劉 恒(綜述 ) 闕 丹 孫彬錄 (審校)

睡眠呼吸暫停綜合征(sleep apnea syndrome,SAS)也稱為睡眠呼吸暫停低通氣綜合征,是指在每晚 7 h睡眠過程中,反復(fù)出現(xiàn)呼吸暫停和低通氣次數(shù) 30次以上,或者睡眠呼吸暫停低通氣指數(shù)≥5次/h。呼吸停頓與睡眠中斷交替出現(xiàn),屬于呼吸病學與睡眠醫(yī)學交叉所形成的邊緣學科。SAS是常見的臨床疾病,成人發(fā)病率約為 4%～7%,男性發(fā)病率高于女性。發(fā)病率隨著年齡的增長而增加。

一、發(fā)病機制

SAS的發(fā)病機制和影響因素比較復(fù)雜,對機體造成的損害主要是呼吸暫停和低通氣所引起的低氧血癥和高碳酸血癥。低氧血癥和高碳酸血癥如果不能在覺醒后糾正,即可表現(xiàn)為急性呼吸衰竭,嚴重者可在睡眠時窒息死亡。反復(fù)發(fā)作可造成體循環(huán)和肺循環(huán)高壓,心率失常,心力衰竭,慢性腎功能不全,慢性腦缺氧等。根據(jù)發(fā)病機制不同,可分為阻塞型,中樞型和混合型。

1．中樞型

睡眠時,位于延髓和腦干的高級中樞對呼吸的影響減弱,呼吸中樞對各種不同的刺激如高碳酸血癥、低氧血癥等的反應(yīng)性也減低。這樣在呼吸中樞呼吸肌系統(tǒng)出現(xiàn)病變時,睡眠過程中即可出現(xiàn)呼吸停頓。

2．阻塞型

阻塞型睡眠呼吸暫停綜合征主要病變部位在咽部,咽腔自后鼻孔至會厭,缺乏完整的骨性結(jié)構(gòu)支撐,主要靠咽腔周圍肌的收縮來調(diào)節(jié)咽腔大小。由覺醒轉(zhuǎn)入睡眠時,咽腔周圍肌緊張性降低,加之平臥睡眠時重力因素引起舌根與軟腭后移,咽腔相對狹小。此外咽側(cè)壁肥厚,扁桃腺及舌體肥大,軟腭肥大,下頜后移,會厭水腫等因素均可導(dǎo)致咽腔狹窄或閉塞,從而引起阻塞型睡眠呼吸暫停綜合征。二、臨床診斷標準

多導(dǎo)睡眠圖(PSG)是診斷阻塞型 SAS的金標準。研究發(fā)現(xiàn),睡眠低通氣也可引起嚴重的低氧血癥的睡眠紊亂,其意義與呼吸暫停相同,故以睡眠呼吸暫停低通氣指數(shù)(AH I)或呼吸紊亂指數(shù)(RDI)作為診斷標準。根據(jù)嚴重程度可分為輕、中、重三度。即輕度:5～15次/h,夜間最低 SaO285% ～89%;中度:16～30次 /h,夜間最低 SaO280% ～84%;重度: ＞30次 /h,夜間最低 SaO2＜80%。

中樞型 SAS患者體型通常正常,失眠、嗜睡少見,常表現(xiàn)為精神抑郁,睡眠時經(jīng)常覺醒。而阻塞型患者體型通常肥胖,白天嗜睡,睡眠過程中鼾聲較大,很少覺醒,夜間遺尿,晨起可有頭痛癥狀。

三、治療

治療 SAS的目的主要是增加咽部氣道的張力,擴大氣道容積,建立旁道通氣,消除呼吸暫停和低通氣以及改善缺氧和CO2潴留,改善臨床癥狀,提高生活質(zhì)量。

1．減少危險因素

患者要戒煙,戒酒,養(yǎng)成良好的睡眠習慣,超重患者應(yīng)鼓勵減肥,盡量勿服用安眠藥,適當進行運動,盡可能側(cè)臥位睡眠。并積極治療全身相關(guān)疾病。

2．藥物治療

主要適用于輕中度患者。合理使用具有呼吸興奮作用的抗抑郁藥,抑制容易出現(xiàn)呼吸暫停的 REM睡眠,如普羅替林或氯丙米嗪可減少呼吸暫停的次數(shù),改善嗜睡。

3．持續(xù)性氣道正壓(CPAP)

CPAP是治療中重度 SAS的一線治療措施,對無手術(shù)指征或其他方法療效不好的患者均可適用。特別是AH I在 30以上者應(yīng)進行治療。

4．口腔矯正器

研究證明口腔矯正器可把下頜及舌在口內(nèi)向前移動,使后口腔和口咽部增大,對輕度和中度睡眠呼吸暫停效果良好。主要用于不能耐受 CPAP、不宜手術(shù)或手術(shù)效果不佳,以及輕中度 OSAS患者。禁用于顳頜關(guān)節(jié)炎及顳頜關(guān)節(jié)功能障礙者。

5．手術(shù)治療

懸垂軟腭成形術(shù)(UPPP)是治療 SAS的有效方法。此法經(jīng)口摘除扁桃體,部分軟腭后緣包括懸雍垂,增大了口咽和鼻咽的入口直徑,減少腭因擴約肌的容積,以防止上氣道阻塞,達到治療的目的,同時還可采用激光輔助腭咽成形術(shù),低溫等離子射頻等。對嚴重的阻塞性呼吸睡眠暫停伴嚴重的低氧血癥,導(dǎo)致昏迷、肺心病、心衰者,實行氣管切開保留導(dǎo)管術(shù),是解除致命性窒息的有效措施。

總之,SAS是一種具有潛在危險的疾病,其引起的惡性心律失常是臨床上最常見猝死原因之一。目前SAS發(fā)病機制尚未完全明了,盡早發(fā)現(xiàn)并及時治療可顯著改善預(yù)后,提高患者生活質(zhì)量。

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