袁 志，劉 建

在骨關(guān)節(jié)損傷治療過程中，最常見、最重要的并發(fā)癥是骨不連。近年來隨著骨關(guān)節(jié)損傷治療的觀念與方法有顯著改變，骨折治愈率明顯提高，但骨不連仍是骨科醫(yī)生面對的一個(gè)難題。全美每年560萬例骨折病人中，5% ～10%發(fā)生骨不連，F(xiàn)iroz報(bào)道在英國骨不連的發(fā)生率也為5% ～10%［1］。因此，如何有效防治骨不連，仍是骨科領(lǐng)域值得進(jìn)一步探討的問題。

1 骨不連的定義

對骨不連的定義現(xiàn)仍存在分歧:一般認(rèn)為骨折8個(gè)月后骨折兩端未能達(dá)到骨性連接(骨性愈合)，稱為骨不連;也有學(xué)者提出，骨折6個(gè)月后未能達(dá)到骨性連接即應(yīng)確定為骨不連;根據(jù)美國食品藥物管理局(FDA)的嚴(yán)格標(biāo)準(zhǔn)，骨折至少9個(gè)月，且近3個(gè)月內(nèi)無愈合之跡象，可確定為骨不連。骨折在正常愈合所需的時(shí)間(一般為4個(gè)月內(nèi))，仍未達(dá)到骨性連接，稱為骨遲連。所謂骨性連接是指骨折兩端已被新生骨組織(包括編織骨、板層骨)連接。若骨折兩端以編織骨連接，在臨床上一般稱為臨床愈合;若骨折兩端以板層骨連接，在臨床上稱為牢固愈合。若在規(guī)定的時(shí)間(一般為8個(gè)月)骨折兩端僅以軟骨或纖維組織連接，未能進(jìn)一步骨化，無骨小梁通過，就是骨不連。區(qū)分骨折愈合與骨不連，主要決定于在規(guī)定的時(shí)間(一般為8個(gè)月)內(nèi)骨折間連接物質(zhì)(軟骨或纖維組織)是否已骨化［2］。

在臨床上，結(jié)合病史、癥狀、查體及X線檢查表現(xiàn)4個(gè)方面診斷骨不連一般并不困難。但還需補(bǔ)充強(qiáng)調(diào)的是規(guī)定的8個(gè)月時(shí)間并不是絕對的，判斷骨不連還需動(dòng)態(tài)觀察X線檢查表現(xiàn)的變化。如果X線片顯示骨折斷端無骨痂形成，有骨質(zhì)吸收、間隙增大的趨勢，即使病史在8個(gè)月內(nèi)，也要診斷為骨不連;相反如果超過8個(gè)月雖未達(dá)到骨性愈合的標(biāo)準(zhǔn)，但如近期X線片顯示骨折有逐漸愈合的趨勢，也不能診斷為骨不連［2］。

2 骨不連的原因

引起骨不連的原因包括全身因素和局部因素。骨不連的發(fā)生往往是多種因素復(fù)合所致。

2．1 全身因素 (1)年齡大;(2)營養(yǎng)和體質(zhì)差;(3)患有糖尿病、貧血、骨質(zhì)疏松及影響患肢血液循環(huán)及神經(jīng)供應(yīng)的疾患，如動(dòng)脈栓塞、靜脈曲張、小兒麻痹、截癱等;(4)相關(guān)激素、骨生長因子、維生素及微量元素缺乏或異常;(5)長期應(yīng)用抗凝藥物、抗風(fēng)濕類藥物及考的松類藥物等;(6)有吸煙、酗酒、偏食等不良習(xí)慣。

