鐘棟輝

（廣州市番禺區(qū)南村醫(yī)院，廣東 廣州 511442）

肝硬化并自發(fā)性細菌性腹膜炎63例臨床分析

鐘棟輝

（廣州市番禺區(qū)南村醫(yī)院，廣東 廣州 511442）

目的探討肝硬化并自發(fā)性細菌性腹膜炎患者的臨床特點、治療及預(yù)后。方法觀察廣州市番禺區(qū)南村醫(yī)院2008年1月至2010年12月住院的63例肝硬化并自發(fā)性細菌性腹膜炎患者的臨床表現(xiàn)、肝功能、血常規(guī)、腹水培養(yǎng)及藥敏試驗、腹水常規(guī)檢查、及治療與轉(zhuǎn)歸的情況。結(jié)果肝硬化并自發(fā)性細菌性腹膜炎的臨床癥狀、體征多不典型，以腹痛、腹脹、腹部壓痛等癥狀及體征較為常見，典型的腹膜刺激征僅見于約半數(shù)的患者。腹水細菌培養(yǎng)以大腸桿菌和其他革蘭陰性桿菌為主要致病菌，藥物敏感試驗結(jié)果是對第3代頭孢菌素藥物敏感。故早期選用第3代頭孢菌素藥物對63例肝硬化并自發(fā)性細菌性腹膜炎患者進行治療，結(jié)果治愈25例（39.7%），好轉(zhuǎn)16例（25.4%），無效12例（19.0%），死亡10例（15.9%）。結(jié)論肝硬化并發(fā)SBP患者臨床表現(xiàn)大多數(shù)不典型，常用的抗生素第三代頭孢菌素對治療肝硬化并自發(fā)性細菌性腹膜炎有良好療效。且肝硬化并SBP患者總體病情嚴重，預(yù)后差，病死率明顯高于無SBP患者。早期診斷及合理的抗生素治療是提高療效和改善預(yù)后的關(guān)鍵。

肝硬化；自發(fā)性細菌性腹膜炎；臨床分析

自發(fā)性細菌性腹膜炎（SBP）又稱自發(fā)性腹膜炎，指患者腹腔內(nèi)無臟器穿孔而腹膜發(fā)生的急性細菌性感染。是肝硬化常見的一種嚴重的并發(fā)癥，其發(fā)生率頗高。早期診斷并有效治療和預(yù)防是改善預(yù)后的重要因素。本研究對廣州市番禺區(qū)南村醫(yī)院2008年1月至2010年12月收治的63例肝硬化合并SBP患者的臨床表現(xiàn)、肝功能、血常規(guī)、腹水培養(yǎng)及藥敏試驗、腹水常規(guī)檢查、及治療與轉(zhuǎn)歸的情況。探討肝硬化并自發(fā)性細菌性腹膜炎患者的臨床特點、治療及預(yù)后。

1 資料與方法

1.1 病例資料

收集廣州市番禺區(qū)南村醫(yī)院2008年1月至2010年12月的肝硬化并自發(fā)性細菌性腹膜炎住院患者63例，其中男性43例，女性29例，年齡30～72歲，平均年齡（52.26±12.20）歲。SBP診斷標準[1]：①出現(xiàn)有不同程度的腹痛、腹脹、腹部張力增高、腹部壓痛、反跳痛及發(fā)熱等腹膜炎表現(xiàn)；②腹水進行性加重，使用利尿劑治療無效；③腹水白細胞＜500×106/L，但多形核白細胞數(shù)比例＞0.5；④腹水檢查多形核白細胞數(shù)（PMN）≥500×106/L，白細胞計數(shù)≥500×106/L；⑤腹水細菌培養(yǎng)為陽性。須排除結(jié)核性、繼發(fā)性、癌性腹水，且必須具有以上③、④、⑤中的一項。肝硬化的臨床診斷標準：所有病例都須有明確的慢性肝病史和（或）慢性肝病體征，有明顯的肝功能異常和失代償?shù)恼飨螅鏏ST、ALT和膽紅素明顯升高等，且影像學(xué)檢查、肝臟B超檢查符合肝硬化腹水表現(xiàn)，腹腔穿刺證明有腹水存在，除外肝臟占位性病變[2]。

