服胺碘酮,每次200 mg,3次/d,服用7 d后改為每次200 mg,2次/d,兩組對原發(fā)病的用藥不變,療程均為4周。每周復(fù)查心電圖一次,同時觀察臨床癥狀的改善情況,用藥前后均分別檢查肝功、腎功、電解質(zhì)及動態(tài)心電圖情況。
1.3 療效標(biāo)準(zhǔn) 療效評定標(biāo)準(zhǔn)參照參照全國中西醫(yī)結(jié)合防治冠心病,心絞痛,心律失常研究座談會心律失常嚴(yán)重程度及療效參考標(biāo)準(zhǔn)[2]。顯效:治療后癥狀消失,末2次或3次心臟聽診及心電圖未見早搏,ST-T正常,或動態(tài)心電圖示早搏減少>75%,且早搏均為單發(fā),ST-T正常者;有效:治療后癥狀明顯改善,心臟聽診及心電圖偶見早搏,但較治療前減少>50%,或減輕一度;或動態(tài)心電圖示早搏次數(shù)雖較前減少>75%,但仍有連續(xù)發(fā)作早搏,ST-T正?;驂旱?.05 mV者;或動態(tài)心電圖示早搏次數(shù)較治療前減少50%以上,且均為單發(fā),同一形態(tài),ST-T正?;驂旱?.05 mV者;無效:治療后未達(dá)上述標(biāo)準(zhǔn)者。
1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 計數(shù)資料采用χ2檢驗,計量資料采用t檢驗,數(shù)據(jù)采用SPSS 13.0統(tǒng)計軟件處理,P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1 療效對比 觀察組顯效12例,有效率30%;有效18例,有效率45.0%;總有效率85.0%,對照組顯效12例,有效率33.3%;有效14例,有效率38.9%,總有效率72.2%。結(jié)果無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),由此可見穩(wěn)心顆粒與胺碘酮兩種藥物治療室性早搏療效相當(dāng)。見表1。
表1 兩組患者治療后療效對比[n(%)]
2.2 不良反應(yīng) 觀察組出現(xiàn)輕度的惡心癥狀3例,未給予處理自行緩解。復(fù)查肝、腎功能與電解質(zhì)與用藥前比較無特殊變化。對照組胃腸道反應(yīng)3例,竇性心動過緩2例,Ⅰ度房室傳導(dǎo)阻滯1例,Q-T間期延長1例。兩組患者無退出,均完成四周治療。
正常情況下,竇房結(jié)的自律性最高,其他具有自律性的心肌細(xì)胞舒張期自動除極尚未達(dá)到閥電位前,已被竇房結(jié)下傳的沖動所激動,分別被稱為最高起搏點和潛在起搏點,在某些病理情況下,潛在起搏點沖動提前或傳導(dǎo)異常或不縣有自律性的心肌細(xì)胞如心室肌細(xì)胞由于電生理特性改變而出現(xiàn)自律性,則易導(dǎo)致室性早搏等心律失常。室性早搏形成機制主要為[3]:①異常自律性所致沖動異常。在某些條件下,心室異位起搏點存在魏登斯基現(xiàn)象,當(dāng)竇性沖動到達(dá)該處時,使該處閾電位降低及舒張期除極坡度改變而引起過早搏動;病變心室肌或浦肯野纖維細(xì)胞膜對不同離子通透性改變,使其由快反應(yīng)細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)槁磻?yīng)細(xì)胞,舒張期除極因而加速,自律性增強,而產(chǎn)生早搏;②折返現(xiàn)象,在心室內(nèi)可形成環(huán)形折返和局灶性微折返,如心室肌或浦肯野纖維因某種病變形成單處或多處單向阻滯,并存在該單向傳導(dǎo)速度與另一途徑傳導(dǎo)速度不一致,在一定條件下可形成折返通道,而導(dǎo)致早搏;③平行收縮,沖動發(fā)生異常合并沖動傳導(dǎo)異常時,異位起搏點由于周圍傳入阻滯保護,不受激動波的侵入,始終保持自己的除極規(guī)律,如該除極規(guī)律增快,則可引起過早搏動。④后除極觸發(fā)激動,在不同原因所致心肌細(xì)胞復(fù)極過程顯著延長時,可發(fā)生早期后除極,而洋地黃的毒性作用或其他原因等致細(xì)胞內(nèi)鈣離子增高則可導(dǎo)致晚期后除極,這種除極也可導(dǎo)致早搏。
穩(wěn)心顆粒是近年來國家批準(zhǔn)生產(chǎn)的第一個治療心律失常的復(fù)方中藥新藥制劑,主要由黨參、三七、黃精、琥珀、甘松等組成的中藥,其中黨參、黃精有益氣養(yǎng)陰、健脾化源之功效[4,5];三七、甘松有理氣化瘀、開郁醒脾之功能;琥珀有寧心復(fù)脈活血利水之功效。全方合用可使心氣漸足,心陰得充,氣血流暢,心悸諸證自除??梢姺€(wěn)心顆粒具有益氣養(yǎng)陰、定悸復(fù)脈、活血化瘀的功效[6]。其抗心律失常機制:①提高冠狀動脈血流量,改善心肌缺血;②降低心肌耗氧量;③抑制血小板聚集。④減少血管通透性,增加紅細(xì)胞上的電荷,防止紅細(xì)胞凝集,降低血黏度?,F(xiàn)代研究表明:黨參對三磷酸腺苷誘導(dǎo)的血小板聚集有明顯的抑制和解聚作用,有助于防止血栓形成,改善冠狀動脈供血,增加心輸出量,降低心肌耗氧量,降低血液黏度;黃精具有抗動脈硬化、降脂、降壓、增加冠脈血流量的作用;三七具有活血化瘀作用,能增加冠脈血流量,減慢心率,降低心肌耗氧量,改善微循環(huán),調(diào)節(jié)心肌缺血、缺氧狀態(tài);甘松為理氣開郁之佳品,藥理實驗表明含有纈草酮,與心肌細(xì)胞膜上離子通道中的特異蛋白相結(jié)合,抑制Na+內(nèi)流,促進K+外流,降低心肌自律性;并能延長心房肌、心室肌及傳導(dǎo)系統(tǒng)的動作電位時間,可打斷折返激動,消除心律失常。經(jīng)過筆者大量反復(fù)的臨床實踐證明:穩(wěn)心顆粒在治療室性早搏方面療效確切,其療效與胺碘酮相當(dāng),但不良反應(yīng)明顯小于胺碘酮,且未發(fā)現(xiàn)不能耐受的不良反應(yīng),安全性好,值得臨床推廣。
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