2．2 局部因素 (1)致傷暴力:高能暴力是骨不連的最常見的原因。據(jù)統(tǒng)計(jì)，骨不連中＞50%主要是因?yàn)楦吣鼙┝λ?。高能暴力多為交通事故傷、高處墜落傷、塌方砸壓傷、機(jī)器絞壓傷、火器傷。其致傷特點(diǎn)為損傷嚴(yán)重:多為開放性、節(jié)段性、多段性、粉碎性骨折;多伴有軟組織(包括皮膚、肌肉、血管、神經(jīng))嚴(yán)重?fù)p傷;局部血循破壞嚴(yán)重;可有多肢體、多部位骨關(guān)節(jié)損傷;可伴有休克和(顱、胸、腹及盆腔)其他臟器損傷。高能暴力所致的伴有軟組織嚴(yán)重?fù)p傷的開放性、節(jié)段性、多段性、粉碎性等類型骨折很易造成骨不連。(2)骨折部位:骨折部位是骨不連一個(gè)重要內(nèi)在原因。由于解剖學(xué)局部血供的情況不同，較易發(fā)生骨不連的部位有:腕舟狀骨腰部及近端骨折、距骨頸骨折、股骨頸骨折、脛骨干中下1/3段骨折、肱骨干中下1/3段骨折、尺骨干中下1/3段骨折等。(3)醫(yī)源因素:骨折處理不當(dāng)是骨不連的一個(gè)重要外在原因。骨折處理不當(dāng)多因治療觀念陳舊、治療方法落后所致。(4)感染因素:感染也是導(dǎo)致骨不連的重要因素。

3 骨不連的分類

依據(jù)X線片及術(shù)中病理所見，長骨干的骨不連常分為2種類型［3］。(1)血管豐富型(肥大型)骨不連:骨折端有活力，骨端硬化，髓腔封閉，周圍有增生骨痂，但不連續(xù)?？煞譃橐韵聨讉€(gè)亞型:“象足”型骨不連、“馬蹄”型骨不連和營養(yǎng)不良型骨不連。(2)缺血型(萎縮型)骨不連:骨折端缺乏活力，骨端萎縮吸收，骨端間有間隙，無明顯增生骨痂?？煞譃橐韵聨讉€(gè)亞型:扭轉(zhuǎn)楔型骨不連、粉碎性骨不連、缺損性骨不連、萎縮性骨不連。

該分類方法一直是國際上較為普遍接受的方法，可以協(xié)助分析骨不連的原因，有效地指導(dǎo)臨床治療。另外，臨床上還常根據(jù)有無感染，將其分為感染性骨不連和非感染性骨不連。

4 骨不連的預(yù)防

骨不連的預(yù)防實(shí)際上就是克服醫(yī)源性因素，在骨折處理過程中正確理解并遵循BO四項(xiàng)原則［4］。注意避免違背BO原則的以下常見表現(xiàn)。

