錢晨
牙周病是發(fā)生在牙齒周圍組織的口腔疾病,糖尿病是與各種遺傳因素有關(guān)的內(nèi)分泌異常疾病。目前,牙周病已被列為糖尿病的第六并發(fā)癥,而Ⅱ型糖尿病是導(dǎo)致中年人和牙結(jié)石患者牙周炎發(fā)病機(jī)率增加的一個潛在因素。所以我們研究伴有糖尿病的牙周病患者牙周情況、牙周治療效果以及血糖控制情況,旨在探討二者之間的雙向聯(lián)系。
1.1 病例選擇 選擇2008年3月至2010年2月間在我院內(nèi)分泌科住院就診的40名伴有牙周病的糖尿病病員和此間我院口腔門診治療的80名伴有糖尿病的牙周患者,男75名,女45名,年齡42~65歲之間,他們均未發(fā)現(xiàn)其他系統(tǒng)性疾病。
1.2 方法
1.2.1 將120名患者先按照血糖高低(空腹血糖<7.0 mm/L、7.0~12.1 mm/L、>12.1 mm/L)分成 3組,每組分別為30、70、20人,然后分別檢查3組牙周治療需要指數(shù)CPITN,缺失牙數(shù)用 WHO 規(guī)定的牙周探針檢查數(shù)牙 11、16、17、26、27、31、36、46、47的牙周治療需要指數(shù)以及牙齒缺失的數(shù)目。
1.2.2 將內(nèi)分泌科住院治療的伴有牙周病的糖尿患者隨機(jī)分成兩組,A1組(20人)為實(shí)驗(yàn)組,在常規(guī)糖尿病治療的同時進(jìn)行牙周病治療,A2組(20人)為對照組,只進(jìn)行糖尿病的治療。
1.2.3 將口腔科門診收治的80名伴有糖尿病的重度牙周患者隨機(jī)分成兩組。B1組(40人)為實(shí)驗(yàn)組,在進(jìn)行系統(tǒng)牙周治療的同時給予糖尿病治療,B2組(40人)只進(jìn)行系統(tǒng)牙周治療。
牙周治療采用口服抗生素和甲硝唑控制菌斑、消除炎癥,在炎癥控制后進(jìn)行牙周基礎(chǔ)臨床治療,同時輔以漱口水,經(jīng)常漱洗口腔,以保持口腔衛(wèi)生。臨床糖尿病的治療是采取系統(tǒng)的藥物治療和控制飲食的方法。
1.2.4 分別在一個月后檢查A1、B1和A2、B2的牙周病和糖尿病的治療效果。
1.2.5 檢查指標(biāo)
1.2.5.1 CPITN 按照WTO規(guī)定的檢測標(biāo)準(zhǔn)和方法進(jìn)行。
1.2.5.2 牙周病效果評定 顯效,指CPITN由4或3降至2或1,及由1降至0;無效,指治療前后無明顯變化。
1.2.5.3 糖尿病的治療效果評價:
理想控制:空腹血糖<6.1 mm/L
較好控制:空腹血糖<7.22 mm/L
一般控制:空腹血糖<8.33 mm/L
在臨床實(shí)驗(yàn)中,每名患者均測量2次以上,臨床研究以空腹血糖<7.22 mm/L為有效,>7.22 mm/L均為無效。
2.1 在按血糖高低分成的3組中,空腹血糖<7.0 mm/L組的CPITN明顯低于其他兩組,P<0.05和P<0.01,空腹血糖為7.0~12.1 mm/L,P<0.05,3組之間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.2 在40位進(jìn)行糖尿病治療的患者中,血糖控制效果,A1組有效的患者明顯高于A2組,P<0.05。
2.3 在80位進(jìn)行牙周病治療的患者中,牙周病治療效果,B1組顯效患者明顯高于B2組,存在差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
