劉玉英
國內外研究表明,在血壓降低相同幅度情況下,對老年人降壓益處比年輕人及中年人益處大得多,有效降壓可使腦卒中下降36%~42%,使主要心血管事件降低26%~32%,收縮壓每下降10mmHg,可使60~70歲老年人心血管事件下降1/3[1]。因此,對老年高血壓患者積極控制血壓是十分必要的。現就老年高血壓的特點及藥物治療總結如下。
1.1 單純收縮期高血壓 老年人隨年齡增長,大動脈中層彈力纖維減少,膠原含量增多,中層鈣質沉著,內膜纖維斑塊形成,使動脈管腔變窄,血管硬度增高,彈性下降,使收縮期血液流入時的壓力增高;主動脈硬化,動脈系統(tǒng)內的血容量得不到緩沖,且大動脈順應性減退,均可導致收縮壓升高。單純收縮期高血壓可使病死率及心腦血管發(fā)病率增加2~4倍。
1.2 脈壓增大,晨峰現象與血壓晝夜節(jié)律消失 老年人由于單純收縮期高血壓而導致脈壓增大,近年來研究證實,收縮壓升高與脈壓增大對高血壓預后的影響遠大于舒張壓升高[2-3],而晨峰頻度高和血壓晝夜節(jié)律消失等多種危險因子的高度聚集,使老年高血壓患者更易發(fā)生心腦腎等重要靶器官損害[4]。
1.3 血壓波動大,易發(fā)生體位性低血壓 由于壓力感受器敏感性減退,順應性下降,造成季節(jié)、體位變化時血壓較大幅度波動[5]。收縮壓尤為明顯,在變動體位時,可發(fā)生頭暈甚至跌倒,通常此時收縮壓下降可超過20mmHg。在急劇血壓波動時易發(fā)生猝死[6]。
1.4 易并發(fā)心腦血管疾患 老年人易合并糖尿病、高尿酸血癥、高脂血癥,存在多種心腦血管危險因素,動脈硬化進展快,常見腦出血、腦梗死、心肌梗塞、腎功能不全。所以,選擇降壓劑較復雜。
1.5 具有低腎素及高容量的特點 隨著年齡的增長,血漿腎素、血管緊張素、醛固酮水平下降,同時又具有高容量、高心搏出量的特點。所以利尿劑及鈣離子拮抗劑對老年高血壓治療較其他種類降壓藥物效果好。
2.1 治療原則 老年高血壓降壓目標為收縮壓降至150mmHg以下,如能耐受可進一步降低,但降壓幅度不宜過大。ESH/ESC2007指南指出:降壓治療對老年人同樣受益,但對老年人伴有嚴重頸動脈狹窄(70%以上)和心絞痛發(fā)作的患者更應注意避免由于降壓過快所造成的頭暈、乏力、視物模糊和反射心跳加速,出現昏厥,甚至引起腦3例(10%)。其中26例依據病理類型予以全身化療(DP+TXT方案或NP方案)、抽胸水、細針穿刺持續(xù)引流、胸腔內注入化療藥物、支持療法等無效,多因經濟原因自動出院,隨訪因多器官功能衰竭而亡。一例轉院治療,二月后死亡。3例惡性胸膜間皮瘤給予COD方案(環(huán)磷酰胺+長春新堿+地塞米松)化療、抽胸水、胸腔內注入絲裂霉素治療無效,自動出院。
健康人的胸腔內為負壓,胸液中含蛋白質,有膠體滲透壓。胸液的積聚與消散亦與胸膜毛細血管中滲透壓、靜水壓有密切關系。壁層胸膜由體循環(huán)供血,毛細血管靜水壓高;臟層胸膜則由肺循環(huán)供血,靜水壓低。體循環(huán)與肺循環(huán)血膜以相等速度被吸收。胸膜炎癥可使管壁通透性增高,較多蛋白質進入胸膜腔,使胸液滲透壓升高,腫瘤可壓迫、阻斷淋巴引流,致使胸液中蛋白質積累,導致胸腔積液[1-2]。結核性胸膜炎是滲出性胸膜炎中最常見的一種,根據病史、結核中毒癥狀、體征、胸部X線片或CT檢查、胸水化驗、PPD試驗診斷不難。治療多采用四聯抗癆+激素+抽胸水治療。部分患者抽水后胸腔內注入地塞米松、順鉑、利多卡因,對促進胸水吸收、減少粘連、減輕疼痛有良好的效果。本組中一例化膿性胸膜炎發(fā)病3個月就診,無畏寒發(fā)熱,后期出現胸悶活動后氣喘,右胸痛,胸部CT示巨大包裹性胸腔積液。患者體質極度消耗,采用半臥位抽胸水,胸水涂片找到化膿性葡萄球菌,抗炎治療有效。治療本病除全身用藥外,還要反復抽水,胸腔沖洗,胸腔內注入抗生素,若不能控制感染則采用閉式引流術(該患者體瘦,其胸膜不易愈合,故未采用閉式引流術)。肺炎所致的胸腔積液胸水涂片找到G+球菌,抗炎治療有效。惡性胸水多為血性,一般胸水中紅細胞計數大于100×109/L,LDH大于500U/L,ADA小于20U/L,CEA及CA125較正常值高出10~30倍。結核性胸膜炎起病時胸痛明顯,隨著胸水的增加,胸痛常減輕或消失,癌性胸膜炎的胸痛隨著胸水的增多而加劇。癌性胸腔積液的最后診斷要依據胸水細胞學檢查、纖支鏡檢查及胸膜活檢。
[1]周一平.909例胸腔積液病因與診斷分析[J].新醫(yī)學,2005,36(6):327-328.
[2]王玉偉,閆輝.不明原因胸腔積液167例病因分析[J].臨床醫(yī)學雜志,2007,14(23):9-10.