4．1 “良好的功能或解剖對位”原則 “良好的功能或解剖對位”的涵義應(yīng)理解為:對關(guān)節(jié)內(nèi)骨折和某些復(fù)位要求很高部位的骨折，應(yīng)當(dāng)解剖復(fù)位。對骨干、干骺端等部位骨折則無需舊原則所追求的“絕對解剖復(fù)位”，如果解剖復(fù)位要以犧牲較多血循為代價(jià)，寧可選擇功能對位。對這一原則的不理解和違背，往往造成骨不連。其具體典型表現(xiàn)為:(1)復(fù)位不良:復(fù)位未能達(dá)到滿意對位，骨折斷端間有移位或有間隙或間隙內(nèi)有軟組織嵌入移位，較易造成骨不連。特別是對復(fù)位要求很高的某些骨折，比如股骨頸骨折，閉合復(fù)位必須做到滿意的解剖復(fù)位，再行加壓螺釘固定。如果無法做到，建議在盡可能減少血供破壞的基礎(chǔ)上，行開放復(fù)位達(dá)到解剖對位，再行加壓螺釘固定，并酌情行帶肌蒂骨瓣移植，促其骨愈合。(2)能閉合復(fù)位的卻行開放復(fù)位:對低能間接暴力所致的無需開放復(fù)位的穩(wěn)定性骨折，卻盲目擴(kuò)大開放復(fù)位手術(shù)適應(yīng)證，行開放復(fù)位鋼板內(nèi)固定手術(shù)，增加骨不連的可能。因?yàn)殚_放復(fù)位對局部血供破壞較閉合復(fù)位要嚴(yán)重的多，據(jù)統(tǒng)計(jì)開放復(fù)位的骨不連發(fā)生率是閉合復(fù)位的4倍。對這類骨折應(yīng)采用閉合復(fù)位(可在牽引手術(shù)床及床旁透視機(jī)引導(dǎo)下)、酌情行石膏外固定或髓內(nèi)釘或外固定架固定。(3)需功能復(fù)位的卻強(qiáng)行解剖復(fù)位:對閉合的節(jié)段性嚴(yán)重粉碎骨折，是不應(yīng)勉強(qiáng)解剖復(fù)位的。而很多基層醫(yī)院骨科醫(yī)生卻對此認(rèn)識嚴(yán)重不足，習(xí)慣于將碎皮質(zhì)骨塊逐一游離，用鋼絲、螺釘、克氏針逐一將其拼成原狀，給以解剖復(fù)位，再用鋼板固定。這個(gè)辦法盡管其術(shù)后X線片顯示復(fù)位、固定很漂亮，但由于碎皮質(zhì)骨塊被剝離，喪失血運(yùn)供應(yīng)，成為碎皮質(zhì)死骨，皮質(zhì)死骨塊相互之間肯定不會形成骨連接，必然造成骨不連。正確的處理應(yīng)采用閉合或微創(chuàng)開放方法(可在牽引手術(shù)床及床旁透視機(jī)引導(dǎo)下)，對骨折行功能復(fù)位，酌情行髓內(nèi)釘、外固定架或橋形鋼板或微創(chuàng)固定系統(tǒng)(LISS)鋼板固定。(4)需短縮復(fù)位的卻強(qiáng)行解剖復(fù)位:對開放的節(jié)段性嚴(yán)重粉碎骨折，其碎皮質(zhì)骨塊已游離、無血循，卻給以逐一保留并解剖復(fù)位，鋼板固定。這同樣必然造成骨不連。正確的處理應(yīng)毫不吝惜地去除已游離、無血循的碎骨塊，對骨折兩個(gè)主要斷端行短縮復(fù)位，有血循碎骨塊保留，并植于其斷端周圍，同時(shí)行環(huán)行外固定架固定，并酌情Ⅰ期或Ⅱ期行骨端截骨牽引延長術(shù)。

4．2 “穩(wěn)定的生物固定”原則 “穩(wěn)定的生物固定”的涵義應(yīng)理解為:固定即要穩(wěn)定，保證足夠的強(qiáng)度，并對骨折塊間進(jìn)行加壓;又要充分考慮并滿足局部生物力學(xué)的需要，進(jìn)行彈性固定。并據(jù)此對固定器材進(jìn)行相應(yīng)改進(jìn)或采用新的固定器材:(1)通過限制接觸動(dòng)力加壓鋼板(LC-DCP)鋼板的引進(jìn)，減少鋼板與骨的接觸面積，使鋼板下骨質(zhì)血循損傷降至較小，在此基礎(chǔ)上，對一些骨折仍繼續(xù)保持和發(fā)展了解剖復(fù)位、骨折片間加壓，并提供堅(jiān)強(qiáng)的鋼板固定的方法，以期獲得骨折Ⅰ期愈合或直接愈合。(2)鎖定加壓鋼板(LCP)或LISS鋼板是一種將堅(jiān)強(qiáng)內(nèi)固定與生物學(xué)固定結(jié)合起來的新型鋼板，它已成為AO鋼板內(nèi)固定的標(biāo)準(zhǔn)概念。既達(dá)到骨折斷端間理想的加壓固定，又起到“內(nèi)固定架”的生物固定作用。另外，在增加對骨的把持力、提供較好穩(wěn)定性的同時(shí)，無需與骨面接觸，保存了骨的血運(yùn)，避免了傳統(tǒng)鋼板對骨骼的不良作用。(3)廣泛應(yīng)用髓內(nèi)釘、外固定架，對骨折在閉合復(fù)位或微創(chuàng)開放復(fù)位后，進(jìn)行彈性生物固定。改變了舊原則片面追求“堅(jiān)強(qiáng)的機(jī)械固定”的觀念。對這一原則的不理解和違背，是造成醫(yī)源性骨不連的一個(gè)重要原因。其典型表現(xiàn)為:(1)固定不牢:對股骨干、肱骨干、脛骨干簡單骨折，一些基層醫(yī)院因條件限制，常常用葫蘆形鋼板進(jìn)行固定。葫蘆性鋼板強(qiáng)度差，不能提供足夠的穩(wěn)定性的，又沒有對骨折進(jìn)行軸向加壓的作用，往往導(dǎo)致骨不連。正確方法應(yīng)當(dāng)是應(yīng)用能提供足夠的穩(wěn)定性且有軸向加壓的作用的限制接觸型動(dòng)力鋼板(LC-DCP)、鎖定加壓鋼板(LCP);或?qū)⑵渥鳛橹泻弯摪迮c拉力螺釘聯(lián)合使用治療上述骨干的簡單骨折。(2)片面追求“堅(jiān)強(qiáng)的機(jī)械固定”:對一些骨干骨折，特別是粉碎較重的骨折，不顧傷情，不惜破壞骨塊血供，一律開放行解剖復(fù)位，用堅(jiān)強(qiáng)的鋼板固定，致使導(dǎo)致骨不連。實(shí)際上對很多骨干骨折應(yīng)首選閉合或微創(chuàng)開放方法(可在牽引手術(shù)床及床旁透視機(jī)引導(dǎo)下)，酌情行髓內(nèi)釘(閉合傷)、外固定架(開放傷)固定或橋形鋼板或LISS鋼板生物固定。(3)鋼板對側(cè)的骨不穩(wěn)定:鋼板一般應(yīng)放在張力側(cè)(凸側(cè))，而其對側(cè)為壓力側(cè)。當(dāng)鋼板對側(cè)有粉碎骨折或骨質(zhì)缺失情況下，未在其對側(cè)進(jìn)行Ⅰ期植骨重建骨穩(wěn)定性，容易發(fā)生骨不連。該情況下必須在其對側(cè)進(jìn)行Ⅰ期植骨重建骨穩(wěn)定性。