近年來,隨著國內(nèi)外對糖尿病與牙周病相關(guān)性的深入研究,已被證實(shí):在糖尿病患者人群中,牙周病的發(fā)病率高,牙周炎已被認(rèn)為是糖尿病的第六并發(fā)癥[1]。患有糖尿病(Ⅰ、Ⅱ型)的患者比未患糖尿病的人更易患有牙周病,而且糖尿病控制較差的患者比控制較理想的患者牙周病發(fā)病率更高。反之,嚴(yán)重的牙周炎癥對糖尿患者的血糖控制有很大的影響,其治療效果有雙向促進(jìn)的作用,這說明二者之間存在著互為因果的關(guān)系。
3.1 糖尿病影響牙周炎的發(fā)病及進(jìn)程 通過120例患者的實(shí)驗(yàn)比對,我們的直觀發(fā)現(xiàn),患有糖尿病的牙周炎患者,尤其是血糖控制不良的患者,其牙周的炎癥較重,齦緣紅腫、增生,易出血并發(fā)生牙周膿腫、牙槽骨的破壞導(dǎo)致深的牙周袋和牙齒的松動。
3.1.1 牙周微血管的變化是糖尿病微血管病變的一個重要表現(xiàn),糖尿病患者血管內(nèi)的細(xì)菌繁殖、腫脹,局部缺血缺氧,易發(fā)生感染,且在高血糖狀態(tài)下,血粘度增高,導(dǎo)致微循環(huán)功能障礙。
3.1.2 糖尿病可減弱粒細(xì)胞的趨化功能,導(dǎo)致炎性細(xì)胞功能改變,抗菌能力降低。同時糖尿病可誘發(fā)抗體炎癥細(xì)胞和介質(zhì)反應(yīng)性增多,產(chǎn)生炎癥反應(yīng),促進(jìn)牙周病的發(fā)展。
3.1.3 晚期糖化終末產(chǎn)物積聚,與其受體(RAGE)作用,成為糖尿病患者牙周病加重的發(fā)病機(jī)制。糖尿病可使晚期糖化終末產(chǎn)物(AGES)積累速度加快,加強(qiáng)炎癥反應(yīng),刺激細(xì)胞死亡,影響細(xì)胞骨基質(zhì)生成,導(dǎo)致牙周組織破壞和牙周疾病的生成[2]。
3.1.4 病損愈合障礙。糖尿病的高糖狀態(tài)可抑制位于循環(huán)末端組織內(nèi)的成纖維細(xì)胞和成骨細(xì)胞活性,使骨基質(zhì)膠原生成減少,造成牙周修復(fù)能力下降,同時激活膠原酶,引起膠原酶破壞牙槽骨,導(dǎo)致牙齒松動脫落[3]。
3.2 牙周炎對糖尿病患者的血糖控制與影響 牙周炎引起的IL-1β和TNF-α釋放增加可能導(dǎo)致牙周病炎患者發(fā)生胰島素抵抗和血糖控制不良的重要因素[4]。大量研究證實(shí),牙周病作為糖尿病的第六并發(fā)癥,在其他系統(tǒng)并發(fā)癥控制良好的情況下,必須積極、有效地控制牙周的炎癥反應(yīng),以利更好地改善糖化蛋白水平,才能有效地降低糖尿病患者糖化血紅素。我們的臨床研究證明,接受牙周病治療的糖尿病,胰島素的需求量相對減少[5]。
綜上所述,牙周病和糖尿病之間存在著雙向聯(lián)系,從發(fā)病機(jī)制上講,兩者之間互為風(fēng)險(xiǎn),相互影響,從治療角度上看,雙向促進(jìn),相得益彰。所以,臨床研究的結(jié)果告訴我們,在處理患有糖尿病的牙周患者時,必須采取糖尿病與牙周病同時治療、合并用藥、統(tǒng)籌兼顧的雙向原則,只有這樣,才能取得更好的治療效果,更好地為患者服務(wù)。
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