余 蘭,馬志強,曾 芬,單西云,劉平華,張大勇
(西雙版納州人民醫(yī)院 內(nèi)3科,云南 景洪 666100)
手足口?。℉FMD)是1種主要由柯薩奇病毒(CVA16) 和腸道病毒71(EV71),經(jīng)多種途徑傳播而引起的兒童傳染病。該病絕大多數(shù)病例于1周內(nèi)痊愈,但少數(shù)重癥病例可并發(fā)腦炎、心肌炎,病情進展迅速,病死率高達(dá)25.7%[1]。現(xiàn)將我科成功搶救1例報道如下。
患者男,1歲,因手足口皰疹伴發(fā)熱3d,四肢顫抖2d,嘔吐6次2010年10月15日住院?;純翰『蟮?d即在我院門診按“手足口病”,予“利巴韋林、炎琥寧、阿奇霉素靜滴”病情無好轉(zhuǎn),體溫上升至40℃伴嘔吐,易驚、四肢抖動,而收住院。查:T38.9℃,R28次/min,P180次/min,BP86/46mmHg。急性重病容,嗜睡,精神差??谇?、手掌、足底見暗紅色皰疹,頸軟,雙肺未聞干濕羅音,心律齊,肝、脾未觸及。四肢腱反射活躍,左側(cè)巴彬氏征陽性。實驗室檢查:血 常 規(guī) WBC17.00×109/L,N78%,L16%,ESR45mmol/L。結(jié)核抗體陽性,結(jié)核菌素試驗及乙腦抗體陰性。肝、腎功能、心肌酶及C-反應(yīng)蛋白正常,空腹血糖11.9mmol/L。血氣分析:pH7.427,PCO245.4mmHg, SB6mmol/L, PO289mmHg。 腰 穿腦壓75滴/min,腦脊液常規(guī):外觀渾濁,潘氏++,WBC106×106/L,M57%,N43%;乳酸正常,GLU5.32mmol/L,CI-117.3mmol/L,STP97.00mg/dL,TB-DNA1.063+106Iu,9d后復(fù)查,腦壓108滴/min,除常規(guī)潘氏(±)外,細(xì)胞數(shù)及生化,TB-DNA,抗酸桿菌均無異常。腹部“B”超及2次腦核磁檢查正常。第1次X線胸片:雙肺紋理增粗,3d后復(fù)查雙肺肺炎。心電圖:竇性心動過速。腦電圖可見高波幅不規(guī)則δ和Q波。
患兒入院診斷:(1) 危重型手足口病并腦炎、肺炎;(2) 呼吸性酸中毒并代謝性堿中毒。立即給利巴韋林、炎琥寧、復(fù)方甘草酸苷、小牛脾提取物和丙種球蛋白 (5mg·kg-1·d-1×6d)、甲基強的松龍 (3mg·kg-1·d-1×5d)、腦蛋白水解物、丹參酮、甘露醇針靜滴和雙花口服液口服,吸氧、監(jiān)測血壓和血糖等處理。體溫上升達(dá)40℃,持續(xù)高熱,呼吸急促,心率增快,頻繁四肢抖動、易驚,復(fù)查胸片有肺炎改變,加頭孢派酮抗感染,強心、利尿預(yù)防心衰等治療。第4d易驚、四肢抖動消失;第9d體溫高峰逐漸下降,至第14d正常,同時肺炎吸收住院23d治愈出院。出院后3個月隨訪腦電圖恢復(fù)正常,病情穩(wěn)定。
討 論 HFMD是1種由EV71和CVA16等多種病毒引起的傳染病,不同病原型感染后抗體缺乏交叉保護力,人群可反復(fù)感染,新腸道病毒EV71感染HFMD重癥病例多。我州近40年HFMD成散發(fā),于2008年5月起首次暴發(fā),全州511例,重癥1例;以后病例逐年增多,重癥未增;但今年2月28日開始出現(xiàn)1例死亡,相隔10d又再次出現(xiàn)1例危重型,均為EV71型病毒感染,故應(yīng)引起當(dāng)?shù)嘏R床醫(yī)生和防疫部門的高度重視。
本例根據(jù)流行病學(xué)資料,臨床表現(xiàn),輔助檢查及病毒學(xué)檢測,診斷HFMD危重型無疑。病情危重,體溫持續(xù)高熱40℃,神志改變,頻繁嘔吐,呼吸急促,合并呼吸性酸中毒并代謝性堿中毒,經(jīng)省級專家會診按危重癥HFMD指南搶救,避免了神經(jīng)原性肺水腫,監(jiān)測血氣、血糖、血壓,動態(tài)觀察腦核磁、腦電圖、X線胸片變化,防止病情加重,住院23d痊愈出院,無后遺癥發(fā)生。值得提出的是本例病情復(fù)雜,第1次腰穿腦脊液細(xì)胞數(shù)及蛋白較一般病毒性腦炎明顯增高,外觀渾濁,TB-DNA異常需與結(jié)腦鑒別,經(jīng)按危重型手足口病腦炎治療的同時積極做相關(guān)鑒別檢查,結(jié)果未抗癆,第2次復(fù)查腦脊液恢復(fù)正常,TB-DNA無異常,排除結(jié)腦。
HFMD中樞受損比例各國差別較大,有些國家高達(dá)80%左右,而有些國家10%~20%[2];EV71型引起占10%,CVA16臨床基本無中樞癥狀,是否存在神經(jīng)毒力位點序列差別引起,目前尚無證據(jù)[1]。我州今年年初2例EV71型感染HFMD危重型均并發(fā)腦炎。目前HFMD腦炎均有不同程度腦水腫,及時甘露醇降顱壓是積極治療重要方法之一;應(yīng)用脫水劑不能單純依賴腦脊液壓力決定,必須結(jié)合臨床癥狀及體征考慮[3]。本例第9d病情好轉(zhuǎn)復(fù)查腦脊液常規(guī)、生化恢復(fù)正常,但腦壓較第1次入院時明顯增高108滴/min,我們未加強脫水而是根據(jù)病情逐漸減量,停用脫水劑使患兒得到有效治療的同時又避免了甘露醇腎損。
EV71型神經(jīng)毒性的機制,從細(xì)胞或分子水平仍不明了,其毒力及高變異性為特點[4],兒童尚無特異疫苗預(yù)防,病后不能獲得終身免疫可再次感染。故提高臨床醫(yī)生早期識別重癥和特殊危重型診治水平非常重要。在此強調(diào):重癥HFMD除早期識別外,還要避免病情加重后出現(xiàn)明顯呼吸困難、反復(fù)抽搐、神志不清,甚至肺水腫、肺出血等多器官功能障礙和衰竭才轉(zhuǎn)診到上級醫(yī)院,給進一步治療帶來困難。治療原則:根據(jù)重癥死亡主要原因為中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷引發(fā)呼吸循環(huán)衰竭,采取早期大劑量激素和靜脈用丙種球蛋白沖擊,配合脫水降顱壓及呼吸循環(huán)支持為主的綜合措施,可降低病死率[1]。還可嘗試IFN-α治療EV71引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染,早期應(yīng)用可逆轉(zhuǎn)病毒對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的損傷[5]。
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