4．3 “保護(hù)局部血供”原則 違背該原則的常見表現(xiàn)有:(1)骨膜剝離較大:如前所述，在開放復(fù)位、鋼板固定時(shí)，廣泛剝離骨膜，導(dǎo)致血供障礙，引起骨不連。正確方法應(yīng)當(dāng)爭取閉合或微創(chuàng)復(fù)位、微創(chuàng)固定。(2)使用影響血供的傳統(tǒng)動(dòng)力加壓鋼板:傳統(tǒng)動(dòng)力加壓鋼板是國際內(nèi)固定研究學(xué)會(AO)早期堅(jiān)強(qiáng)內(nèi)固定理念的直接產(chǎn)物，其最大的缺點(diǎn)就是鋼板與骨面的接觸廣泛，使鋼板下對皮質(zhì)骨血供受到很大的影響，導(dǎo)致局部骨質(zhì)疏松、部分骨壞死、愈合減慢，容易導(dǎo)致骨不連及鋼板取出后再骨折。因此，在臨床上，動(dòng)力加壓鋼板正逐漸被在其基礎(chǔ)上改進(jìn)、發(fā)展起來的LC－DCP、LCP、LISS鋼板所取代。

4．4 “早期主動(dòng)無痛活動(dòng)”原則 違背該原則的常見表現(xiàn):應(yīng)用鋼板內(nèi)固定與石膏外固定聯(lián)合的陳舊方法。對骨折行內(nèi)固定的目的之一是使患者能早期進(jìn)行患肢關(guān)節(jié)和肌肉的活動(dòng)，而早期活動(dòng)對骨折愈合有積極的促進(jìn)作用。一般情況下，合適的內(nèi)固定能提供足夠的穩(wěn)定和強(qiáng)度來達(dá)到這一目的。但由于不恰當(dāng)?shù)膬?nèi)固定(比如用葫蘆形鋼板對骨干骨折進(jìn)行固定)，造成固定不牢，為彌補(bǔ)內(nèi)固定的不牢靠，常有人又給患肢行石膏外固定。這是非常不好的處理方法，一方面內(nèi)固定破壞了血供，另一方面石膏外固定又引起患肢關(guān)節(jié)、肌肉的廢用和僵硬。兩者缺點(diǎn)疊加，嚴(yán)重影響骨折的愈合，導(dǎo)致骨不連及其他并發(fā)癥。

