張茂根
(山西省平順縣中醫(yī)院,山西平順047400)
慢性心力衰竭(CHF)是嚴(yán)重危害人類的心血管疾病,β-受體阻滯劑因其負(fù)性肌力作用,長期以來被禁用于心力衰竭。為探討培哚普利和比索洛爾聯(lián)合治療CHF的臨床療效和心功能改善情況,我院對39例慢性心力衰竭患者采用培哚普利和比索洛爾聯(lián)合治療,取得滿意臨床療效,現(xiàn)報道如下。
78例CHF病人,其中男46例,女32例;年齡35歲~81歲,病程0.5年~3.0年。隨機(jī)分為兩組,每組39例。根據(jù)紐約心臟病協(xié)會心功能分級:II級24例,III級41例,IV級13例,其中缺血性心肌病38例,高血壓性心臟病21例,擴(kuò)張性心肌病12例,風(fēng)濕性心臟病7例。所有病例均排除竇性心動過緩(心率<60次/min)、II度及II度以上房室傳導(dǎo)阻滯、肺源性心臟病、肥厚性心肌病。
兩組均常規(guī)給予洋地黃、利尿劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(培哚普利4 mg/d),1個療程4 w。治療組在此基礎(chǔ)上加用比索洛爾,起始劑量為1.25 mg/d,如果耐受性好,1 w后增加至2.5 mg/d,以后每周倍增,維持量5 mg/d~10 mg/d。觀察比較兩組病例治療前后心功能改善情況及藥物的不良反應(yīng),治療前后根據(jù)CHF改善情況對病人進(jìn)行心電圖、超聲心動圖檢查,測定左室收縮末期和舒張末期容量(ESV和EDV)及左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF),并觀察心率和血壓變化。
顯效:心功能改善II級。有效:心功能改善Ⅰ級。無效:心功能無明顯改善、惡化或死亡。
對照組治療后顯效14例,有效12例,無效13例,總有效率為66.67%;治療組治療后顯效20例,有效17例,無效2例,總有效率為94.87%。治療后兩組病例總有效率比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),說明治療組療效優(yōu)于對照組。
治療組有3例出現(xiàn)竇性心動過緩,減量后恢復(fù);1例當(dāng)比索洛爾劑量增加至10 mg時,出現(xiàn)心力衰竭加重,經(jīng)減量及對癥治療后緩解。
CHF病人交感神經(jīng)興奮性顯著增強(qiáng),心臟重塑是神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞因子激活的原因所致,實際心力衰竭在某種意義上是一種神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞因子失衡狀態(tài)。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶(ACE)抑制劑除對循環(huán)腎素血管緊張素系統(tǒng)(RAS)的抑制可達(dá)到擴(kuò)張血管抑制交感神經(jīng)興奮性的作用,更重要的是對心臟組織中RAS的抑制在改善和延緩心臟重塑中起關(guān)鍵作用;抑制緩激肽的降解,可使具有血管擴(kuò)張作用的前列腺素生成增多,同時亦有抗組織增生作用[1]。心力衰竭時持續(xù)的交感神經(jīng)興奮使腎上腺素過度激活,腎上腺受體敏感性下降,導(dǎo)致心血管系統(tǒng)功能變化及病人運(yùn)動耐量的進(jìn)一步下降,因而全面阻斷這種神經(jīng)內(nèi)分泌改變,是阻斷這一惡性循環(huán)的關(guān)鍵[2]。比索洛爾是一種高選擇性β-受體阻滯劑,其治療CHF的機(jī)制為:①抑制交感神經(jīng)系統(tǒng)活性,抑制兒茶酚胺,減慢心率,降低心臟耗氧,上調(diào)β-受體濃度,恢復(fù)β-受體對正性肌力藥物的敏感性,增加心肌的順應(yīng)性,從而改善心肌的舒張功能。②抑制交感神經(jīng)興奮導(dǎo)致的縮血管作用,降低心臟后負(fù)荷,抑制腎素釋放,減少血管緊張素II的生成,防止或減輕水鈉潴留。③通過抑制RAAS系統(tǒng)的激活,可減輕心肌損傷,減緩心室重塑,延緩心力衰竭的進(jìn)展,提高心力衰竭病人的存活率。④減少心肌的矛盾運(yùn)動,協(xié)調(diào)心肌運(yùn)動同步化。⑤抗心率失常作用,降低惡性心律失常和猝死的發(fā)生[3]。
ACE抑制劑培哚普利和β-受體阻滯劑比索洛爾合用是一種合理的方法,在改善和延緩心室重塑中起協(xié)同作用,兩者合用可阻滯血管緊張素醛固酮系統(tǒng)和交感神經(jīng)的過度興奮帶來的不利影響。培哚普利和比索洛爾聯(lián)合治療充血性心力衰竭較為合理,安全有效。
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[2]胡大一,馬長生.心臟病學(xué)實踐2005-新進(jìn)展與臨床案例[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2005:523.
[3]崔模林,賈丕梅,劉春蘭.比索洛爾治療慢性心力衰竭的療效觀察[J].中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志,2008,6(2):152-153.