高妙品，陳 敏，朱平先

甲狀腺功能亢進(jìn)癥為常見疾病，其中10%～15%可發(fā)生心房纖顫 (簡(jiǎn)稱房顫)，而原因不明的房顫中，10%是由甲狀腺功能亢進(jìn)癥引起。近年來心電圖研究表明，P波離散度(Pd)是體表心電圖預(yù)測(cè)房顫的較敏感和特異的指標(biāo)。本研究通過測(cè)定30例甲狀腺功能亢進(jìn)癥伴陣發(fā)性房顫患者P波離散度的變化，探討其臨床價(jià)值，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2006年1月—2010年12月我院符合甲狀腺功能亢進(jìn)癥診斷標(biāo)準(zhǔn)的患者62例。其中男29例，女33例，年齡29～67歲，平均44歲。所有患者既往均有房顫發(fā)作史，1周有心電圖資料或動(dòng)態(tài)心電圖證實(shí)的陣發(fā)性房顫患者30例 (房顫組);既往未發(fā)現(xiàn)房顫發(fā)作，住院5～7d，經(jīng)24h動(dòng)態(tài)心電圖檢查、心電圖、聽診均未發(fā)現(xiàn)陣發(fā)性房顫患者32例(無(wú)房顫組)。兩組患者均排除器質(zhì)性心臟病、慢性阻塞性肺病、高血壓、電解質(zhì)紊亂，無(wú)心力衰竭病史和臨床表現(xiàn)，5個(gè)t1/2內(nèi)未使用抗心律失常藥物。正常對(duì)照組:甲狀腺功能正常，無(wú)心律失常病史者30例，其中男10例，女20例，年齡27～63歲，平均42歲。

1.2 方法 (1)動(dòng)態(tài)心電圖:美國(guó)太空Vision premier動(dòng)態(tài)心電圖分析系統(tǒng)，對(duì)患者進(jìn)行24h動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)，患者佩戴期間保持正常生活起居，記錄生活日志。(2)心電圖檢查:所有患者休息15min以上，取平臥位，行12導(dǎo)聯(lián)同步描記心電圖(日本光電9130P)。心電圖走紙速度50mm/s，標(biāo)準(zhǔn)電壓2mV/cm。取基線平穩(wěn)的心動(dòng)周期分別測(cè)量各導(dǎo)聯(lián)P波時(shí)限為最長(zhǎng)心房傳導(dǎo)時(shí)間 (Pmax)，最短的P波時(shí)限為最短心房傳導(dǎo)時(shí)間(Pmin)，測(cè)量12導(dǎo)聯(lián) (至少9個(gè)導(dǎo)聯(lián)能清晰測(cè)量，否則剔除之)P波時(shí)限后，其中最大P波時(shí)限 (Pmax)與最小P波時(shí)限 (Pmin)之差值即為P波離散度。每份心電圖的測(cè)量由同一位心電圖醫(yī)師完成，測(cè)量者不了解患者的基本情況。(3)放射免疫法測(cè)血清游離T3(FT3)、游離T4(FT4)和血清促甲狀腺激素 (TSH)。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 13.0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)的處理，計(jì)量資料以 (±s)表示，采用t檢驗(yàn)。單因素及多因素回歸分析采用Logistic回歸分析。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 心電圖P波離散度、P波最大時(shí)限、P波最小時(shí)限的比較 房顫組與無(wú)房顫組患者P波離散度和P波最大時(shí)限明顯高于正常對(duì)照組 (P＜0.01)，房顫組又高于無(wú)房顫組 (P＜0.01)。房顫組P波離散度＞40ms者23例 (73.3%)，而無(wú)房顫組4例 (12.5%)，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (χ2=25.9，P ＜0.01，見表1)。

2.2 相關(guān)性分析 以房顫為因變量，Pmax、Pmin、Pd為自變量，單因素分析發(fā)現(xiàn)Pmax和Pd是房顫的預(yù)測(cè)因子。以Pd≥40ms、Pmax≥110ms為陽(yáng)性標(biāo)準(zhǔn)，對(duì)Pmax和Pd進(jìn)一步進(jìn)行多因素回歸分析，結(jié)果表明僅Pd是房顫的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子 (P=0.009，OR=2.139，95%CI 1.947～4.111)。

表1 3組患者心電圖P波離散度、P波最大時(shí)限、P波最小時(shí)限的比較(±s，ms)Table1 Comparison of some indexes in three groups

表1 3組患者心電圖P波離散度、P波最大時(shí)限、P波最小時(shí)限的比較(±s，ms)Table1 Comparison of some indexes in three groups