5 骨不連的治療

骨不連的手術(shù)治療不是一個(gè)簡單的復(fù)位和固定問題，而是要進(jìn)行骨結(jié)構(gòu)的重建。其治療原則包括:(1)斷端處理、直接對合;(2)植骨重建;(3)適當(dāng)固定;(4)改善周圍軟組織床的血供;(5)合理的功能鍛煉;(6)促進(jìn)骨愈合的其他輔助治療。

5．1 斷端處理、直接對合 顯露骨不連處，將兩斷端間纖維組織及死骨塊清除。適當(dāng)游離兩斷端，鉆通斷端髓腔。修整斷面，咬除部分硬化骨，使兩斷面能直接較好對合，盡量消除兩骨端之間的間隙。如果不能完全直接對合，應(yīng)確保至少有3/5周徑以上的皮質(zhì)骨完全直接對合，殘留缺損區(qū)通過植骨重建。如果兩斷端間存在節(jié)段性粉碎骨塊，不考慮將骨塊復(fù)位，應(yīng)將兩骨端短縮并直接對合;兩斷端間存在節(jié)段性骨缺損，一般不建議植入較大骨塊填充，也不建議首選帶血管腓骨移植，同樣應(yīng)將兩骨端短縮并直接對合，酌情Ⅰ期或Ⅱ期骨端截骨牽引延長，糾正肢體短縮畸形?？傊?，髓腔鉆通、斷端直接對合是該步驟的關(guān)鍵。

5．2 植骨重建 植骨是治療骨不連的最重要的手段，植骨促進(jìn)骨不連骨性愈合的機(jī)制涉及3種生物學(xué)功能:(1)骨傳導(dǎo)作用，即作為橋梁支架使宿主組織長入和新骨沉積;(2)骨生成作用，提供具有直接成骨潛能的組織細(xì)胞;(3)骨誘導(dǎo)作用，誘導(dǎo)間充質(zhì)細(xì)胞分化成骨組織。

5．2．1 植骨方式 (1)骨粒、骨條植骨:在骨不連兩斷端直接對合較好的情況下，于骨不連斷端間隙、髓腔內(nèi)及斷端周圍行松質(zhì)骨粒、骨條植骨。該種植骨是治療骨不連最重要、最基礎(chǔ)的植骨方式，可酌情單獨(dú)使用，也可與其他植骨方式聯(lián)合使用。(2)骨板植骨:在骨不連兩斷端直接對合較好的情況下，于兩斷端皮質(zhì)骨外側(cè)制成淺槽，將骨板跨骨折線嵌于骨槽內(nèi)并于骨板兩端用螺絲釘固定。如果骨板是附近切取滑移過來的，即所謂的骨板滑移植骨;如果用兩塊骨板在兩斷端皮質(zhì)骨相對的兩側(cè)植骨，即所謂骨板夾板植骨。將骨板修剪后嵌入骨不連兩斷端髓腔內(nèi)，并使兩斷面能直接較好接觸對合，即所謂骨板內(nèi)植骨。(3)骨段植骨:對節(jié)段性骨缺損，可用骨段植骨，但移植的骨段應(yīng)是帶血供的，比如帶肌蒂的臨近腓骨骨段移植，或吻合血管的腓骨骨段移植。但這方法并非首選，目前推薦將兩骨端短縮、接觸對位，酌情Ⅰ期或Ⅱ期骨端截骨牽引延長，糾正肢體短縮畸形。(4)帶肌蒂或血管蒂的骨瓣移植:常用來治療股骨頸骨不連，包括縫匠肌骨瓣、股方肌骨瓣、旋髂深血管骨瓣等。

