余華

急性冠脈綜合征發(fā)生的主要機(jī)制之一是炎癥反應(yīng)，其貫穿于動(dòng)脈粥樣硬化起始、病變進(jìn)展及斑塊破裂、血栓形成的全過程［1-2］。C反應(yīng)蛋白 (CRP)和纖維蛋白原 (Fbg)兩者均是保護(hù)人體蛋白功能組的急性時(shí)相蛋白，是反應(yīng)機(jī)體炎癥的標(biāo)志物，與動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生及粥樣斑塊的穩(wěn)定有密切相關(guān)，是冠心病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素［3-6］。本研究通過對(duì)前列地爾治療急性冠脈綜合征患者的臨床觀察，評(píng)價(jià)其對(duì)冠心病炎癥因子的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2010年1月—2010年12月在我院心內(nèi)科住院診斷為ACS的患者48例。隨機(jī)分為兩組:前列地爾組28例，其中男16例，女12例，年齡40～80歲，平均 (62.2±12.7)歲;常規(guī)治療組20例，其中男13例，女7例，年齡41～78歲，平均 (59.3±12.6)歲。所有研究對(duì)象均排除感染、腫瘤、全身免疫性疾病、嚴(yán)重肝腎疾病、糖尿病。兩組間年齡、性別構(gòu)成具有可比性。

1.2 方法 常規(guī)治療組給予規(guī)范化藥物治療 (硝酸酯類、阿司匹林、他汀類)，前列地爾組除予上述藥物治療外另加0.9%氯化鈉溶液250ml+前列地爾20μg靜脈滴注，1次/d，治療2周為1個(gè)療程。兩組研究對(duì)象入院治療前及治療2周后均取清晨空腹肘靜脈血測(cè)定CRP和Fbg。CRP測(cè)定采用美國(guó)BECKMAN公司Array 360CE全自動(dòng)免疫特種蛋白分析儀及BECKMAN公司CRP試劑盒，利用散射光比濁法測(cè)定CRP含量。Fbg采用日本Sysmex公司CA-1500自動(dòng)血液凝血分析儀及Thrombin Reagent試劑，利用凝血酶比濁法測(cè)定Fbg含量。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 所有資料采用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以 (±s)表示，采用t檢驗(yàn)，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

兩組患者治療前CRP和Fbg水平無明顯差異 (P＞0.05)，治療后CRP和Fbg水平均較前有顯著降低 (P＜0.05)，前列地爾組CRP和Fbg水平較常規(guī)治療組治療后降低更加明顯 (P＜0.05，見表1)。

表1 兩組患者治療前后CRP、Fbg的比較 (±s)Table1 Comparison of CRP，F(xiàn)bg between two groups before and after treatment

表1 兩組患者治療前后CRP、Fbg的比較 (±s)Table1 Comparison of CRP，F(xiàn)bg between two groups before and after treatment

組別 例數(shù) CRP(mg/L) Fbg(g/L)常規(guī)治療組 20 治療前5.02±2.58 2.36±0.70 11.79±5.22 4.04±0.98治療后 7.02±3.69 3.10±0.68前列地爾組 28 治療前 9.59±4.42 4.06±1.07治療后

3 討論

本研究顯示，常規(guī)治療組及前列地爾組患者CRP及Fbg均較正常水平增高，顯示作為機(jī)體炎癥標(biāo)志物的CRP和Fbg參與ACS形成和進(jìn)展的過程。兩組患者經(jīng)治療后炎性指標(biāo)均有顯著下降，但前列地爾組患者CRP和Fbg水平較常規(guī)治療組降低更加明顯，這提示作為一種外源性前列腺素E1(PGE1)，前列地爾具有明顯的抗炎性指標(biāo)作用。而前列地爾具有的這種抗炎性因子的作用可能和以下因素有關(guān)［7-10］:(1)PGE1通過抑制血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)游離Ca2+，抑制血管交感神經(jīng)釋放去甲腎上腺素，使血管平滑肌細(xì)胞舒張，可擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈，保持心肌血流灌注。(2)其作為血小板聚集劑可抑制血小板過度激活，減少血小板聚集，抑制血栓形成。(3)前列地爾同時(shí)具有抑制動(dòng)脈粥樣脂質(zhì)斑塊形成及免疫復(fù)合物的作用。(4)PGE1可抑制中性粒細(xì)胞活性，減輕過氧化反應(yīng)，減少氧自由基生成，保護(hù)內(nèi)皮完整性，減少內(nèi)皮素產(chǎn)生。 (5)PGE1能降低促炎性細(xì)胞因子的表達(dá)如白細(xì)胞介素-6、腫瘤壞死因子-α，而后者能進(jìn)一步促進(jìn)炎性因子CRP等產(chǎn)生。

總之，前列地爾通過抑制炎性因子、擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈及穩(wěn)定粥樣斑塊等作用，能顯著的阻斷或延緩斑塊炎癥進(jìn)展，在臨床工作中有著較好的應(yīng)用。

1 車少敏，王燕妮.不穩(wěn)定性冠脈粥樣硬化斑塊內(nèi)炎癥反應(yīng)的病理生理學(xué)機(jī)制［J］.心血管病學(xué)進(jìn)展，2002，23(3):154-157.

2 LIJJ，F(xiàn)ang CH.C-reactive protein is not only an inflammatorymaker but also direct cause of cardiovasculardiscase ［J］.Med Hypothyeses，2004，62:499-506.

3 Woodward M，Lowe GD，Rum ley A，etal.Fribrinogen as a risk factor for coronary heart disease and mo rtality in m iddleaged men and women ［J］.Eur Heart J，1998，19:55-62.

4 Rridker PM，Cushman M，Stampfer MJ，et al，Inflammation，aspirin and the of cardiovascular disease in apparently heathly men ［J］.New Engl JMed，1997，336:937-979.

5 Ridker PM，Hennekens CH，Buring JE，et al.C-reactive protein and othermarkers of inflammation is the prediction of cardiovascular disease in women ［J］.N Engl JMed，2000，342(12):836-843.

6 Guo M，Sahni SK，Sahni A，etal.Fibrinogen regulates the expression of inflammatory chemokines through NF-kappaB activation of endothelial cells ［J］.Thromb Haemost，2004，92:858-866.

7 Mehrabi MR，Serbecic N，Tamaddon F，et al.Clinical benefit of prostaglandin E1-treatment of patients with ischemic heart disease:stimulation of therapeutic angiogenesis in vital and infarctedmyocardium［J］.Biomed Pharmacother，2003，57(3-4):173-178.

8 陳修，陳維洲，曾貴云，等.心血管藥理學(xué) ［M］.2版.北京:人民衛(wèi)生出版社，1996:84-86.

9 張小玲.前列地爾在心血管系統(tǒng)中的應(yīng)用 ［J］.中華新醫(yī)學(xué)，2001，2(11):999-1001.

10 邱麗，黃愛云，高健.前列腺素E1臨床應(yīng)用［J］.中國(guó)臨床藥學(xué)雜志，2001，10(1):48-49.