孫啟國

(解放軍234醫(yī)院 檢驗科,遼寧 朝陽 122000）

近年臨床實驗研究表面,腦震蕩傷后腦血流可產生異常變化,且有腦血管痙攣改變[1-3]。一氧化氮(NO）是血管內皮細胞衍化的具有調節(jié)血管張力,維持血流穩(wěn)定的因子。本文為探討腦震蕩傷不同時期NO濃度變化規(guī)律、為臨床診治和預后判定提供客觀依據,從2010年2月至10月對62例腦震蕩傷患者血漿濃度進行測定,同時,同時采用彩色三維多普勒(3D-TCD）對腦血流變化進行動態(tài)觀察,結果報告如下。

1 資料與方法

1.1 病歷選擇62例腦震蕩病例來自我院急診科和住院治療患者,診斷依據采用臨床疾病診斷依據治愈好轉標準[4]。檢測前均行顱腦CT攝片,并進行連續(xù)運動、感覺、反射等物理檢查,生命體征正常,結果全部陰性。62例腦震蕩患者,男45例,女17例,平均年齡39±19歲;正常對照組42例,來自我院門診健康體檢者,男31例,女11例,平均年齡28±9歲。

1.2 檢查方法根據腦震蕩傷后腦血流變化規(guī)律[2],分別于傷后12 h以內(低灌擴張期）,2-6天(腦血管痙攣期）和7天以后(恢復期）空腹抽取靜脈血3.0 ml,置于試管中,離心 3 000r/min,10 min,分離出血清放,在-20℃冰箱中密封保存。NO試劑盒(單一試劑法）由第三軍醫(yī)大學臨床微生物研究室提供。在貝克曼CX4全自動生化分析儀上按說明書要編程操作。

抽血后當天應用德國產3D-TCD檢測患者大腦中動脈(MCA）,基底動脈(BA）平均峰流速度(Vm）。

1.3 統(tǒng)計學處理數據以均值±標準差表示,配對比較采用u檢驗。

2 結果

2.1 腦震蕩傷后12 h血清中NO濃度較正常對照組升高,經統(tǒng)計學處理差異顯著(P＜0.05）。2-6天達到高峰,與正常對照組比較差異非常顯著(P＜0.01）。7天以后則呈回落趨勢。與正常對照組比較差異不顯著(P＞0.05）。腦震蕩各期與對照組血清NO濃度比較,見表1。

表1 腦震蕩各期與對照組血清NO濃度比較(±s,n=62）

表1 腦震蕩各期與對照組血清NO濃度比較(±s,n=62）

組別 n NO(μ mol/L） P 值正常對照組 42 9.76±2.72腦震蕩組＜12小時(低灌擴張期） 20 11.35±2.79 P＜0.05 2-6天(腦血管痙攣期） 24 19.14±3.2 P＜0.01＞7天腦血流恢復期 18 10.37±2.9 P＞0.05

2.2 正常人3D-TCD,MCAVm66.5±8.9/cm,BAVm45.3±4.3/cm 。腦震蕩腦血流低灌擴張期3D-TCD表現為腦血流平均峰流速度較對照組參數緩慢,頻譜平坦。腦血管痙攣期表現為腦血流平均峰流速度增快,收縮期峰流速度較正常人參數增高。腦血流恢復期表現為舒張末期峰流速度回落。腦震蕩各期與對照組腦血流平均峰流速度比較見表2。

3 討論

NO是一種重要的生物活性分子,在體內多種生理、生理過程,在血管調節(jié)、神經傳遞、炎癥損傷等方面具有重要作用。在生理條件下,血管內皮細胞產生的內皮依賴性舒張因子和依賴性收縮因子二者功能的動態(tài)平衡對維持正常血管功能具有非常重要的作用,一方面血管內皮細胞釋放一定量的內皮素(ET）,進而又刺激血管內皮細胞產生NO來對抗ET的血管收縮反應,NO和ET的協(xié)調釋放維持了血管舒縮因子的平衡,達到保持腦血流量在生理水平。當暴力作用引起腦血管自動調節(jié)功能失調,造成腦不同程度缺血、缺氧損傷,初期在NO合成酶作用下,內皮細胞持續(xù)釋放NO,發(fā)揮其擴張血管作用。本文NO測定結果,同上述解釋相符合,傷后12小時內NO較正常對照組濃度高,P＜0.05,差異有顯著意義,3D-TCD檢測腦血流平均峰流速度也較正常對照組低,這就說明此時腦血管仍處于低灌擴張狀態(tài)。隨著腦血流量灌注不足,進一步加重損傷。局部區(qū)域因交感興奮,血管活性物質如5-HT、ET、神經肽等逐漸增加,致使NO合成酶產生的中晚期巨噬細胞型NO(具有血管痙攣作用）量多于結構型NO,使血管痙攣逐漸加重,從表1、2可以看出腦震蕩腦血管痙攣期NO明顯高出正常對照組,P＜0.01,因此,3D-TCD檢測腦血流峰流速度明顯加快,同時對照組比較有非常顯著差異性(P＜0.01）,反映出腦震蕩引起腦血管痙攣給腦造成缺血改變的嚴重程度,對進一步研究腦震蕩傷后產生臨床癥狀可逆性與判定預后和殘留后遺癥具有重要意義。

表2 腦震蕩與對照組腦血流平均峰流速度比較(cm/s±s）

表2 腦震蕩與對照組腦血流平均峰流速度比較(cm/s±s）

與對照組比較**P＜0.01,★P＞0.05

組別 例 MCA BA正常對照組 42 66.5±8.9 45.3±4.3腦震蕩各期低灌擴張期 20 63.2±7.7★ 39.0±5.2**腦血管痙攣期 24 91.1±8.4** 51.8±5.0**腦血流恢復期 18 73.5±6.2** 48.1±4.8**

結果對照分析表明,腦震蕩傷后腦血流變化基本上遵循低灌擴張—痙攣缺血—逐漸回落的規(guī)律,而血清中的NO濃度含量也是隨著這一規(guī)律變化而變化,與腦血流變化呈正相關。印證了腦震蕩患者檢測NO濃度的臨床意義。本組檢測NO濃度說明,當血清中NO越高持續(xù)時間越長反映的腦震蕩傷情程度越重,對腦缺血和腦組織損傷影響越大,反之,則影響越小。這對于分析傷情、判定病人主訴癥狀真?zhèn)尉哂兄笇б饬x。

[1]張國棟,段靜彥.急性顱腦損傷患者血清NO濃度變化[J].中國血液流變學雜志,2006,16(1）:135.

[2]肖興義,陳學田,郭新紅,腦震蕩時腦血流變化規(guī)律特點研究[J].中華中西醫(yī)結合雜志,2000,(1）:118.

[3]肖興義,陳學田,蔡寶仁尼莫地平治療腦震蕩的效果和作用機制探討[J].沈陽部隊醫(yī)藥,2000(13）6,506.

[4]孫偉興主編.臨床疾病診斷依據治愈好轉標準[M].北京.人民軍醫(yī)出社,1998.469.