5．2．2 植骨種類 (1)自體骨游離移植:自體骨游離移植始于1820年，Philips Vonwalter開創(chuàng)了自體骨游離移植的先例。自體骨移植被認(rèn)為生物活性最好，無免疫排斥反應(yīng)。研究證實(shí)在游離移植的自體骨對骨修復(fù)主要是通過爬行替代的過程來完成，它是以骨傳導(dǎo)作用為主，同時(shí)有一定的骨生成、骨誘導(dǎo)作用。常用供骨部位有髂骨、腓骨、脛骨。一般情況下，自體骨游離移植主要應(yīng)用于促進(jìn)骨折、骨不連愈合和修復(fù)重建小范圍的骨缺損，對于節(jié)段的骨缺損的修復(fù)，游離自體移植骨很難被完全替代，常發(fā)生不愈合現(xiàn)象，難以獲得滿意效果［1］。(2)帶血管蒂的自體骨移植:1973年McCullousb首先利用吻合血管使帶血管蒂的自體骨移植獲得成功。骨細(xì)胞基本存活并直接參與骨缺損的修復(fù)活動(dòng)，大大地加強(qiáng)了骨生成作用，使移植骨的爬行替代的愈合過程轉(zhuǎn)化為類似一般骨折愈合過程，使傳統(tǒng)自體游離骨移植難以修復(fù)的節(jié)段骨缺損得到一種有效的治療。帶血管蒂的自體骨應(yīng)用較多的有:吻合血管的腓骨、髂骨、肩胛骨、肋骨移植;另外還有股骨轉(zhuǎn)子后部、橈骨莖突、尺骨遠(yuǎn)端、骰骨等帶血管蒂骨移植以及靜脈血營養(yǎng)的骨移植等［1］。(3)異體骨移植:異體骨移植始于1880年，但長期以來，由于免疫排斥反應(yīng)的存在，妨礙異體骨的修復(fù)作用。直到本世紀(jì)50年代以來由于冷凍技術(shù)的廣泛應(yīng)用，人們發(fā)現(xiàn)深低溫冷凍骨和凍干骨可明顯降低免疫排斥反應(yīng)，特別是近年來冷凍骨庫的普遍建立，使應(yīng)用大段異體骨修復(fù)大段骨關(guān)節(jié)缺損得到發(fā)展［1］。(4)異種骨移植:異種骨移植是將動(dòng)物骨移植到人體骨缺損處，使骨缺損得以修復(fù)。1668年Job VanMeekeren首次進(jìn)行了異種骨移植，后因宗教原因又將植骨取出。以后由于異種骨移植強(qiáng)烈的免疫排斥反應(yīng)，阻礙了異種骨移植應(yīng)用。為解決其免疫排斥問題，相繼有許多不同方法處理的異種骨出現(xiàn)。但這些異種骨在抗原去除的同時(shí)也使其成骨能力喪失。因此異種骨移植長期以來一直未能很好解決的難題。胡蘊(yùn)玉研制出重組合異種骨(RBX)，經(jīng)系列動(dòng)物試驗(yàn)及大量臨床驗(yàn)證，RBX既消除異種骨抗原性，同時(shí)又具有良好的骨誘導(dǎo)和骨傳導(dǎo)能力，成功地解決了異種骨移植的難題［5］。(5)人工骨移植:人工骨移植是指用人工合成的生物陶瓷和有機(jī)高分子(多聚體)等材料，作為骨移植替代材料，植于體內(nèi)修復(fù)骨缺損。① 生物陶瓷人工骨移植:生物陶瓷中主要有羥基磷灰石(HAP)和磷酸三鈣(TCP)等，具有良好的生物相容性，能與骨床結(jié)合，可在修復(fù)中起支架和骨傳導(dǎo)作用。② 多聚體人工骨移植:多聚體是經(jīng)多聚化過程，將許多低分子量的單體結(jié)構(gòu)聚合在一起而形成，可在修復(fù)中起支架和骨傳導(dǎo)作用。最常用的有聚乳酸(PLA)和聚乙醇酸(PGA)，具有良好生物相容性，不引起免疫排斥反應(yīng)，能被機(jī)體吸收。其在體內(nèi)主要以水解方式降解［6］。(6)骨組織工程骨移植:組織工程學(xué)是應(yīng)用生命科學(xué)和工程學(xué)的原理與技術(shù)，設(shè)計(jì)、構(gòu)建、培育和保養(yǎng)活組織，研制生物替代品，以修復(fù)或重建組織器官的結(jié)構(gòu)，維持與改善組織器官功能的一門新興邊緣科學(xué)。骨組織工程就是應(yīng)用這些原理與技術(shù)，在體外構(gòu)建、培育活的骨組織，植入體內(nèi)的骨不連或骨缺損處，促進(jìn)并完成骨的修復(fù)重建。體外培養(yǎng)的骨組織工程骨一般包括3個(gè)要素:① 誘導(dǎo)因子:以BMP、TGF-β為代表的骨生長因子;② 靶細(xì)胞:主要是骨膜細(xì)胞和骨髓基質(zhì)干細(xì)胞;③ 載體:包括異體骨、異種骨、人工骨載體。三者在體外適合的環(huán)境及條件下，被培育成具有生物活性的骨組織工程骨，用以植入體內(nèi)治療骨不連［7］。

