姚夢(mèng)霖 曹敏 石澤真 楊宇

肺炎支原體是呼吸道感染的常見病原體，它除引起呼吸道感染外還可以導(dǎo)致一系列呼吸系統(tǒng)以外的疾病，尤以支原體體肺炎后引起的肺外表現(xiàn)更加明顯。如皮疹、支原體腦炎、心肌炎、急性腎炎、腎功能衰竭、骨髓炎、噬血細(xì)胞綜合征、消化道出血、肝功能損害、耳聾、關(guān)節(jié)炎等肺外表現(xiàn)多樣，其中皮損的發(fā)生率最高(約占20% ～25%)，其次為消化系統(tǒng)損害，以肝功能為主(約占10% ～15%)，重癥肺炎可達(dá)20%，神經(jīng)系統(tǒng)損害7%［1］。MP引起的肺外損害報(bào)道逐年增多［2-4］?，F(xiàn)將深圳市婦幼保健院2005年7月至2010年6月收治的86例MP感染致皮膚損害患兒報(bào)告如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 本組506例MP感染患兒中致皮膚損害86例(17%)，男54例，女32例，年齡10個(gè)月至14歲;均于發(fā)病2～5 d治療。例有發(fā)熱(38.0～40.0℃)。其中蕁麻疹樣皮疹36例，紅斑或斑丘疹20例，猩紅熱樣皮疹13例，紫癜樣皮疹8例，麻疹樣皮疹6例，水皰疹3例。血白細(xì)胞總數(shù)增高51例［(10～30)×109/L］，以中性粒細(xì)胞增高為主;9例白細(xì)胞總數(shù)降低［(3.0～4.0)×109/L］;5例血小板減少［(＜100×109/L)］;61例血沉增快(25～100 mm/h);胸片示32例支氣管肺炎改變，18例支氣管炎改變，上呼吸道感染11例，胃腸炎25例。

1.2 實(shí)驗(yàn)室檢查 采用西班牙博賽生物公司生產(chǎn)的原裝進(jìn)門試劑盒，間接免疫熒光法對(duì)5種病原體行IgG、IgM檢查，結(jié)果86例MP-IgM均陽性。

1.3 MP致皮膚損害的診斷依據(jù) ①臨床表現(xiàn):發(fā)熱、咳嗽、流涕、氣喘、嘔吐、腹瀉等，伴皮膚損害。② MP-IgM陽性。③鑒別診斷排除麻疹、過敏性蕁麻疹、猩紅熱、幼兒急診、過敏性紫癜、藥物疹、水痘、風(fēng)疹、急性滲出性紅斑。

1.4 治療及結(jié)果 86例均用阿奇霉素注射液10 mg/(kg·d)稀釋在100～500 ml 10%葡萄糖注射液中靜脈滴注，靜脈滴注時(shí)間超過3 h，連用3～5 d后，換用羅紅霉素5.0～7.5 mg/(kg·d)，2 次/d，服 2 周或阿奇霉素 10 mg/(kg·d)，1次/d服3 d停4 d，共用4周;均為飯后服，共用3～4周。結(jié)果:蕁麻疹樣皮疹消退時(shí)間為數(shù)小時(shí)至8 d;紅斑或斑丘疹消退時(shí)間3～10 d;猩紅熱樣皮疹消退時(shí)間3～4 d;紫癜樣皮疹消退時(shí)間7～14 d;麻疹樣皮疹消退時(shí)間為1～7 d;水皰疹結(jié)痂消退時(shí)間6～13 d。氣喘、流涕、肺部啰音7～14 d消失;體溫2～8 d降至正常;咳嗽12～30 d消失。

2 討論

肺炎支原體感染有多種肺外并發(fā)癥，皮膚損害是其常見并發(fā)癥之一。皮疹的發(fā)生率約為25%，皮疹形態(tài)可為蕁麻疹、紅色斑丘疹、麻疹樣或猩紅熱樣皮疹，也可有水皰-大皰型疹。近年來有伴滲出性多形紅斑的Stevens-Johnson綜合征的報(bào)道［5-7］。該病是以皮損、發(fā)熱和兩處以上黏膜病變?yōu)橹鞯募膊?，與MP感染等相關(guān)，可出現(xiàn)氣道、消化道、生殖泌尿道等多處黏膜糜爛、壞死物阻塞，故往往出現(xiàn)呼吸衰竭、氣胸、縱隔積氣，重癥者出現(xiàn)角膜潰瘍、漿膿性結(jié)合膜炎等眼損害。目前認(rèn)為是抗原抗體變態(tài)反應(yīng)、血管內(nèi)皮炎癥壞死所致。治療以激素、抗生素單獨(dú)或聯(lián)合應(yīng)用為主。法國學(xué)者報(bào)道了1例多型斑的高敏綜合征(患者的血、肺泡灌洗液中嗜酸細(xì)胞計(jì)數(shù)明顯上升)。另有較嚴(yán)重的毒性上皮細(xì)胞壞死溶解的報(bào)道［8］。

MP感染發(fā)生肺外并發(fā)癥的好發(fā)年齡以學(xué)齡期、學(xué)齡前期兒童為主，其造成肺外器官損害的機(jī)制為MP抗原與人體心、腦、腎、平滑肌、皮膚等組織存在共同抗原，感染后機(jī)體產(chǎn)生相應(yīng)組織自身抗體，形成免疫復(fù)合物，導(dǎo)致器官的免疫損傷［9］。MP亦可直接侵犯皮膚，導(dǎo)致皮膚損害［10］。即直接損害與間接作用的雙重原因，其中，免疫復(fù)合物所導(dǎo)致的免疫損傷是主要原因。MP感染后出現(xiàn)的皮膚癥狀可認(rèn)為主要是由于MP菌體成分激發(fā)宿主免疫反應(yīng)所致的間接作用。MP通過其特殊的結(jié)構(gòu)，緊密地吸附于易感宿主細(xì)胞膜的受體上，攝取自身所需要的營養(yǎng)，同時(shí)釋放有毒的代謝產(chǎn)物，使宿主細(xì)胞受損，并逃避黏膜纖毛的清除作用及吞噬細(xì)胞的吞噬作用。MP與宿主細(xì)胞膜具有相似的抗原成分，能逃避宿主的免疫監(jiān)視，形成長時(shí)間寄居［11］。

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