何 軍 潘光明

（吉林省敦化市社會(huì)醫(yī)療保險(xiǎn)管理局，吉林 敦化 133700）

森林腦炎是由森林腦炎病毒所引起的以蜱為傳播媒介的一種中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染性疾病，屬于自然疫源性疾病。該病起病急、癥狀重、致殘率、病死率均較高，治療上以抗病毒、退熱等支持、對(duì)癥治療為主，到目前為止還沒有特效治療藥物。現(xiàn)將我院自2006至2009年收治的50例患者的臨床資料回顧性分析，探討該病的主要死亡原因，加深對(duì)本病的認(rèn)識(shí)。

1 資料與方法

50例患者中男性41例，女性9例，年齡17～60歲。平均年齡32.5歲，所有患者均生活在疫區(qū).至少1次蜱叮咬史，叮咬部位多為腋下、上肢及頭頸部。潛伏期3～28d，平均9.5d。3例患者在當(dāng)年曾接種過森腦疫苗。

所有病例均有發(fā)熱、頭痛，食欲不振及周身酸痛等始發(fā)癥狀。體溫波動(dòng)于38.0～40.2℃。其中頭痛者19例；嘔吐者8例，自述呼吸費(fèi)力27例，雙上肢近端肌肉癱瘓或胸鎖乳突肌的癱瘓11例，意識(shí)障礙6例，抽搐發(fā)作7例，有11倒后期出現(xiàn)震顫、不自主運(yùn)動(dòng)等椎體外系癥狀，2例有言語障礙及吞咽困難。雙下肢病理征陽性6例，腦膜刺激征陽性5例，合并肺感染12例；嘔吐咖啡樣物6例；血性泡沫痰3例。6例患者心電圖表現(xiàn)為竇性心動(dòng)過速ST-T改變,其余患者心電圖正常。死亡7例，其中4例死因?yàn)楹粑÷楸?、延髓麻痹?例死因?yàn)榉蝺?nèi)感染、衰竭。患者家屬因經(jīng)濟(jì)原因放棄治療3例。

所有患者均作了腦電圖、頭部CT及腰椎穿刺檢查，腦電圖中度以上異常者37例，主要表現(xiàn)為呈靜漫性慢波或散在性慢波。腰穿壓力增高者54例，細(xì)胞數(shù)增多者52例，均表現(xiàn)為以淋巴細(xì)胞增多為主，14×109/L～274×109/L，蛋白輕度增高者5例，糖、氯化物均正常。全血分析白細(xì)胞計(jì)數(shù)≥10.0×109/L者16例，余患者細(xì)胞數(shù)正常。頭部CT檢查無明顯異常?；颊哂诎l(fā)病1周內(nèi)采血，用間接免疫熒光（IFA）技術(shù)檢測(cè)，60例血清效價(jià)在1∶20以上，5例1∶10，5例陰性。全部患者均排除了可引起相同癥狀的其他疾病。

2 結(jié) 果

明確的蜱叮咬史，潛伏期后出現(xiàn)典型臨床表現(xiàn)，結(jié)合森林腦炎免疫熒光抗體陽性，及相關(guān)的輔助檢查結(jié)果，除外其他中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染性疾病后診斷。

對(duì)高熱患者應(yīng)用常規(guī)物理降溫，嚴(yán)重者加用冰毯輔助降溫，對(duì)抽搐者應(yīng)用抗癲癇藥物及冬眠藥物；對(duì)有高顱壓伴意識(shí)障礙的患者應(yīng)用20%甘露醇、速尿、甘油果糖等降低顱內(nèi)壓，減輕腦水腫；必要時(shí)補(bǔ)充白蛋白，提高膠體滲透壓減輕水腫。給α-IFN 100IU肌內(nèi)注射，連續(xù)3d，丙種球蛋白5.0g日1次靜脈滴注。維持水、電解質(zhì)平衡，奧美拉唑40mg，日1次靜脈滴注，抗生素預(yù)防感染，有呼吸肌麻痹呼吸困難者行氣管切開后呼吸機(jī)輔助呼吸；對(duì)有肢體癱瘓等神經(jīng)體征者，加用腦細(xì)胞活化劑、擴(kuò)血管、營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)等藥物。本組50例患者，治愈38例，死亡7例，放棄治療3例，遺留肢體運(yùn)動(dòng)障礙、智能減退、精神癥狀等后遺癥者2例。

