王燕 神芳祥

（1.山東省滕州市婦幼保健院，山東滕州277500；2.山東省棗莊市薛城區(qū)中醫(yī)院，山東棗莊277000）

鉀是人體最重要的陽離子之一，主要的生理作用是維持細胞的正常代謝，維持機體（細胞內(nèi)）容量及離子、滲透壓、酸堿平衡，維持神經(jīng)及肌肉細胞膜的興奮性及維持心肌細胞的正常功能。正常人體鉀的總量在成人男性約為50～55mmol/kg，女性40～50mmol/kg。鉀98%分布在細胞內(nèi)，濃度為150～155mmol/L，構(gòu)成機體鉀庫；2%在細胞外，血漿鉀僅占0.3%，血漿鉀正常濃度為3.5～5.5mmol/L[1]。鉀作為人體生命的必需離子，絕大多數(shù)以離子狀態(tài)存在于體內(nèi)。諸多因素可造成血鉀降低，其中藥物是導致血鉀降低的主要原因之一，血清鉀濃度低于3.5mmol/L時引起一系列癥狀和體征稱為低鉀血癥。引起低鉀血癥的藥物主要有激素和排鉀利尿劑等，近年來在臨床上又發(fā)現(xiàn)一些藥物可導致低血鉀?，F(xiàn)在就此作一概述，報道如下。

1 常見導致低鉀血癥的藥物

1.1 促進鉀排出的藥物

1.1.1 排鉀利尿劑和脫水劑 此類藥物是引發(fā)藥源性低鉀血癥的常見藥物。高效利尿劑呋塞米、依他尼酸、布美他尼等，噻嗪類利尿劑如氫氯噻嗪、三氯噻嗪、環(huán)戊氯噻嗪均增加鉀排泄，其中噻嗪類利尿劑所致低鉀血癥發(fā)生率為2%～4%，且與服藥劑量有明顯相關(guān)性，這些藥物聯(lián)合使用或與糖皮質(zhì)激素合用時更易發(fā)生低鉀血癥。甘露醇、山梨醇、高滲葡萄糖等脫水劑產(chǎn)生滲透性利尿，同時使鉀排泄增加。

1.1.2 激素類 臨床常用的地塞米松、氫化可的松、潑尼松等糖皮質(zhì)激素，長期大劑量應用，增加水鈉潴留和鉀排出，導致水腫、高血壓、低血鉀。

1.1.3 消化系統(tǒng)藥物 甘珀酸鈉（生胃酮）治療胃潰瘍時低鉀血癥發(fā)生率為33.4%～44.4%；強力新治療慢性肝炎（100mL/d，靜滴2～12個月），低鉀血癥發(fā)生率為18%。強力寧和甘草甜素在治療急性黃疸性肝炎時也已有多篇引起低鉀血癥的報道。

1.1.4 瀉藥 瀉藥刺激腸道蠕動或增加腸內(nèi)水分，軟化糞便，潤滑腸道而使排便順暢的同時，使消化液中豐富的鉀隨腸液排出增加而導致低血鉀，在長期大劑量使用瀉藥的慢性便秘患者中，低血鉀癥狀比較明顯。

1.1.5 抗生素類 青霉素類抗生素主要以原型經(jīng)腎小管分泌排泄，并在管腔內(nèi)解離成不被吸收的陰離子，腎小管內(nèi)外電位差增大，鉀重吸收減少，并使遠曲小管和集合管泌鉀功能增強，從而鉀排出增加。阿米卡星、慶大霉素、妥布霉素等氨基糖苷類、多粘菌素、兩性霉素等因其損傷近曲小管，使鉀重吸收減少排出增加，同時伴鎂排出增加。林可霉素、克林霉素等也可引發(fā)低鉀血癥，但原理尚不清?？菇Y(jié)核藥中的異煙肼，抗厭氧菌藥物甲硝唑也可引起低鉀。

1.1.6 神經(jīng)系統(tǒng)藥物 氯丙嗪、氟哌啶醇等導致低鉀性麻痹臨床并非罕見，多發(fā)生于青壯年，大多有長期用藥史，常由饑餓、暴食、疲勞、腹瀉等因素誘發(fā)[2]。