5．3 適當(dāng)固定

5．3．1 鋼板、髓內(nèi)釘 對于骨干部位的肥大型骨不連(包括“象足”型骨不連、“馬蹄”型骨不連、營養(yǎng)不良型骨不連)及缺血型骨不連中的扭轉(zhuǎn)楔型骨不連，在經(jīng)斷端處理使其完全或大部直接對合并進(jìn)行適合的植骨重建的條件下，可應(yīng)用能提供足夠穩(wěn)定性且有軸向加壓的作用的限制接觸型動(dòng)力鋼板(LC-DCP)、鎖定加壓鋼板(LCP)固定。也可應(yīng)用交鎖髓內(nèi)釘動(dòng)力化固定，在旋轉(zhuǎn)穩(wěn)定的基礎(chǔ)上，有控制的適時(shí)、漸進(jìn)負(fù)重，可使斷端軸向加壓，能有效的促進(jìn)骨不連愈合［8］。

5．3．2 外固定架 對于缺血型(萎縮型)骨不連中的粉碎性骨不連、缺損性骨不連、萎縮性骨不連，在斷端處理后，殘留節(jié)段骨缺損一般不建議植入較大骨塊填充，也不建議首選帶血管腓骨移植，應(yīng)酌情行:(1)截骨牽伸延長術(shù):對骨折兩個(gè)主要斷端行短縮、直接對合，并行環(huán)型外固定架固定，酌情行Ⅰ期或Ⅱ期骨端截骨牽伸延長;(2)骨段牽伸滑移術(shù):骨缺損斷端不必短縮、直接對合，環(huán)型外固定架維持肢體原長度進(jìn)行固定，骨端截骨使骨段牽伸滑移，逐步縮小并克服骨缺損。需要強(qiáng)調(diào)的是外固定架固定術(shù)、及其截骨牽伸延長術(shù)或截骨骨段滑移術(shù)是治療復(fù)雜骨不連、骨缺損的一個(gè)非常“神奇”的方法［9］。

5．4 必要時(shí)改善周圍軟組織床的血供 局部軟組織床的血供情況也是影響骨不連愈合的因素，必要時(shí)對骨不連部位的皮膚及軟組織疤痕予以切除，行肌皮瓣、皮瓣移植，可有助于骨不連的愈合。

5．5 合理的功能鍛煉 合理的功能鍛煉不但有助于患肢的功能恢復(fù)，防止臨近關(guān)節(jié)僵直、活動(dòng)受限，肌肉萎縮、無力，以及骨質(zhì)疏松等。同時(shí)還能促進(jìn)患處局部血液循環(huán)，改善患處血供，促進(jìn)骨愈合。另外有控制的適時(shí)、漸進(jìn)負(fù)重鍛煉，能給予骨斷端有益的機(jī)械刺激，可有效的促進(jìn)骨修復(fù)。

5．6 促進(jìn)骨不連愈合的其他治療

5．6．1 機(jī)械刺激 機(jī)械刺激可有效促進(jìn)骨愈合，并有利于進(jìn)一步骨改建。骨斷端間軸向動(dòng)態(tài)加壓(微動(dòng))的機(jī)械刺激，可激活成骨細(xì)胞，造成利于骨痂形成的微環(huán)境，促進(jìn)骨性連接。臨床上在骨斷端有較好穩(wěn)定性的彈性固定基礎(chǔ)上，有控制的漸進(jìn)、適時(shí)負(fù)重是較有效的促進(jìn)骨愈合的機(jī)械刺激方式［10］。