1.2 方法

觀察患者的臨床癥狀和體征、血常規(guī)檢查、肝功能檢查、腹水細菌學(xué)培養(yǎng)及藥敏實驗、腹水的常規(guī)和細胞學(xué)檢查、治療用藥及轉(zhuǎn)歸。

一般治療囑患者臥床休息，予足夠的熱量及維生素，限制水鈉攝入，防止負氮平衡和水電解質(zhì)紊亂；保肝治療，選取1～2種保肝藥物，避免過多的保肝藥物加重肝臟的負擔；根據(jù)血漿白蛋白的水平來補充白蛋白；根據(jù)患者的病情選擇口服或靜脈給藥的利尿劑；維持水、鈉、電解質(zhì)及酸堿平衡。在腹水培養(yǎng)結(jié)果出來之前就給予第三代頭孢菌素或者第三代喹諾酮類藥物，然后等腹水培養(yǎng)藥敏試驗結(jié)果調(diào)整抗生素，必要的情況下采用兩種抗生素聯(lián)合治療，效果更好，療程般為2～3周。

1.3 療效判斷

死亡：死于肝硬化晚期多種并發(fā)癥；無效：臨床感染癥狀、體征無好轉(zhuǎn)或較治療前加重，肝功能較原來惡化，血常規(guī)檢查結(jié)果白細胞總數(shù)和分類仍明顯增高，腹水無減少或增加，腹水檢查指標無變化或惡化；好轉(zhuǎn)：癥狀、體征有改善，血常規(guī)白細胞總數(shù)和分類接近正常，肝功能指標稍改善，腹水無增加或較原來減少，腹水檢查各項指標較前好轉(zhuǎn)；治愈：癥狀、體征有明顯好轉(zhuǎn)，血常規(guī)白細胞總數(shù)和分類正常，肝功能各項主要指標較前有明顯改善，腹水消退，病原菌轉(zhuǎn)陰。

2 結(jié) 果

肝硬化并自發(fā)性細菌性腹膜炎的臨床癥狀、體征多不典型，以腹痛、腹脹、腹部壓痛等癥狀及體征較為常見，典型的腹膜刺激征僅見于約半數(shù)的患者，所有病例中發(fā)熱18例（28.57%），腹痛22例（34.92%），腹脹55例（87.3%），腹部輕度壓痛、反跳痛28例（44.44%），利尿治療效果差腹水短期增多、34例（63.49%），腹水細菌培養(yǎng)以大腸桿菌和其他革蘭陰性桿菌為主要致病菌，藥物敏感試驗結(jié)果是對第3代頭孢菌素藥物敏感。故早期選用第3代頭孢菌素藥物對63例肝硬化并自發(fā)性細菌性腹膜炎患者進行治療，治愈25例（39.7%），好轉(zhuǎn)16例（25.4%），無效12例（19.0%），死亡10例（15.9%）。