1.1.7 棉酚 棉酚作為男性避孕藥，可致低鉀性麻痹，發(fā)生率為1%。產(chǎn)棉地區(qū)因食用粗制棉籽油致病，也屢有報道。

1.1.8 兒茶酚胺類 腎上腺素、減充血劑偽麻黃堿和去甲麻黃堿、支氣管擴張劑沙丁胺醇、特布他林、麻黃堿、異丙腎上腺素等所致的低鉀血癥在國外均有個案報道，其機制為兒茶酚胺類可促使鉀離子從細胞外進入細胞內(nèi)。

1.2 其他

解熱鎮(zhèn)痛藥如阿司匹林等使鉀經(jīng)腎臟排出增多而導致低血鉀。胰島素、氨基酸和一些靜脈輸液也可引起低血鉀。

1.2.1 胰島素 胰島素促進糖原合成，細胞外鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，使血清鉀下降，甚至導致嚴重心率紊亂而威脅生命，故應提高警惕.

1.2.2 靜脈輸液 生理鹽水、復方氯化鈉、葡萄糖、乳酸鈉、羥乙基淀粉鈉等臨床上各種常用靜脈輸液，當大量輸入而未足量補充鉀鹽時，相對血鉀濃度降低，機體總鉀量正常，細胞內(nèi)鉀正常，只是血清鉀濃度降低。

1.2.3 氨基酸注射液 輸入氨基酸注射液后，氨基酸進入細胞內(nèi)合成蛋白質(zhì)，同時鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，故血清鉀下降。

2 藥源性低鉀血癥的臨床表現(xiàn)

一般血清鉀低于3mmol/L時出現(xiàn)癥狀，惡心、嘔吐、腹脹、便秘等消化系統(tǒng)癥狀；神經(jīng)肌肉應激性減退，全身性肌無力，呼吸、吞咽困難；反應遲鈍、嗜睡昏迷；心肌興奮性增強，心肌張力減低；腎功能障礙，膀胱平滑肌張力減退，可出現(xiàn)尿潴留；代謝性堿中毒，細胞內(nèi)酸中毒等一系列癥狀。

3 藥源性低血鉀的防治

藥物的品種、劑量、療程以及患者病情、個體差異是引發(fā)藥源性低血鉀的重要因素。對上述因素綜合考慮，慎用致病藥物。避免同類藥物長期大劑量合用，排鉀利尿劑與保鉀利尿劑聯(lián)合使用能減少藥源性低血鉀的發(fā)生。條件允許可定期檢測血鉀濃度，根據(jù)患者病情和血鉀濃度適當補充鉀。應特別注意接受抗慢性心功能不全強心苷類藥物如地高辛、洋地黃毒苷治療的病人避免低血鉀[3]，強心苷類藥物抑制Na+-K+-ATP酶，鈉鈣交換增加，使細胞內(nèi)鈣增加，從而增強心肌收縮性，同時細胞內(nèi)嚴重失鉀，引發(fā)心臟毒性，低血鉀進一步增加強心苷類藥物的毒性。

低鉀血癥的治療首選補鉀，必要時可停用致病藥物，補鉀品種是通過飲食，肉、青菜、水果、豆類含鉀最高，100g約含鉀0.2～0.4g；米面含鉀0.09～0.14g；蛋0.06～0.09g[2]。輕度低鉀血癥首選10%氯化鉀，口服，10～20mL/次，3～4次/d。重度低鉀血癥需要靜脈滴注[4]，一般每天補鉀3～6g，補鉀速度以每小時不大于20～40mmol為宜，盡量使用等滲氯化鈉為稀釋劑，5%～10%葡萄糖不是理想稀釋劑，以防鉀離子大量進入細胞內(nèi)。

[1]葉任高.內(nèi)科學[Μ].第5版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2001：861-864.

[2]吳曉燕，謝麗娜，楊靜.藥源性低鉀血癥及臨床處理[J].中國現(xiàn)代藥物應用，2009，3（17）：167.

[3]劉菊芳，王玉竹，王玉洪.藥源性低鉀血癥及防止體會[J].山東醫(yī)藥，2005，45（32）：77.

[4]吳曉燕，談麗娜，楊靜，等.藥源性低鉀血癥及臨床處理[J].中國現(xiàn)代醫(yī)生，2009,47（17）：167-168