5．6．2 電刺激 電刺激治療骨不連可分為連續(xù)直流電刺激和脈沖電磁場兩種方式。1971年Friedenberg等首先報(bào)告直流電刺激治療骨不連成功;1974年Bassett首先報(bào)告脈沖電磁場治療骨不連取得滿意效果。曾有許多文獻(xiàn)先后報(bào)告應(yīng)用直流電刺激或脈沖電磁場治療骨不連，并取得良好效果，大部分骨不連愈合率在75%－85%之間。但是，要嚴(yán)格選擇適應(yīng)證，對肥大性骨不連效果好，而對萎縮性骨不連效果差，要求骨不連斷端固定必須穩(wěn)定，有骨缺損的病例仍需要植骨術(shù)［11］，對其作用機(jī)制尚不十分明確。因此，目前認(rèn)為電刺激治療可作為手術(shù)治療骨不連的輔助手段。

5．6．3 超聲刺激 低強(qiáng)度脈沖超聲是一種經(jīng)皮傳遞的非侵入性的機(jī)械能，在生物器官內(nèi)產(chǎn)生高頻聲壓波，從而產(chǎn)生一定的生物效能。經(jīng)許多實(shí)驗(yàn)和臨床研究證實(shí):低強(qiáng)度超聲波可以促進(jìn)骨不連的愈合。Mayr對366例骨不連者進(jìn)行低強(qiáng)度脈沖超聲波治療(強(qiáng)度30Mw/cm2)，骨不連者愈合率86%，平均愈合時(shí)間5個(gè)月。其機(jī)制:超聲輻射可刺激骨折端間連接組織的軟骨化，并進(jìn)一步使其軟骨內(nèi)成骨，進(jìn)而促進(jìn)骨折端間骨性連接［12］。但是，超聲治療要在骨折端穩(wěn)定等條件下才有效，所以常與骨移植并固定的手術(shù)相配合。

5．6．4 體外沖擊波刺激 體外沖擊波(ESW)是一種兼具聲、光、電特性的高能機(jī)械波，是壓力瞬間急劇變化的產(chǎn)物，它在不同密度物質(zhì)的界面產(chǎn)生應(yīng)力作用。將ESW聚焦在人體不同部位，能引發(fā)相應(yīng)的生物學(xué)效應(yīng)。20世紀(jì)90年代初，人們發(fā)現(xiàn)低能量ESW可以顯著促進(jìn)骨形成。目前，歐美發(fā)達(dá)國家已將ESW應(yīng)用于骨不連、骨缺血性壞死等局部治療，取得滿意療效［13］。

5．6．5 自體骨髓導(dǎo)入 早在1869年Goujon首先提出紅骨髓具有成功能力。因?yàn)楣撬鑳?nèi)含有定向成骨祖細(xì)胞(DOPC)和非定向可誘導(dǎo)成骨祖細(xì)胞(IOPC)以及眾多的成骨活性物質(zhì)具有成骨作用。其中，特別是DOPC在骨愈合的過程中起關(guān)鍵的作用，它可以無需誘導(dǎo)直接轉(zhuǎn)化為成骨細(xì)胞，促進(jìn)骨修復(fù)。九十年代以來國外許多文獻(xiàn)報(bào)道臨床應(yīng)用經(jīng)皮骨髓注射法治療長骨骨不連，療效滿意［14］。

5．6．6 骨生長因子導(dǎo)入 以骨形成蛋白(BMP)、轉(zhuǎn)化生長因子(TGF)為代表的骨生長因子，能顯著促進(jìn)骨細(xì)胞分化、增殖和骨基質(zhì)的生物合成具有強(qiáng)效促進(jìn)骨修復(fù)作用。已證明將一種或多種骨生長因子以合適的載體注入骨不連處可有效治療骨不連［15］。

總之，骨不連的預(yù)防主要是在骨折處理過程中正確理解并遵循BO原則，克服醫(yī)源性致骨不連的因素;骨不連的治療要點(diǎn):(1)斷端處理、直接對合;(2)植骨重建;(3)適當(dāng)固定:強(qiáng)調(diào)外固定架應(yīng)用;(4)必要時(shí)改善周圍軟組織床的血供;(5)合理的功能鍛煉;(6)配合促進(jìn)骨愈合的其他輔助治療。上述原則和要點(diǎn)是有效防治骨不連的關(guān)鍵。

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