3 討 論

森林腦炎是以蜱為傳播媒介的自然疫源性蟲媒病毒性腦炎，是由B組蟲媒病毒引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病[1]。該病在世界各地均有發(fā)病[2]。而在我國(guó)主要見于東北及西北原始森林地區(qū)，流行于5～6月份，8月后下降。本地屬中溫帶冷涼氣候區(qū)，山區(qū)氣候特點(diǎn)明顯。隨著林區(qū)、林下經(jīng)濟(jì)的快速發(fā)展，各種森林探險(xiǎn)、野外生存游的興起以及林區(qū)生態(tài)環(huán)境的改變，進(jìn)入林區(qū)的人員逐年增加，林業(yè)工人所占比例下降，農(nóng)民、學(xué)生、家務(wù)人員所占比例上升。致使森林腦炎的流行范圍逐年上升。該病在本地區(qū)發(fā)病率較高。森林腦炎病例有蔓延的趨勢(shì)。

本病潛伏期7～21d，多數(shù)10～12d?？上扔邪l(fā)熱、頭痛、惡心、嘔吐、神志不清、頸項(xiàng)強(qiáng)直等神經(jīng)系統(tǒng)中毒癥狀。但頭部下垂、呼吸肌麻痹、眉下垂及兩手無力而搖擺等是本病的特征性表現(xiàn)。森林腦炎的病死率較高，病死率高達(dá)20%～30%。

森林腦炎病毒進(jìn)入中樞神經(jīng)系統(tǒng)后，主要侵犯人類的大腦及腦干[3]。引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)廣泛的炎癥性病變，引起腦水腫腫脹。患者可出現(xiàn)大腦半球受累的患者表現(xiàn)為“三偏”等癥狀。如果病毒侵犯脊髓頸段，則迅速出現(xiàn)頸部、肩部和上肢肌肉癱瘓。如有腦干的炎癥多較重，易引起呼吸循環(huán)中樞衰竭的表現(xiàn)，如呼吸肌麻痹，呼吸節(jié)律的變化，心律失常、心率增快，休克等。患者多早期出現(xiàn)較嚴(yán)重的意識(shí)障礙，而且可能進(jìn)行性較重，為網(wǎng)狀上行激活系統(tǒng)等中線結(jié)構(gòu)受損的特征，可伴或不伴飲水嗆咳、聲音嘶啞、吞咽費(fèi)力等延髓受累的表現(xiàn)。其中中樞性呼吸、循環(huán)衰竭是患者的主要死亡的原因。另外肺部感染、高熱、酸中毒高熱、抽搐使耗氧量增加而加重或加速了周圍性呼吸衰竭，加速了患者的死亡。腦組織水腫、腫脹引起腦疝形成也是死亡的重要原因。但腦干受累引起的呼吸、循循環(huán)衰竭是死亡的最主要原因。這也是森林腦炎與其他病毒性腦炎的另一個(gè)特征性表現(xiàn)。本組患者中3例接種森腦疫苗的患者，雖發(fā)病，但患者癥狀、體征較輕，經(jīng)治療患者很快康復(fù)出院，未遺留任何后遺癥。

總之，呼吸肌麻痹是森林腦炎最主要的死亡原因，對(duì)于患者有呼吸肌麻痹、缺氧嚴(yán)重的患者早期行氣管切開，呼吸機(jī)輔助呼吸可大大減少患者的病死率，其次，給予積極地抗病毒、輸注丙種球蛋白、防治腦水腫、預(yù)防肺內(nèi)感染、維持水電解質(zhì)平衡亦非常重要。加強(qiáng)科教宣傳，對(duì)于進(jìn)入林區(qū)作業(yè)的人員提前接種森林腦炎疫苗尤為重要。

[1]王淑英,李炎光,任國(guó)松,等.內(nèi)蒙古大興安嶺林區(qū)森林腦炎自然疫源地調(diào)查報(bào)告[J].地方病通報(bào),1995,10(2)：72.

[2]Klinikum ST.Marien Tickborne encephalitis：infection mechanisms,clinical picture and vaccination options[J].MMW Fortschr Med,2007,149(5)：29.

[3]史玉泉,實(shí)用神經(jīng)病學(xué)[M].2版.上海：上?？萍汲霭嫔?1995：395.