組別 例數(shù) Pmin(ms) Pmax(ms) Pd(ms)30 69.2±9.5 96.3±9.7 27.3±9.2 30 70.7±10.6 114.5±13.2 44.2±12.2無(wú)房顫組 32 69.4±10.3 105.3±12.7 35.5±11.1正常對(duì)照組房顫組

3 討論

房顫是最常見的心律失常之一，是腦卒中、心功能惡化、猝死的主要危險(xiǎn)因素之一，可明顯增加心腦血管事件的發(fā)生率及病死率［2］。陣發(fā)性房顫容易被醫(yī)師和患者忽視，不及時(shí)治療會(huì)更加增加心腦血管事件。因此，了解陣發(fā)性房顫的發(fā)生機(jī)制、預(yù)測(cè)其復(fù)發(fā)有重要的臨床價(jià)值。

P波離散度是1998年Dilaveris等首先提出以P波離散度評(píng)估心房?jī)?nèi)非均質(zhì)性電活動(dòng)，并認(rèn)為P波離散度是指體表心電圖各導(dǎo)聯(lián)P波時(shí)限的變異程度，是近年發(fā)現(xiàn)和提出的預(yù)測(cè)房性心律失常、房顫的體表心電圖的敏感指標(biāo)［4-5］。P波離散度的形成在于心房解剖結(jié)構(gòu)的復(fù)雜性及非均質(zhì)超微結(jié)構(gòu)所產(chǎn)生的非均質(zhì)性電活動(dòng)，存在各向異性傳導(dǎo)。不同心房部位的自律性和興奮性存在差異，使不同部位心房電活動(dòng)的空間向量出現(xiàn)差異，反映在12導(dǎo)聯(lián)體表心電圖上，形成不同導(dǎo)聯(lián)P波持續(xù)時(shí)間上的差異，這是形成P波離散度的機(jī)制。正是由于心房?jī)?nèi)的“類起搏細(xì)胞”，造成了心臟的結(jié)構(gòu)和功能的改變，這可使心房各部位電活動(dòng)的各項(xiàng)差異性加重，使不同部位心房電活動(dòng)的空間向量及彌散度出現(xiàn)顯著差異，造成了P波離散度增大，進(jìn)一步引起心房電活動(dòng)的折返而導(dǎo)致陣發(fā)性房顫復(fù)發(fā)［6］。甲狀腺功能亢進(jìn)由于代謝亢進(jìn)，甲狀腺素直接作用于心肌和周圍血管系統(tǒng)，并可加強(qiáng)兒茶酚胺對(duì)心臟的作用，直接興奮心臟的腺苷環(huán)化酶而引起類似兒茶酚胺的作用，增加β受體和心房的應(yīng)激性，可能是甲狀腺功能亢進(jìn)性心臟病的發(fā)病機(jī)制。90%甲狀腺功能亢進(jìn)癥有心臟表現(xiàn)，易引起快速性心律失常，且以房顫最為多見。

本研究結(jié)果顯示，房顫組與無(wú)房顫組患者P波離散度和P波最大時(shí)限明顯高于正常對(duì)照組，房顫組又高于無(wú)房顫組;房顫組P波離散度＞40ms者23例 (73.3%)，而無(wú)房顫組4例(12.5%)，兩組比較差異有顯著性;P波離散度是房顫的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子。文獻(xiàn)報(bào)道甲亢患者約10%～15%合并房顫，可能與多種因素有關(guān)［6-8］:(1)甲狀腺激素通過影響Na+-K+-ATP酶和L型Ca2+通道，使動(dòng)作電位間期與有效不應(yīng)期縮短;(2)甲狀腺功能亢進(jìn)伴房顫患者有心房傳導(dǎo)延遲區(qū)存在，且最大傳導(dǎo)延遲時(shí)間延長(zhǎng)與陣發(fā)性房顫發(fā)生有關(guān);(3)甲狀腺功能亢進(jìn)患者交感作用加強(qiáng)，副交感作用減弱，心房肌細(xì)胞有效不應(yīng)期縮短和局部傳導(dǎo)延遲易形成折返，有利于房顫的發(fā)生與維持，而自主神經(jīng)張力的改變又可通過對(duì)離子通道特性的影響改變心肌細(xì)胞的有效不應(yīng)期與傳導(dǎo)性。因此。研究甲狀腺功能亢進(jìn)患者心房的電活動(dòng)即P波特征有可能對(duì)此類患者未來發(fā)生陣發(fā)性房顫的風(fēng)險(xiǎn)進(jìn)行簡(jiǎn)便預(yù)測(cè)。盡早發(fā)現(xiàn)房顫、并積極治療原發(fā)病、減輕心房負(fù)荷、進(jìn)而預(yù)防房顫的發(fā)生對(duì)于甲狀腺功能亢進(jìn)患者的預(yù)后有著重要的臨床意義。

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