4 討 論

自發(fā)性細菌性腹膜炎的發(fā)生可能跟肝硬化患者免疫功能減弱，還有肝臟解毒能力下降，小腸的運動障礙，腸內(nèi)菌群過度繁殖及易位有關(guān)系[3]。因為人體在一般正常狀況下場內(nèi)這些菌群只寄生在腸道內(nèi)，而不會引起病變。但由于肝硬化患者營養(yǎng)狀態(tài)不良，體質(zhì)較差，抵抗力低下，且胃腸功能紊亂，解毒功能降低，特別是肝硬化伴有腹水者，常伴有腸動力的改變，細菌過度繁殖及腸壁通透性的增加導(dǎo)致腸道菌群易位，進入腹腔內(nèi)引發(fā)腹膜感染，即自發(fā)性細菌性腹膜炎。還應(yīng)注意一些醫(yī)源性的因素如外科手術(shù)、腹腔穿刺術(shù)消毒不嚴或是穿刺時無菌操作觀念不嚴、不適當?shù)膽?yīng)用激素等免疫抑制劑、抗生素等均會導(dǎo)致自發(fā)性細菌性腹膜炎的發(fā)生?？傊?，促發(fā)自發(fā)性細菌性腹膜炎因素有：腸道屏障和腸道菌群的改變；腹水液的調(diào)理活力下降，使腹水失去了清除細菌的能力；還有其他的因素如敗血癥、出血性休克創(chuàng)傷、內(nèi)毒素等均能改變小腸粘膜的通透性，促使細菌轉(zhuǎn)移至腸系膜淋巴結(jié)。目前國內(nèi)外對肝硬化并發(fā)自發(fā)性細菌性腹膜炎發(fā)病率報道有增高的趨勢。肝硬化患者一旦合并SBP，病情將迅速加重，預(yù)后較差病死率較高[4]。

肝硬化并自發(fā)性細菌性腹膜炎患者的臨床表現(xiàn)差異較大，大多數(shù)患者的臨床表現(xiàn)多不一樣，典型表現(xiàn)有發(fā)熱、畏寒、腹痛、腹部壓痛、反跳痛及腸鳴音減弱等。重癥患者可出現(xiàn)低血壓甚至肝昏迷。輕者腹部不適，也可表現(xiàn)為腹水迅速增長和明顯腹脹等。大多數(shù)肝硬化并自發(fā)性細菌性腹膜炎患者的臨床表現(xiàn)無明顯腹膜刺激征，因為肝硬化患者的病變晚期多可出現(xiàn)脾功能亢進，導(dǎo)致外周白細胞總數(shù)無明顯增多，腹水的長期存在，增加了患者對腹脹、腹痛等癥狀的耐受性；另一方面由于腹水的稀釋作用減少了炎癥對壁腹膜的刺激，且肝硬化失代償期患者免疫功能低下，對炎癥刺激的反應(yīng)水平較弱[5]。

治療方面，肝硬化并自發(fā)性細菌性腹膜炎一經(jīng)診斷明確，須盡早使用抗菌藥物。經(jīng)本課題研究發(fā)現(xiàn)，本病的腹水細菌培養(yǎng)以大腸桿菌和其他革蘭陰性桿菌為主要致病菌，藥物敏感試驗結(jié)果是對第3代頭孢菌素藥物敏感。故抗菌素主要選用二、三代頭孢菌素與三代喹諾酮類藥物。但因抗菌素的長期使用容易引起耐藥性，因此，治療上最好盡可能根據(jù)藥敏試驗報告合理的選擇抗菌藥物，起到抑制或延緩耐藥菌的出現(xiàn)從而達到最佳的治療效果，改善患者的預(yù)后及提高患者的存活率。

[1]全國腹水學(xué)術(shù)討論會.肝硬化腹水并發(fā)自發(fā)性細菌性腹膜炎診斷參考標準[J].中華消化雜志,1989,9(6):359.

[2]中華醫(yī)學(xué)會傳染病與寄生蟲病分會、肝病學(xué)分會.病毒性肝炎防治方案[J].中華肝臟病雜志,2000,8(6):324-329.

[3]秦波,郭樹華.自發(fā)性細菌性腹膜炎[J].中華肝臟病雜志,2003,11(7): 439-441.

[4]Lukas K.Acute states in gastroenterology: spontaneous bacterialperitonitis and the acute intestinal pseudoobstuction syndrome[J].Cas Lek Cesk,2002,140(14): 427-429.

[5]張斌,萬漠彬,王靈臺.肝硬化并發(fā)性細菌腹膜炎發(fā)病機制研究進展[J].中國抗感染化療雜志,2003,3(3): 173-176.

R657.3+1；R572.2

B

1671-8194（2011）03-0098-02